El documento describe el síndrome coronario agudo, incluyendo la angina inestable y el infarto agudo de miocardio. Explica la clasificación, fisiopatología, tratamiento, y pronóstico de estas afecciones. Además, detalla los marcadores bioquímicos, clasificaciones de gravedad, y estrategias de revascularización coronaria para el manejo del síndrome coronario agudo.

1. SINDROME CORONARIO AGUDO
Dra. Edda Leonor Velásquez
Gutiérrez

2. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
• Es la expresión clínica de un
espectro continuo y dinámico
de isquemia miocárdica donde
se pierde el equilibrio entre el
aporte y la demanda de
oxígeno.

3. Cuadro inicial Dolor Isquèmico
Diagnostico Síndrome Coronario Agudo
Provisional
No hay elevación de ST Elevación de ST
EKG NSTEMI
Indicadores
Bioquìmicos
Infarto de Miocardio
Diagnóstico Angina inestable NQMI QwMI
Final

4. CLASIFICACION ANATOMO-PATOLOGICA
• INFARTO
TRANSMURAL:
POR OCLUSION COMPLETA DE
UN VASO CORONARIO
EPICARDICO.
LA NECROSIS INVOLUCRA
TODO EL ESPESOR DE LA
PARED VENTRICULAR.
IMEST

5. • INFARTO NO
TRANSMURAL.
suboclusión coronaria con
adecuada circulación
Común colateral distal
a la suboclusión.
La necrosis envuelve el
Subendocardio , el
miocardio
O ambos pero no se extiende
Hasta el epicardio.
IMSEST.

6. Epidemiologia.
• El SCA ocasiona casi 1.6 millones de ingresos
hospitalarios cada año (Circulation 2006 y JACC
2007).
• Un 60% de los pacientes con SCA tienen una AI
y un 40% sufren un IAM, que puede ser un
IMEST o IMSEST (1/3 vrs 2/3)

7. • En Estados Unidos cada año son hospitalizados, en
promedio, 1.3 millones de enfermos por UA/NSTEMI, en
comparación con 300 000, aproximadamente, por
STEMI aguda.
• Aproximadamente la mitad de individuos con
UA/NSTEMI son mujeres, en tanto que más de 75% de
las personas con STEMI son varones.

8. • La angina inestable se define como angina de pecho o molestia
isquémica equivalente que posee por lo menos una de las tres
características siguientes:
1) Surge durante el reposo (o con ejercicio
mínimo) y suele durar
más de 10 min.
2) Intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las
cuatro a seis semanas anteriores) .
3) Su perfil es de intensificación constante (in
crescendo) (es claramente más intensa, duradera o frecuente que
antes).
Angina Inestable

9. Fisiopatología.
• 1) rotura o erosión de la placa con un
trombo no oclusivo sobreañadido que
puede surgir con embolización de
estructuras en el trayecto inferior con
agregados plaquetarios, restos
ateroescleróticos o ambos elementos.
• 2) Obstrucción dinámica.
• 3) Obstrucción mecánica progresiva.
• 4) Secundaria vinculada con una
mayor necesidad de oxígeno por el
miocardio, menor aporte de dicho
gas, o ambos factores

10. Presentaciones principales de AI
• Angina de reposo.
• Angina de reciente aparición.
• Angina Progresiva.

11. ANGINA INESTABLE.
DIAGNOSTICO.
• Anamnesis, ECG, los indicadores cardiacos y una prueba de
esfuerzo.
Ni síntomas clínicos, ni signos EKG O Angiográficos permiten
discriminar entre AI e IAM sin elevación del S-T.
Confirmación Enzimática

12. Enzima. Inicio. Máximo. Descenso.
Mioglobina. 1,5-2. 6-7. 24.
CPK. 4-8. 24. 3-4 días.
Troponinas. 3-12. 24-48. 5-14 días.
LDH. 24-48 3-6 días 8-14 días
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 107.

13. Otros Marcadores Bioquímicos…
• Marcadores de actividad inflamatoria. (Prot. C
reactiva).
• Marcadores de activación neurohormonal.
(péptidos natri uréticos tipo B.)
• Marcadores de función renal. (cistatina C)
• Nuevos Biomarcadores: mieloperoxidasa
(marcadores de estrés oxidativo), el ligando
CD40 soluble (marcadores de trombosis e
inflamación.

14. Angina Inestable.
Gravedad. Circunstancias
clínicas.
Tratamiento recibido.
Clase I
Angina de reciente
inicio.
Clase A.
Angina inestable
secundaria.
Clase 1.
Angina sin tratamiento.
Clase II.
Angina en reposo
o subaguda.
Clase B.
Angina inestable sin
factores causales identif.
Clase 2.
Angina con tratamiento
convencional.
Clase III.
Angina en reposo
o aguda.
Clase C.
Angina post-infarto
Clase 3.
Angina con dosis
máximas de Tx.
Manual de Urgencias Cardiovasculares 2ª
Edición, Cáp.. 5 Pág.. 47.
Clasificación de la angina inestable (Braunwald).

15. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS Y PRONÓSTICO
• Los individuos con UA/NSTEMI corroborada tienen un
riesgo temprano (a 30 días) muy variable que va de 1 a
10% y una probabilidad de infarto nuevo o repetido de 3
a 10%.

16. Tabla 1. Puntuación Grace para la estratificación de riesgo del IAM

23. Tratamiento Antiagregante
Plaquetario….• La aspirina está recomenda en todos los pacientes
con SCASEST sin contraindicaciones, a una dosis de
carga inicial de 160-325 mg (no entérica) (I-A), y a
una dosis de mantenimiento a largo plazo de 75-100
mg (I-A).
• En todos los pacientes se recomienda una dosis de
carga inmediata de 300 mg de clopidogrel, seguida
por 75 mg diarios de clopidogrel (I-A).

24. • El clopidogrel, debe mantenerse durante 12 meses a menos que haya
excesivo riesgo de hemorragias (I-A).
• En los pacientes que se considere para estrategia invasiva/ICP, debe
usarse una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg para alcanzar una
inhibición más rápida de la función plaquetaria (IIa-B).
• En el caso de pacientes pretratados con clopidogrel que se tenga que
someter a cirugía de derivación aortocoronaria, la cirugía debe
posponerse a 5 días después de la interrupción del tratamiento con
clopidogrel cuando sea factible clínicamente (IIa-C).

25. • En pacientes con riesgo intermedio a alto, particularmente pacientes con
elevación de las troponinas, depresión del segmento ST o diabetes, se
recomienda el uso de eptifibatida o tirofibán para el tratamiento precoz inicial,
en conjunción con los fármacos antiplaquetarios orales (IIa-A).
• La elección de combinar fármacos antiplaquetarioscon anticoagulantes debe
realizarse en función del riesgo de episodios isquémicos y hemorrágicos (I-B).
• Los pacientes que reciban un tratamiento inicial con eptifibatida o tirofibán
previo a la angiografía deben mantener el mismo tratamiento durante y después
de la ICP (IIa-B).

26. • En pacientes de alto riesgo no pretratados con inhibidores del receptor de
GP IIb/IIIa que vayan a someterse a ICP, se recomienda administrar
abciximab inmediatamente después de la angiografía (I-A). El uso de
eptifibatida y tirofibán en este contexto está menos establecido (IIa-B).
• Los inhibidores del receptor de GP IIb/IIIa deben combinarse con un
anticoagulante (I-A).
• La bivalirudina puede utilizarse como una alternativa a los inhibidores del
receptor de GP IIb/IIIa más HNF/HBPM (IIa-B).
• – Cuando se conoce la anatomía coronaria y la ICP se va a realizar en las
siguientes 24 h con inhibidores del receptor de GP IIb/IIIa, la evidencia
más segura es la que se ha obtenido con abciximab (IIa-B).

27. EN RESUMEN
• – La anticoagulación está recomendada en todos los pacientes además
del tratamiento antiplaquetario (IA).
• – La anticoagulación debe seleccionarse de acuerdo con el riesgo de
episodios isquémicos y de episodios hemorrágicos, enfermedad renal
crónica y trastornos plaquetarios.
• – En una estrategia invasiva urgente, debe iniciarse inmediatamente el
tratamiento con HNF (I-C), enoxaparina, (IIa-B) o bivalirudina (I-B).
• – En una situación no urgente, mientras se toma la decisión entre una
estrategia invasiva precoz o una estrategia conservadora:
• • El fondaparinux está recomendado sobre la base de un perfil de
eficacia/seguridad más favorable (I-A)
• • La enoxaparina, con un perfil de eficacia/seguridad menos favorable
que el fondaparinux, sólo debe usarse cuando el riesgo hemorrágico
sea bajo (IIa-B).

28. • Como no se conoce el perfil de eficacia/seguridad de las HBPM (aparte
de la enoxaparina) o de la HNF, respecto al fondaparinux, no se debe
recomendar estos anticoagulantes en lugar del fondaparinux (IIa-B).
• En los procedimientos de ICP, los anticoagulantes iniciales deben
mantenerse también durante el procedimiento,independientemente de
si el tratamiento es con HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o bivalirudina
(IB), mientras que debe administrarse una dosis adicional estándar de
HNF (bolo de 50-100 UI/kg) en caso de tratamiento con fondaparinux
(IIa-C).
• La anticoagulación puede interrumpirse en las primeras 24 h después
de un procedimiento invasivo (IIa-C).
• En caso de estrategia conservadora, el fondaparinux, la enoxaparina u
otra HBPM pueden mantenerse hasta el alta hospitalaria (I-B).

29. REVASCULARIZACION CORONARIA

30. Es una forma poco frecuente de angina inestable.
Se caracteriza por episodios recidivante y prolongados de isquemia
grave causados por el espasmo intermitente y localizado de una
arteria coronaria epicardica.
La obstrucción espástica transitoria total o casi total de una arteria
coronaria anatómicamente normal es lo que la constituye.
Tratamiento: Nitratos o bloq. De los canales de Calcio
Angina Variante de Prinzmetal.

31. • Es la máxima expresión de la insuficiencia
coronaria y se traduce patológicamente por la
existencia de necrosis de una zona del músculo
cardiaco consecutiva a isquemia del mismo.
Infarto Agudo al Miocardio con
elevación del ST.

32. Formación del tromboFormación del trombo
Daño de la pared vascular
Depósito plaquetarío
Activación plaquetaría
Reclutamiento plaquetarío

33. Aterotrombosis.
Placa
aterosclerótica
Fisura
ruptura
de la placa
Formación
del trombo
Trombo
incorporado
dentro
del ateroma
Placa
estable Oclusión
Evento agudo
Embolismo
Isquemia crónica

34. DIAGNOSTICO.
Historia clínica.
Cambios electrocardiográficos.
Marcadores cardiacos sericos.
Técnicas de imagen cardiaca.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

35. Clasificación de Killip y Kimball.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Tipo Características. Incidencia. Mortalidad %.
I
Sin signos de congestión
pulmonar o shock.
30-40 8
II
Congestión pulmonar
mínima o ritmo de galope.
20-50 30
III Edema pulmonar. 5-10 44
IV Hipotensión y shock. 10 80-100
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 106.

36. Secuencia temporal del infarto transmural.

37. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase hiperaguda: Elevación convexa del ST ( 1 – 4
horas )

38. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase Aguda: Persiste elevación del ST, aparece la
onda Q
( 4 – 12 hrs )

39. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Fase Subaguda: ST retorna a su nivel basal, onda T
negativa
( 12 hrs – dias )

40. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.Fase Residual: ST normal, onda T positiva, Q <
amplitud
( semanas )

42. Área. Derivación. Arteria coronaria.
Anterior. V2-V4. Desc. anterior izq.
Septal. V1-V2. Desc. anterior izq.
Anteroseptal. V1-V4. Desc. anterior izq.
Lateral. DI, aVL, V5-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterolateral. DI, aVL, V3-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Anterior extenso. DI, aVL, V1-V6. Desc. Ant. izq., circunfleja izq.
Inferior. DII, DIII, aVF. Derecha.
Posterior. V1-V3 Circunfleja distal izq.
Ventricular derch. DII, DIII, aVF, V4R. Derecha.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 96-112

43. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

44. Lesión subepicardica anteroseptal (v1
y v2) y lesión subendocardica inferior
y lateral
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

45. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

46. Isquemia subepicardica anterior
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

47. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

48. Necrosis anteroseptal
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

49. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

50. Isquemia subepicardica lateral
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

51. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

52. Lesión subepicardica anterolateral y lesión
subendocardica anterolateral
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

53. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

54. Necrosis anterior extensa
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

55. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

56. Necrosis inferior
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

57. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

58. Necrosis inferoposterior
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

59. Arritmias: guía practica para le interpretación y tratamiento, 3 edición, sección V, Pág. 4

60. Lesión sub epicardica en la cara inferior y
necrosis inferior antigua
Harrison Principios de
Medicina Interna, 17°
edición, cap. 226 pág.
1586-1594

61. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Pericarditis.
Miocarditis.
Aneurisma disecante de la aorta.
Embolismo pulmonar.
Dolor pleural.
Costocondritis.
Gastritis o ulcera duodenal.

62. En presencia de BRIHH
preexistente…
• Elevación del segmento ST ≥1 mm concordante con los
complejos QRS: 5 pts.
• Infradesnivel del segmento ST ≥1 mm en las
derivaciones V1,V2 o V3: 3 pts.
• Elevación del segmento ST ≥5 mm discordante con
(opuesta) a los complejos QRS: 2 pts.
• Un puntaje de ≥3 se considera diagnostico de IMCEST
(especificidad de ≥90% y valor predictivo positivo
≥88%). Un puntaje de 2 es sugerente de IMCEST.

63. TRATAMIENTO.
Medidas generales:
Oxigeno: 2-4 Lt/min. por cánulas nasales.
Ansiolíticos: diazepam, bromazepan.
Analgésicos: morfina 2-8 mg IV cada 5 minutos
meperidina 25-50 mg IV cada 15 min.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

65. TRATAMIENTO.
Reperfusión coronaria inmediata:
Angioplastia coronario endoluminal percutanea.
Fibrinoliticos.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

69. ANGIOPLASTIA CORONARIA ENDOLUMINAL
PERCUTANEA.
• Eficacia es mayor cuando mas precoz es instaurada
Mortalidad : < 2hrs. = 4. 2 %
> 2 hrs.= 7. 9 %
• Repermeabilización coronaria: 90 – 95 %
- Mejoria de función ventricular izquierda
- Menores complicaciones cerebrales y
hemorrágicas
- Menor incidencia de isquemia residual y
reinfarto
- Menor tasa de reoclusion é isquemia residual
tardia

70. Tratamiento.
Angioplastia coronario endoluminal
percutanea.
Infarto Agudo al Miocardio.

71. Contraindicaciones
relativas.
Endocarditis bacteriana.
Enfermedad renal o
hepática grave.
PAS/D > 180/110 mmhg.
Retinopatía diabética
hemorrágica.
AVC >12 meses
Hemorragia menstrual
profusa.
Contraindicaciones
absolutas.
Hemorragia activa.
Trastornos de la
coagulación.
Qx. < 10 días.
Hemorragia GI/GU.
Ulcera peptica activa.
Embarazo.
Sospecha de aneurisma
disecante de la aorta.
Pericarditis aguda.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.
Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, Cáp.. 5 Pág. 111.

74. TRATAMIENTO.
Revascularizacion
Quirúrgica.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

75. COMPLICACIONES.
Mecánicas.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Rotura del tabique interventricular.
Insuficiencia mitral.
Extensión del infarto.
Seudoaneurisma ventricular.
Aneurisma ventricular.
Infarto Agudo al Miocardio.

76. COMPLICACIONES.
Choque cardiogenico.
Eléctricas: Arritmias.
Pericarditis aguda.
Síndrome de Dressler.
Hipertensión.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

77. Riesgo TIMI para IAM con Elevación del SST
• Edad ≥ 74 años………..3 ptos
• PAS ≤ 100 mmHg…… 3
• FC> 100……………… 5
• Killip II-IV…………… …5
• IAM Ant ó BRIHH………4
• DM, HTA, Hx. Angina… 4
• Peso < 67 kg……………4
• Reperfusión > 4 horas… 4
SCORE DE RIESGO MORT 30 DSCORE DE RIESGO MORT 30 D PCI/TBL NINGUNOPCI/TBL NINGUNO
00 0.80.8 0.70.7 2.12.1
11 1.61.6 0.90.9 3.53.5
22 2.22.2 2.22.2 6.86.8
33 4.44.4 3.73.7 1010
44 7.37.3 5.75.7 1414
55 12.412.4 1010 1919
66 16.116.1 1515 2222
77 23.423.4 1818 2424
88 26.826.8 2323 2525
≥≥ 99 35.935.9 3535 2929

78. TRATAMIENTO POST-INFARTO
- B. Bloqueadores.
- IECA
- Estatinas
- ASA + Clopidogrel por 12 m, luego ASA sola
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO POST-
INFARTO

79. CLOPIDOGREL
1. The CURE Investigators. Effects of clopidogrel in
addition to aspirin in patients with acute coronary
syndromes without ST segment elevation. N Engl J Med
2001;345:494-502..
ASPIRINA
EL CLOPIDOGREL COMBINADO CON LA ASPIRINA, ES
ALTAMENTE BENEFICIOSO DESDE LAS PRIMERAS HORAS DEL
EVENTO CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST Y PUEDE
CONTINUARSE HASTA POR 9 MESES.

80. A Randomized Comparison of a Sirolimus-Eluting Stent
with a Standard Stent for Coronary Revascularization
Marie-Claude Morice, M.D., Patrick W. Serruys, M.D.,
Ph.D., J. Eduardo Sousa,
Una comparación aleatorizada de un stent cubierto con
Sirolimus con un stent estándar en revascularización
coronaria. Estudio RAVEL New England Journal of
Medicine Volumen 346:1773-1780, Junio 6, 2002
ANGIOPLASTIA STENT CON RAPAMICINA
LA HISTORIA SE DIVIDIRA ANTES DEL SIRULIMUS Y
DESPUES DEL SIRULIMUS.
NO REESTENOSIS DEL STENT A DOS AÑOS EN LA
MAYORÍA DE LOS CASOS.

81. DIABETES
MANEJELO COMO PREVENCION SECUNDARIA
CONTROL GLICEMIA Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA.
TA DEBAJO DE 120/80
ASPIRINA
IECAS: RAMIPRIL. ESTATINAS.
UN CONTROL ESRTRICTO DE LOS FACTORES DE RIESGO
REDUCE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.