Panorama de las alteraciones de los líquidos y electrolitos en el humano. Se plantean las alteraciones de los electrolitos, cuadro clínico, tratamiento, alteraciones ácido-base en el cuerpo y aproximación del tratamiento en cada una de ellas.

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LíQUIDOS Y
ELECTRÓLITOS
EN EL PACIENTE
QUIRURGICO
M.C.C.G.C.T. ERICK CASTILLO
ALVAREZ

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ANATOMÍA DE LOS
LÍQUIDOS
 Agua comprende 50-70% del peso
corporal total
 En un hombre de 70 Kg:
 Volumen extracelular total =20%
 Plasma = 5%
 Líquido intersticial =15%
Volumen intracelular total =40%

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ANATOMÍA DE LOS
LÍQUIDOS
 La variación normal es de +/- 15%
en ambos sexos
 En mujeres el volumen es de 50%
por cantidad más alta de tejido
adiposo y más bajo de músculo
 Con la vejez el porcentaje
disminuye a:
 52% en hombres
 47% en mujeres

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ANATOMÍA DE LOS
LÍQUIDOS
 En neonatos la proporción es
mayor = 75-80 %
 Al año de edad es de 65% y
permanece constante
 Existen entonces 3
compartimentos funcionales
 Intracelular
 Extracelular: Suero/plasma y
líquidos intersticiales

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Líquido intracelular
 Equivale al 30-40% del peso
corporal
 Su mayor parte está en la masa
muscular
 potasio y magnesio son los
cationes principales
 fosfato y proteínas son los aniones

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Líquido intracelular
 Equivalen a 200meq/litro
 150 meq de K
 40 meq de Mg
 10 meq de Na
 150 meq de fosfato
 10 HCO3
 40 proteínas

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Líquido extracelular
 Equivale a 20% del peso corporal
 Se caracteriza por ser componente
funcional que se equilibra
rápidamente
 Los no funcionales son:
 Agua de tejidos conectivos (agua
transcelular) ó líquido
cerebroespinal y articulaciones
que son el 10% de dicho líquido
intersticial y el 1-2% del peso
corporal total

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Líquidos extracelulares
 Sus compontes son:
 Sodio como catión principal
 Cloruro y bicarbonato como
aniones principales
 Plasma 154 meq/litro
 Líquido intersticial tiene 153
meq/litro

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Líquidos extracelulares
 Las concentraciones de proteínas
(aniones orgánicos es más alta en
el plasma).
 Para fines prácticos son iguales

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Presión osmótica
 La actividad fisiológica y química
de los electrólitos depende de:
 Número de partículas por unidad
de volumen (moles o mmol)
 Número de cargas eléctricas por
unidad de volumen (equiv o meq)
 Número de partículas
osmóticamente acticvas o iones
(Osmoles o mosm/litro)

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Presión osmótica
 Mol es el peso molecular de la
misma en gramos, así:
 1 mol de NaCl = 58g (23 de Na y
35 de Cl)
 1 mmol = 58 mg
 El número total de partículas
osmóticamente activas es de 290-
310 mOsm en cada
compartimento.

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Presión osmótica
 Es la suma de presiones parciales
de cada soluto del líquido
 Presión osmótica efectiva:
Depende de las sustancias que no
atraviesan la barrera (membrana
semipermeable)

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Presión osmótica
 Entonces:
 Proteínas disueltas en plasma son
la causa principal de la presión
osmótica efectiva entre los
compartimentos plasmático e
intersticial.
 Se conoce como presión oncótica
coloidal

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Presión osmótica
 Otras sustancias que no
atraviesan la membrana y afectan
la presión osmótica son el Sodio y
la glucosa.
 El líquido intracelular comparte las
pérdidas que originan cambios de
la concentración o composición del
extracelular, pero comparte solo
con lentitud los cambios que sólo
originan pérdidas volumétricas
isotónicas.

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INTERCAMBIO NORMAL
DE LÍQUIDOS Y
ELECTRÓLITOS
 Intercambio de agua
 Consumo normal = 2,000 - 2,500
ml de agua al día
 1, 500 ml se ingieren
 Resto proviene de alimntos
sólidos.

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Pérdidas de agua
 2,500 en heces
 800-1,500 em orina
 600 ml pérdidas insensibles
 Si no hay ingesta = pérdida
obligada de 500 - 800 ml
 Para eliminar catabolitos =
 Pérdidas insensibles +piel +
pulmones

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Pérdidas insensibles
 piel = 75%
 pulmones = 25%
 Aumentan con hipermetabolismo,
hiperventilación y fiebre
 En la piel no se debe a sudor sino
a vapor de agua
 El sudor se da al rebasar la
pérdida insensible normal

18. Saltar a la primera
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Pérdidas insensibles
 Pueden ser mayores a 250 ml/día
por grado de fiebre
 La traqueostomía sin
humidificación aumenta pérdidas
pulmonares y totales hasta
1.51/día (insensibles).

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Ganancias y pérdidas de
sal
 Ganancias por proteínas en
solución en postoperatorio = 500
ml/día
 Ingreso diario de sal normal es de
50 - 90 meq (3 - 5 gr) en forma de
NaCl
 En un ingreso reducido, el riñon
puede reducir excreción de Na
hasta 1 meq/día en las primeras
24 horas de restricción

20. Saltar a la primera
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Ganancias y pérdidas de
sal
 En sudor se pierden 15 meq/l en
personas aclimatadas, si no = 60
meq/l
 Las pérdidas insensibles son de
agua pura
 Las pérdidas GI son hipotónicas o
isotónicas así como la
redistribución o secuestro de
líquido.

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CLASIFICACIÓN DE LOS
CAMBIOS EN LÍQUIDOS
CORPORALES
 Volumen
 Concentración
 Composición

22. Saltar a la primera
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Cambios en líquidos
corporales
 Si agrega solución salina isotónica
a los líquidos corporales o hay
pérdidas isotónicas de éstos, sólo
el volumen del líquido extracelular
se modifica

23. Saltar a la primera
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Cambios en líquidos
corporales
 La pérdida de agua de la solución
extracelular isotónica (jugos GI)
disminuye el volumen de líquido
extracelular y no hay cambios (o
son mínimos) del intracelular. No
hay transferencia de líquido de uno
a otro compartimento si la
osmolaridad está sin cambios en
ambos.

24. Saltar a la primera
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Cambios de
concentración
 Sucede cuando se agrega agua
sola al líquido extracelular o se
pierde éste, modificando la
concentración de las partículas
osmóticamente activas.
 Los iones sodio equivalen al 90%
de dichas partículas en el líquido
extracelular y reflejan la tonicidad
de los compartimientos líquidos en
el organismo

25. Saltar a la primera
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Cambios de
concentración
 Cuando hay depleción de sodio en
el líquido extracelular, el agua
pasa al medio intracelular hasta
que la osmolaridad se iguale en
ambos compartimentos

26. Saltar a la primera
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Cambios en la
composición
 Se produce cuando, a excepción
del sodio, la concentración de la
mayor parte de los iones restantes
del líquido extracelular se puede
alterar sin cambios significativos
para el número total de partículas
osmóticamente activas.

27. Saltar a la primera
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Cambios en la
composición
 ejemplo:
 El aumento del Calcio de 4-8
meq/l, producirá efectos cardiacos
importantes, sin embargo no
modifica de manera importante la
presión osmótica efectiva del
líquido extracelular.
 Los riñones con función normal
minimizan tales cambios,
sobretodo si las ganancias o
pérdidas de solutos o agua son

28. Saltar a la primera
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Cambios en la
distribución
 Son las pérdidas internas de
líquido extracelular en un espacio
NO funcional, como por ejemplo el
secuestro de líquido isotónico en
un paciente quemado, peritonitis,
ascitis, traumatismos musculares,
etc.
 Tipos: Extracelular, intracelular,
mixta

29. Saltar a la primera
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Cambios en la
distribución
 Extracelular: Peritonitis
 Intracelular: Shock hemorrágico
 Mixta: Quemaduras graves

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ALTERACIONES DEL
VOLUMEN
 Los déficit o excesos de volumen
se diagnostican por CLINICA
 Solo la medición de la volemia
puede ser útil en la fase aguda

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Alteraciones del
volúmen
 Los cambios por desequilibrios
volumétricos de larga duración SI
pueden identificarse por
laboratorio.
 La natremia NO se relaciona con
el estado volumétrico del LEC,
puede haber déficit grave de éste
con valores normales, bajos o
altos de aquélla

32. Saltar a la primera
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DEFICIT DE VOLUMEN
 Los trastornos por déficit
volumétrico extracelular son la
alteración más frecuente en los
pacientes quirúrgicos
 Consiste: Pérdida de agua y
electrolitos en proporciones casi
iguales a las que se tienen en el
líquido extracelular

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Causas
 Pérdidas de líquidos de tubo
digestivo
 Vómito
 Aspiración nasogástrica
 Diarrea
 Drenaje de fístulas

34. Saltar a la primera
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Causas
 Otras
 Secuestro de líquido en
infecciones
 Lesiones de tejidos blandos
 inflamaciones retroperitoneales
 inflamación intraabdominal
 peritonitis
 oclusión intestinal
 quemaduras

35. Saltar a la primera
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Signos y síntomas en
déficit moderado
 SNC
 Somnolencia
 Apatía
 Respuestas lentas
 Anorexia
 Interrupción de actividades
usuales

36. Saltar a la primera
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Déficit moderado
 Tracto digestivo
 Disminución progresiva de ingesta
de alimentos
 Sist. cardiovascular
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Venoconstricción
 Pulso débil

37. Saltar a la primera
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Déficit moderado
 Sist. hístico
 Reblandecimiento y contracción de
la lengua con arrugas
longitudinales
 Disminución de turgencia de la piel
 Metabolismo
 Hipotermia leve

38. Saltar a la primera
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Signos y síntomas en
déficit grave
 SNC
 Hiporreflexia tendinosa
 Anestesia distal de extremidades
 Estupor
 Coma
 Tubo digestivo
 Náusea y vómito
 Rechazo a alimentos
 Ileo silencioso y distensión

39. Saltar a la primera
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Déficit grave
 Cardiovascular
 Lividez cutánea
 Hipotensión
 Ruidos cardiacos lejanos o
apagados
 Extremidades frías
 Ausencia de pulsos periféricos

40. Saltar a la primera
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Déficit grave
 Sist. hístico
 Atonía muscular
 Ojos “hundidos”
 Metabolismo
 hipotermia severa

41. Saltar a la primera
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Cuadro clínico
 Los signos cardiovasculares y del
SNC ocurren rápidamente en
pérdidas súbitas
 Los signos hísticos pueden estar
ausentes en las primeras 24 horas
del déficit
 En el SNC el cuadro es similar a la
intoxicación por barbitúricos (OJO)

42. Saltar a la primera
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Cuadro clínico
 Los signos cardiovasculares son
secundarios a hipovolemia y
pueden ser graves
 La turgencia de la piel es díficil de
evaluar en ancianos o personas
con pérdida de peso reciente, NO
son diagnósticas por si solas

43. Saltar a la primera
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Cuadro clínico
 La temperatura tiende a variar con
la ambiental, sin embargo, al
restituir el volúmen se corrige.
 En pacientes sépticos la respuesta
febril se suprime por lo que puede
ser causa de confusión

44. Saltar a la primera
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EXCESO DE VOLUMEN
 Los excesos en el líquido
extracelular suelen ser
IATRÓGENOS o secundarios a
insuficiencia renal, cirrosis o ICC
 En gente jóven los signos
corresponden a sobrecarga
circulatoria manifestándose en la
circulación pulmonar y tejidos

45. Saltar a la primera
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Cuadro clínico
 En ancianos, la ICC con edema
pulmonar aparece rápidamente en
un exceso volumétrico moderado

46. Saltar a la primera
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Exceso moderado
 SNC
 Ninguna manifestación
 Tubo digestivo
 En exploración quirúrgica hay
edema de stómago, colon,
epiplones, mesenterio de intestino
delgado

47. Saltar a la primera
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Exceso moderado
 Cardiovascular
 Aumento de PVC
 Distensión de venas periféricas
 Aumento de gasto cardiaco
 Rs Cs estrepitosos

48. Saltar a la primera
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Cardiovascular
 Soplos funcionales
 Pulso de rebote
 Elevación de presión del pulso
 Galope y aumento de 2o ruido
pulmonar

49. Saltar a la primera
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Exceso moderado
 Sist. hístico
 Edema subcutáneo
 Estertores en bases
 Metabolismo
 Sin manifestación

50. Saltar a la primera
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EXCESO GRAVE
 SNC
 Sin manifestación
 Tubo digestivo
 Igual que en déficit moderado
 Cardiovascular
 Edema pulmonar

51. Saltar a la primera
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Exceso grave
 Sist. hístico
 Anasarca
 Estertores húmedos
 Vómito
 Diarrea
 Metabolismo
 Sin alteración

52. Saltar a la primera
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CAMBIOS DE
CONCENTRACIÓN
 Na = factor principal de
osmolaridad de LEC
 La natremia indica la tonicidad de
los líquidos corporales
 Hipo e hipernatremia se
diagnostican por CLINICA
 Los cuadros clínicos surgen con
prontitud

53. Saltar a la primera
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HIPONATREMIA
 Concentración de Na por debajo
de 135 meq/l
 Concentraciones < de 120meq/l
dan sintomatología
obligatoriamente
 Concentraciones < de 113 meq/l
producen convulsiones

54. Saltar a la primera
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Manifestaciones
 Hay signos de hipertensión
endocraneal y edema celular
excesivo en los tejidos
 Hay hipertensión arterial pbe.
secundario a aumento de PIC.
 Puede aparecer rápidamente
insuficiencia renal oligúrica.
 Es más grave en pacientes con
cirugía de craneo

55. Saltar a la primera
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Tipos
 Hipovolémica: Implica pérdidas por
riñón:
 diuréticos, deficiencia de
mineralocorticoides, nefritis con
pérdida de NaCl y acidosis tubular
renal con bicarbonato urea
 pérdidas extrarrenales.- vómitos,
diarrea
 quemaduras, pancreatitis y
traumatismo muscular

56. Saltar a la primera
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Tipos
 Euvolémica: por deficiencia de
glucocorticoides, hipotiroidismo,
dolor, emoción, fármacos y
síndrome de liberación
inapropiada de ADH
 Hipervolémica: por síndrome
nefrótico, cirrosis, ICC,
Insuficiencia renal aguda o crónica
 Se conoce en general como
“intoxicación acuosa”

57. Saltar a la primera
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Cuadro clínico
 HIPONATREMIA MODERADA
 SNC: calambres musculares,
hiperreflexia tendinosa,
hipertensión endocraneal
 Cardiovascular: Cambios de
presión arterial y pulso sec. a
aumento de PIC

58. Saltar a la primera
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Hiponatremia moderada
 Hísticos: Salivación, lagrimación y
diarrea acuosa. Signo del pliegue
cutáneo
 Renal: Oliguria progresiva
 Metabolismo: no se altera

59. Saltar a la primera
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Hiponatremia grave
 SNC: Convulsiones, arreflexia,
hipertensión endocraneal
descompensada
 Cardiovascular: De mayor
magnitud que en déficit moderado
 Hísticos: De mayor magnitud que
en cuadro moderado
 Renal: anuria
 Metabolismo sin alteración

60. Saltar a la primera
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Exploración física
 Sensorio anormal, Reflejos
tendinosos profundos abolidos,
hipotermia, parálisis seudobulbar,
convulsiones y respiración de
Cheyne-Stokes

61. Saltar a la primera
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Laboratorio
 Electrolitos en suero, glucosa en
suero, BUN, creatinina, Sodio en
orina, osmolalidad urinaria

62. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Hipervolémica:
 Restitución de agua: 0.5-1.5 l/día
 Furosemide: 40-80mg iv o vo/día
 En casos graves sintomáticos:
diuresis concurrente y restitución
de sodio

63. Saltar a la primera
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Isovolémica
 Restitución de agua: 500-1,500/día
 Furosemide: 80mg (1mg/kg) iv/día
cada 12 horas y 0.9% de sol.
salina con 20-40 meq/kCl/litro a
65-150ml/hora (corrección de la
tasa a <0.5 meq/l/hr)

64. Saltar a la primera
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Tratamiento
 CALCULO DE DEFICIT DE Na
 (Na plasmático deseado - Na
plasmático actual) (Agua corporal
total) = Deficit total de Na corporal
en meq/l

65. Saltar a la primera
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Hipovolémica
 Para déficit de volúmen
administrar 0.5-3 litros de sol
salina al 0.9% a 500ml/hr en
paciente no ortostático, después
125meq/l de sol salina al 0.9% con
10-40 meq/l de KCl a 65-150 ml/hr
ó 100 ml de sol salina hipertónica
al 3% en cinco horas

66. Saltar a la primera
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Seguimiento
 Admisión a sala de medicina o UCI
según se requiera

67. Saltar a la primera
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HIPERNATREMIA
 El cuadro agudo produce
manifestaciones del SNC y tejidos
de la economía
 Hay mucosas secas y adherentes
 Aumenta la temperatura corporal
 La modificación de la natremia
afecta al volúmen total y LEC

68. Saltar a la primera
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Hipernatremia
 Cuando Na > 150meq/litro
 La causa más frecuente es por
reducción del agua corporal total
por baja ingesta o pérdida masiva
 La sed es el signo pivote del
cuadro (con tan solo un 2% de
aumento en la osmolalidad
plasmática)

69. Saltar a la primera
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Hipernatremia
 Este estado siempre es
hiperosmolar
 Los síntomas ocurren cuando la
osmolalidad plasmática es > de
350 mOsm/kg de agua
 Predominan los signos y síntomas
neurológicos

70. Saltar a la primera
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Tipos
 Pérdida excesiva de Agua libre:
por mecanismos renales ( diabétes
insípida, diuresis osmótica
[hiperglucemia[, y manitol ) y/o
pérdidas por tubo digestivo, piel y
respiración
 Ingestión inadecuada de Agua
libre: Coma, ingesta oral escasa,
cambio del punto límite osmolar

71. Saltar a la primera
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Tipos
 Ganancia excesiva de Na:
iatrogenia ( NaHC03, sol salina
hipertónica y esteroides
exógenos), hiperaldosteronismo,
enf. de Cushing e hiperplasia
suprarrenal congénita

72. Saltar a la primera
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Cuadro clínico
 HIPERNATREMIA MODERADA
 SNC: Inquietud y debilidad
 Cardiovascular: Taquicardia e
hipotensión
 Hístico: disminución de salivación
y lagrimación, mucosas secas y
adherentes, edema y
enrojecimiento lingual, rubor
cutáneo
 Renal: oliguria
 Metabolismo: fiebre

73. Saltar a la primera
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Hipernatremia severa
 SNC: Delirios, conducta maniaca
 Resto, de mayor severidad que en
cuadro moderado
 General: Confusión, irritabilidad
muscular y adinamia

74. Saltar a la primera
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Exploración física
 Venas del cuello hipotensas,
hipotensión ortostática,
taquicardia, menor turgencia
cutánea, membranas mucosas
secas, convulsiones, coma y
parálisis respiratoria

75. Saltar a la primera
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Tratamiento
 En deficiencia de volúmen: 0.5-3
litros de sol salina 0.9% a 500ml/hr
hasta recuperar ortostasia,
después Dextrosa al 5% (si son
hiperosmolares) o Dextrosa al 5%
+ Sol salina si no son
hiperosmolares) IV o VO para
restituir una mitad del déficit de
agua corporal en las primeras 24
horas ( 1meq/l/hr) y suministrar el
resto del déficit en 1-2 días

76. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Mantener excresión urinaria mayor
o igual a 0.5 ml/kg/hr
 Si la corrección es muy rápida hay
riesgo de edema del SNC y
convulsiones
 Déficit de agua corporal ( L= 0.6x
peso en Kg) x (Na en suero) - 140
/ 140

77. Saltar a la primera
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ANORMALIDADES
MIXTAS
 Por enfermedades o fluidoterapia
inapropiada
 Los signos iguales que producen
ambas anormalidades se suman,
los opuestos se nulifican

78. Saltar a la primera
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Anormalidades mixtas
 Ej. déficit extracelular +
hiponatremia: es común en
pacientes con pérdidas por tubo
digestivo que solo siguen tomando
agua sola
 En el postqx cuando se reponen
pérdidas por tubo digestivo con
insuficiente dextrosa al 5% o sol
salina hipotónica

79. Saltar a la primera
página
Anormalidades mixtas
 Los riñones normales en su
función pueden minimizar los
cambios y compensar hasta cierto
punto las “malas” fluidoterapias
 Los cambios son generalmente
reversibles con la corrección
pronta del agua extracelular

80. Saltar a la primera
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CAMBIOS DE
COMPOSICION
 Abarcan los desequilibrios ácido-
básicos y cambios en
concentración de K, Ca y Mg

81. Saltar a la primera
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ACIDOSIS
RESPIRATORIA
 Hay retención de C02 por
disminución de la ventilación
alveolar
 Causas
 Depresión del centro respiratorio
por morfina o lesiones del SNC
 Neumopatías: enfisema o
neumonía

82. Saltar a la primera
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Causas
 Obstrución aguda de la vía aérea
(asma, EPOC)
 Enfermedad pulmonar
 derrame pleural
 Neumotórax

83. Saltar a la primera
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Causas
 Anomalías de caja torácica (torax
batiente, fxs costales,
cifoescoliosis, esclerodermia)
 Hipoventilación
 hipokaliemia
 hipofosfatemia
 hipomagnesemia
 distrofia muscular

84. Saltar a la primera
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Datos clave
 pH sanguíneo < 7.35
 Aumento de la Pco2 y elevación
del HCO3 (compensación)
 En casos agudos la elevación del
HCO3 = Pco2 x 0.1 y en casos
crónicos es = x 0.4
 Puede haber acidosis metabólica
por metabolismo anaerobio

85. Saltar a la primera
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Compensación
 Renal
 Retención de bicarbonato,
excreción de sales de ácido y
aumento de la formación de
amoniaco
 Entrada de cloruros en los
eritrocitos

86. Saltar a la primera
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Diagnóstico en caso
agudo (no compensado)
 pH = muy disminuido
 PCO2 (componente respiratorio) =
muy aumentado
 HCO3 sérico (componente
metabólico) = Normal

87. Saltar a la primera
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Caso crónico
(compensado
parcialmente)
 pH = disminuido
 PCO2 = muy aumentado
 HCO3 = aumentado

88. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Corrección de la patología
pulmonar en lo posible y medidas
para garantizar la ventilación
adecuada
 En acidosis crónica ajustar 02 y
ventilación asistida para evitar
narcosis por retención de CO2 y
alcalosis metabólica
posthipercapnea respectivamente

89. Saltar a la primera
página
Tratamiento
 Drenaje postural,
broncodilatadores, antibióticos
cuando se requieran

90. Saltar a la primera
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ALCALOSIS
RESPIRATORIA
 Trastorno más frecuente de lo
pensado
 Causas
 Hiperventilación con aprensión
 dolor, hipoxia, ventilación
mecánica y lesiones del SNC

91. Saltar a la primera
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Causas
 septicemia temprana, fiebre,
embolia pulmonar, ICC, neumonía,
enf. pulmonar intesticial,
insuficiencia hepática, embarazo,
toxicidad por AAS, tirotoxicosis

92. Saltar a la primera
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Datos clave
 Pco2 disminuida
 pH > 7.35 y disminución del HCO3
con compensación.
 En el cuadro agudo la disminución
esperada del HCO3 equivale a
Pco2 x 0.2 y en casos crónicos a
pCo2 x 0.5

93. Saltar a la primera
página
Compensación
 Renal
 Excreción de bicarbonato,
retención de sales de ácidos y
disminución de formación de
amoniaco

94. Saltar a la primera
página
Datos clave cuadro
agudo (no compensado)
 pH = muy aumentado
 Pco2 = muy disminuido
 HCO3 = Normal

95. Saltar a la primera
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Cuadro crónico
 pH = aumentado
 Pco2 = muy dismihuido
 HCO3 = disminuido

96. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Tratar enfermedad subyacente
 No dejar que Pco2 baje a 30
mmHg
 Riesgos = hipokaliemia
 Curva de disociación desviada a la
izquierda
 Corregir K

97. Saltar a la primera
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ACIDOSIS METABOLICA
 Se deriva de retención o ganancia
de ácidos fijos (cetoacidosis
diabética, acidosis láctica,
azoemia)
 Pérdida de bases bicarbonato
(diarrea, fístulas de ID, I.Renal con
incapacidad para reabsorber
bicarbonato)

98. Saltar a la primera
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Fisiopatología
 El exceso de H+ hace que
disminuyan el pH y la
concentración de bicarbonato
séricos. La compensación inicial la
hace el pulmón, con aumento de la
frecuencia y profundidad
respiratorias y depresión de la
PCO2 arterial

99. Saltar a la primera
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Datos clave
 pH < 7.35
 HCO3 sérico disminuye
 El pH baja 0.15 meq cuando
HCO3 disminuye 10 meq/l (déficit
de base).
 La disminución de Paco2 es 1-1.5
veces la disminución en HCO3

100. Saltar a la primera
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Compensación
 Pulmonar (rápida)
 Aumento de frecuencia y
profundidad respiratoria
 Renal (lenta)
 Como en la acidosis respiratoria

101. Saltar a la primera
página
Datos clave (cuadro
agudo)
 pH = muy disminuido
 Pco2 = Normal
 HCO3 = muy disminuido

102. Saltar a la primera
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Datos clave (cuadro
crónico)
 pH = disminuido
 Pco2 = disminuido
 HCO3 = disminuido

103. Saltar a la primera
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Tratamiento
 ABC, líquidos IV, 02, vigilancia
 NaCl al 0.9% ó Ringer lactado (
para restablecer TA), bolo de
20ml/kg prn y después
mantenimiento a tasa para
mantener diuresis en 0.5-
1.0ml/kg/hr

104. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Específico para enfermedad
subyacente
 Considerar terapeútica con HCO3
pra pH < 7.2; dosis = deficiencia
de base (meq/l) /4 x peso corporal
/4

105. Saltar a la primera
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ALCALOSIS
METABOLICA
 Por pérdida de acidos fijos o
ganancia de bicarbonato y se
agrava con depleción preexistente
de K
 pH y concentración plasmática de
bicarbonato son altas

106. Saltar a la primera
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Causas
 Estados que responden a NaCl:
alcalosis por contracción, vómitos,
aspiración NG, adenoma velloso,
penicilina y carbenicilina (dosis
altas), diuréticos, corrección rápida
de la hipercapnia crónica

107. Saltar a la primera
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Causas
 Estados que no responden a NaCl:
Exceso de mineralocorticoides en
el hiperaldosteronismo primario,
hiperrenalismo, ingestión de
regaliz, síndrome de Cushing,
síndrome de Bartter, hiperplasia
suprarrenal

108. Saltar a la primera
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Datos clave (cuadro
agudo)
 pH = muy aumentado
 Pco2 = normal
 HCO3 = muy aumentado

109. Saltar a la primera
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Datos clave (cuadro
crónico)
 pH = aumentado
 Pco2 = aumentado ?
 HCO3 = aumentado

110. Saltar a la primera
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Compensación
 Pulmonar (rápida)
 Disminución de frecuencia y
profundidad respiratoria
 Renal (lenta)
 Como en alcalosis respiratoria

111. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Medidas generales:
 Administrar NaCl al 0.9% (para
estabilizar TA): bolo de 20 ml/kg,
luego ajustar para mantener
diuresis de 0.5-1.0ml/kg/hr y añadir
20-40 meq/l de KCl para
mantenimiento de líquido

112. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Casos graves: contemplar
monoclorhidrato de arginina y
NH4Cl
 Casos resistentes a NaCl:
 Venoclisis de KCl a 20-40meq/l
con excreción urinaria para reducir
H+ y aumentar excreción de HCO3

113. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Espironolactona y acetazolamida
en venoclisis o ambas para
aumentar excreción de HCO3
 Diálisis indicada en insuf renal

114. Saltar a la primera
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HIPERCALIEMIA
 K > 5.5 meq/l
 Causas: acidosis, mionecrosis,
hemólisis, transfusión sanguínea,
HTD, insuficiencia renal,
seudohipercaliemia (leucocitosis),
trombocitosis, espironolactona,
triamtereno, amilorida, exceso de
K oral, penicilina en dosis alta,
succinilcolina

115. Saltar a la primera
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Causas
 bloqueadores beta, captopril, error
de laboratorio, dilsminución de
actividad mineralocorticoide

116. Saltar a la primera
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Cuadro
 Debilidad, parestesias, confusión,
parálisis
 Arritmias, fibrilación ventricular
cardiaca, asistolia y paro cardiaco
 ECG: ondas T acuminadas,
aplanamiento de ST, ondas R
disminuidas, intervalo PR
prolongado, ondas P pequeñas,
ondas sinusales

117. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Interrumpir medicamentos que
pueden causar el problema
 Agentes: Cloruro de Calcio
(solución al 10%) = 13.6
meq/10ml: dar 5ml.
 Gluconato de Calcio al 10% = 4.6
meq/10ml: dar 10ml
 Administrar en dos minutos en
venoclisis y repetir en 5-10
minutos si se requiere

118. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Administrar en 30 minutos cuando
se sospecha intoxicación por
digital
 NaHCO3: 44-132meq (1-3
ampollas de solución al 7.5%) iv
en 5 minutos (después del Ca en
inyección IV separados), repetir en
10-15 min, después dar en 2-4
horas venoclisis con 2-3 ampulas
en D5% titulada

119. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Insulina (regular): 10-20U en
500cc de D10% iv en 1 hora o 10
U iv en ñuna sola aplicación con
ampolla de dextrosa al 50% 825gr)
en cinco minutos y repetir prn

120. Saltar a la primera
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Tratamiento
 Sulfonato de poliestireno sódico:
15-50g en 100cc de soorbitol en
solución al 20% vo y en 3-4 hrs
(hasta 4-5 dosis al día) ó enema
de retención con sulfonato 20-50gr
en 200cc de sorbitol al 20%
retenido durante 30-60 min

121. Saltar a la primera
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Tratamiento
 furosemida: 40-80mg iv/día
 Albuterol (casos agudos): 10-20mg
en 3ml de sol. NaCl al 0.9% o
nebulización

122. Saltar a la primera
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HIPOCALIEMIA
 K < de 3.5meq/l
 Es anomalía más común de
electrolitos
 Causas:
 redistribución = alcalosis, insulina,
vit B12, agonistas B2, parálisis
periódica

123. Saltar a la primera
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Causas
 pérdida renal: diuréticos, magnesio
bajo, síndrome de Bartter, vómitos,
eceso de
glucocorticoides/mineralocorticoide
s
 pérdidas GI: gástricas, diarrea y
fístulas
 error de laboratorio

124. Saltar a la primera
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Cuadro
 debilidad, parestesia, poliuria y
parálisis
 Arreflexia, rabdomiólisis,
hipotensión ortostática, íleo,
alcalosis metabólica, intolerancia a
glucosa y parálisis

125. Saltar a la primera
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Cuadro
 EKG: onda T aplanada o invertida,
onda U prominente, aplanamiento
de segmento ST, CVP

126. Saltar a la primera
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Tratamiento
 K < 2.5 sin alteraciones de EKG:
KCl 20-30 meq/hr iv con solución,
combinar con 30-40meq vo cada
cuatro horas. Dosis máxima total
de 100-200meq/día (3meq/kg/día)

127. Saltar a la primera
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Tratamiento
 K < 2.5 con alteraciones de EKG:
KCl iv 30-40meq/hr hasta
80meq/l, combinar con 30-40meq
vo cada cuatro horas, con dosis
máxima diaria iv de 3 meq/kg/día;
administrar la mitad en 24 hs
 K complementario en preparación
a base de fosfato si el fosfato es
bajo

128. Saltar a la primera
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Seguimiento
 En UCI con K < de 2.0 meq/L,
rabdomiólisis, encefalopatía
hepática, insuficiencia respiratoria
inminente, intoxicación por digital,
arritmia cardiaca maligna

129. Saltar a la primera
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