Este documento describe la tuberculosis de la mama, la cistoesteatonecrosis granuloma lipofágico de la mama (necrosis grasa), la ginecomastia y sus mecanismos fisiopatológicos. Describe la etiología, anatomía patológica, clínica y tratamiento de cada condición en 1-3 oraciones.

1. MAMA (2012)
TUBERCULOSIS. NECROSIS GRASA.
ETIOPATOGENIA, CLÍNICA Y
TRATAMIENTO. GINECOMASTIA.
GALACTORREA

2. TUBERCULOSIS DE LA MAMA
Dentro de las mastitis crónica es la > frecuente y >
típica.
Es muy rara y < frecuente en relación a otros tipos
de mastitis, aunque es común en países en vías
de desarrollo como el nuestro haciendo >
frecuente esta infección de las mamas.
Ante el avance del SIDA, los pacientes
inmunosuprimidos presentan Tb mamaria aún >
comúnmente.

3. Actualmente es poco común en países
desarrollados.
Al inicio del siglo pasado en el Reino Unido era >
frecuente y Scott en 1904 reportó 1.5% de TBC
mamaria en un hospital de Londres (1 caso por
40 nuevos cánceres de mama).
En la India todavía es común:
1.- Rangabashyam y col. en Madrás revisaron en 5
años 215 casos de enfermedad de la mama,
encontrando 7 casos de TBC mamaria (3%).
2- Banerjee y col. encuentran 1.06% de mastitis Tb.
3.- Murthy y col. en Papúa Nueva Guinea de 302
biopsias benignas de mama reportaron 10 casos
de TBC mamaria.

4. Vías de contaminación:
1.- En gral es secundaria a otra localización bacilar.
2.- Puede ser primaria.
Patología:
1.- Casi siempre es unilateral.
2.-Siendo rara, sus diferencias anatomopatológicas
da diferentes cuadros clínicos que dificultan su
diagnóstico.

5. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Hay 2 formas:
1.-Exudativa: Son caseosas, con cavidades
anfractuosas que a veces se fistulizan a piel.
2.- Nodular proliferativa:
.- Se presentan como nódulos múltiples e irregulares,
amarillentos, ubicados en los lobulillos mamarios
distribuyéndose en gran parte para formar el
“Folículo Tuberculoso de Koster”.
.- Los folículos tienen células multinucleadas de
Langhans rodeadas de células epiteloides y
linfocitos.
.- La necrosis caseosa es central e irregular.
.- En las formas muy proliferativas, el tejido
conectivo prolifera alrededor de los Folículos de
Koster que envuelve a los lobulillos mamarios
extendiéndose a su alrededor.
.- A menudo hay marcada infiltración linfocitaria.

6. CLÍNICA: Hay tres formas:
1.- Subaguda:
.- Lo 1ro y > evidente en aparecer es la
tumoración.
.- Al inicio es blando, indoloro, sin adherirse a la
piel.
.- Al crecer se adhiere a la piel y se fistuliza
pudiendo haber dolor o seguir indoloro.
.- Al fistulizarse, puede sobre infectarse con otros
gérmenes (infección mixta) dificultando su
diagnóstico.
.- El pus que drena arrastra el típico dedritus
caseoso.
.- Hay adenopatía axilar en la mitad de los casos.

7. 2.- Aguda: Hay caseificación con reblandecimiento
rápidos.
3.-. Crónica:
.- Predomina la esclerosis con fenómenos de
retracción, pareciendo con frecuencia cáncer.
.- Hay esclerosis no fistulizada con adenitis
.- Con frecuencia hay TBC pulmonar asociada
(estudiar pulmones).

8. Diagnóstico Clínico:
1.- Inicialmente, antes de la fistulización y de la
adenopatía, el diagnóstico es difícil ( se piensa en
fibroadenoma, focos de adenosis, quistes etc.).
2.- Extirpado el diagnóstico lo da la Histopatología.
3.- En los casos típicos el diagnóstico es sencillo,
habiendo: reblandecimiento, fístula, adenopatía
axilar, etc., que pueden asociarse a otras lesiones
bacilares en otros sitios.
Descartar: mastitis crónica o subaguda piógena
fistulizada o muy raramente actinomicosis.
4.- En la forma crónica, hay esclerosis no fistulizada
con adenitis que puede confundir con Ca o
Necrosis grasa, siendo el diagnóstico dificultoso.

9. Laboratorio:
1.- BK en el pus.
2.- La inoculación en el cobayo es (+).
Tratamiento:
1.- Específico.
2.- Quirúrgico conservador.
3.- En lesiones iníciales: resección en cuña de la mama.
4.- Adenomastectomía subcutánea.
5.- Mastectomía simple.
6.- Mastectomía radical modificada.
Pronóstico:
1.- Con tratamiento es bueno.
2.- En lesiones antiguas y extensas es < favorable y hay
riesgos de recidivas.

11. CISTOESTEATONECROSIS
GRANULOMA LIPOFÁFICO DE LA
MAMA
Es la Necrosis grasa de la mama.
La mama como cualquier área con TCSC del cuerpo,
está expuesta a traumatismos.
Afección rara y benigna, no supurativa del TCSC de la
mama, secundaria a traumas accidentales, quirúrgicos.
Su importancia radica en que clínica y Radiológicamente
puede simular un Cáncer de mama.

12. 1920 se operan a dos mujeres : mastectomía
radical.
La anatomía patológica encontró sólo necrosis
grasa.
Se comienza a poner más atención sobre esta
patología.
Incidencia:
.- Es > frecuente mamas voluminosas y péndulas.
.- Edad > 50 años.
.- Es muy raro antes de los 30 años.
.- Afecta general mente en la unión de los
cuadrantes superiores.

13. Etiología :
a.- Traumatismos (60 %).
.- Prendas de vestir apretadas.
.- Objetos que se llevan bajo el brazo.
.- Golpes sobre las mamas.
.- Accidentes transito por el cinturón de seguridad.
b. - No se conocen (40%), puede ser post Quirúrgico de la
mama.
.- Tumorectomías.
.- Mamo plastia reductora.
.- Reconstrucción mamaria.
.- Biopsias.
.- Ruptura o aspiración de quistes.
.- Tratamiento con anticoagulantes y radioterapia.

14. Patogenia :
El trauma causa un hematoma con compresión
vascular e isquemia de TCSC que producen
zonas circunscritas de necrosis grasa de 20 a 40
mm de diámetro y formándose ácidos grasos y
jabones, apareciendo en una 2ª fase una lipasa
con acción irritante que produce lisis
constituyendo un “granuloma lipofágico” el
que se puede calcificar o hialinizar con una
reacción de tejido conectivo que lleva a la
fibrosis.

15. Anatomía Patológica :
1.- Inicio, la zona es dolorosa asociada a equimosis.
2.- Posteriormente aparece atrofia y retracción.
3.-Luego el tumor resulta palpable siendo blando,
o firme con retracciones de piel, amarillo claro
que simula un Ca.
4.- Al corte hay áreas blancas nacaradas, fibrosas,
con cavidades pseudo quísticas con lisis grasa,
áreas amarillentas por la colesterina, otras
ocres por la hemosiderina y calcificaciones.

16. Al microscopio:
1.- Hay extensas zonas de fibrosis con
proliferación de cel. Gigantes a cuerpo extraño,
macrófagos rodeando a pseudo quistes llenos
de grasa licuada.
2.- Tardíamente hay cicatrización colagenosa con
presencia de histiocitos granulosos rodeados
de “quistes de aceite” de diferentes tamaños,
con material lípido libre por necrosis de los
lipocitos.

18. CLINICA :
1.- Pacientes en edad media.
2.- Hay antecedente o no de traumatismo.
3.- Consultan por una tumoración dura, discretamente
dolorosa que produce retracción de la piel y del
pezón ocasionalmente piel de naranja.
4.- Aparece una masa palpable de consistencia firme o
dura con o sin retracción de piel o pezón, con o sin
eritema cutáneo, equimosis (útil para el Dx), y
adenopatías axilares.
5.- Puede ser superficial, subcutánea en mamas
péndulas de obesas en los cuadrantes superiores.
6.- Puede asociarse a secreción por el pezón.

19. DIAGNOSTICO :
1.- Historia Clínica.
2.- Mamografía: una a más imágenes de masas
quísticas, de tamaño variable, con una parte
central hipo densa rodeada por una pared tenue
fibrosa, con calcificaciones puntiformes en su
interior (en botón) generalmente subcutáneas,
aunque también profundas. (descartar NEO).
3.- Punción aspirativa PAP : frotis sucio por detritus,
componente inflamatorio linfocitos, histiocitos,
macrófagos multinucleados, células gigantes y
material oleoso.
4.- Biopsia : definitiva en casos de duda.

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
- Displasia mamaria.
- Adenosis mamaria.
- Enfermedad Quística de la mama
- CA de mama.
TRATAMIENTO :
Extirpación quirúrgica local, muchas veces
es diagnóstico – terapéutico.

21. GINECOMASTIA
Es la hipertrofia de una o ambas glándulas mamarias en
el hombre.
Remeda la mama femenina en su forma, pero no en su
estructura histológica ni en su función.
Es de naturaleza benigna y la forma idiopática es la más
común.
Se presenta en la adolescencia (14 – 17 años) y este
crecimiento no llega a ser aparente hasta medir más de
2 cm.
La mayoría no deben considerarse patológicas ya que es
común el crecimiento de la mama en los hombres.

22. ETIOLOGÍA
A.- GINECOMASTIA FISIOLOGICA :
Es por exceso de estrógenos en el organismo en
relación a la testosterona.
Ocurre en tres fase de la vida :
1.- Neonatal:
Por acción estrogénica sobre el parénquima
mamario del neonato.
Persistencia anormal del estímulo materno
(H. placentarias).

23. 2.- Adolescencia:
Por exceso de estriol en relación a la testosterona.
Es transitoria en el 65% de adolescentes (14-15 años).
Hay un desarrollo testicular normal con incremento breve de
los niveles de estrógenos secundario al aumento de
testosterona.
Este aumento se resuelve en 1 a 2 años .
Si es más tiempo pensar en trastornos hormonales:
.- Tumores testiculares secretor de estrógenos.
.- Orquiectomía.
.- Ingesta de esteroides anabólicos.
.- Sind de Klinefelter (atrofia testicular anespermia).

24. 3.- Senescencia:
Se debe a la hipofunción testicular con
disminución de la testosterona, con
hiperestrogenismo relativo y aumento del
depósito graso.

25. B.- A nivel Patológico : Debido a trastornos sistémicos
asociados a ginecomastia, obesidad, Insuficiencia
Renal Crónica, Hipertiroidismo, Enfermedades
Hepáticas (cirrosis alcohólica y no alcohólica),
tumores adrenales y Enfermedades Pulmonares.
C.- Fármacos y drogas relacionados con ginecomastia:
Alcohol, anfetaminas, Agentes quimioterápicos,
cimetidina, digitálicos, isoniacida, hidroxina,
metildopa, marihuana, opiáceos, fenotiacinas,
reserpina, espironolactona, antidepresivos tricíclicos.
D.- Casos familiares: con factores genéticos,
predisponentes, y un elevado porcentaje de casos
idiopáticos.

26. FISOPATOLOGIA :
1. Hay aumento de actividad estrogénica; demostrada en la
ginecomastia iatrogénica por administración de
estrógenos.
2. Hiperestrogenismo real: por Tumores que aumentan la
producción estrogénica (testiculares o corteza
suprarrenal).
3. Hipoestrogenismo relativo: por alteración de la
producción de andrógenos (Sind. de Klinefelter y de
Reifentein).
4. Por administración de andrógenos (paradójico): es por
alteración del metabolismo hepático que transforma los
andrógenos en derivados estrogénicos.

27. 5. Teoría Diencéfalo-hipofisiario por la producción
de MAMOTROFINA, en determinadas
circunstancias.
Pocas estructuras ductales de la mama del
varón, crecen, se alargan y ramifican con una
envoltura de Tejido Conjuntivo.

28. Hay incremento de los elementos glandulares y del
estroma con distribución regular.
En el varón púber es generalmente unilateral (12 a 15
años
En la senectud es bilateral y asimétrica.
En obesos tiene que haber > de 2 cm., de tejido
mamario subareaolar, antes de confirmar la
ginecomastia (Rx).
La ginecomastia no predispone al CA de mama.
En contraste el Hipoandrogenismo de la Insuficiencia
Testicular Primaria del Sind. de Klinefelter (47XXY), se
asocia con un aumento en el riesgo de CA de mama.
Se pueden encontrar masas insensibles, con áreas
locales de dureza irregular o asimetría, pero pueden
sugerir CA de mama temprano en un varón de edad
avanzada.

29. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA GINECOMASTIA
I. Estados de exceso de estrógenos
A.- Origen gonadal:
1 - Hermafroditismo verdadero
2 - NEO del estroma gonadal no germinal del testículo :
a.- Cél. Intersticial de Leyding.
b.- Cél. de Sertoli
c.- Granulosa de la teca.
3 - Tumores de Células germinales:
a.- Coriocarcinoma
b.- Seminoma – Teratoma.
C.- Carcinoma embrionario.
B.- Tumores no testiculares :
1.- Piel, nevo. 2.- Neoplasia corticosuprarrenal.
3.- Ca pulmonar. 4.- Ca hepatocelular.

30. C.- Trastornos endocrinos: Insuf. testicular. Hipertiroidismo.
D.- Enfermedades hepáticas: Cirrosis alcohólica y no
alcohólica.
II.- Estados de Deficiencia Androgénica :
A.- Causa de senescencia con la edad.
B.- Estados de Hipoandrogenismo (Hipogonadismo):
1. Insuf. Testicular Primaria:
a) Sind. de Klinefelter (47XXY).
b) Síndrome de Reinfeintein (XY).
c) Ginecomastia familiar de Rose-Water-Gwinup.
d) Sind. de Kolman.
e) Enf. de Kennedy con ginecomastia concurrente
f) Varones eunucoides (anorquia congénita)
g) Defectos hereditarios de síntesis de andrógenos.
h) Deficiencia de ACTH.

31. 2.- Insuficiencia Testicular Secundaria :
a) Traumatismos. b) Orquitis.
c) Criptorquidia d) Radiación.
e) Hidrocele. f) Varicocele.
g) Espermatocele.
C.- Insuficiencia Renal Crónica.
III.- Trastornos relacionados con fármacos que inician
ginecomastia: Espirolactona, digitálicos, cimetidina,
clorpromazina, estrógenoterapia (para neoplasias) etc.
IV.- Enfermedades Sistémicas con mecanismos idiopáticos :
A.- Enfermedades No neoplásicas del pulmón.
B.- Traumatismos de la pared del tórax.
C.- Causas relacionadas con el SNC por ansiedad o stress.

32. CLINICA :
.- Se ve una tumoración firme subaerolar, móvil que
puede alcanzar tamaños similares a la mama
femenina.
.- Generalmente es indoloro o con leve dolor local.
.- Se palpa un botón mamario debajo de la areola
llamado nódulo puberal el que involuciona
normalmente en 1 – 2 años. A veces aumenta de
tamaño y puede persistir. Es bien circunscrito y duro
(fibroadenoma benigno).
.- En el adulto a la palpación hay tejido mamario y
graso semejante a la mama femenina.

33. DIAGNOSTICO :
Primero establecer su existencia real lo que se
consigue con la inspección y palpación del
aumento de la glándula.
Una buena H. clínica.
Investigar ingesta de fármacos.
Examen Físico: ver grado de virilización, nutrición,
tamaño y consistencia testicular, puede haber un
tumor.
Dosificación de testosterona, estradiol, LH, FSH, y
HCG.

34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
.- Lipomastia: se palpa grasa y no la glándula.
.- Neurofibromatosis
.- Infiltración Leucémica.
.- Linfomas
.- Carcinoma de mama: se presentan como
una masa fija.
DIAGNÓSTICO : La mamografía, ecografía y biopsia.

35. TRATAMIENTO :
La ginecomastia del adolescente involuciona
espontáneamente así como alguna ginecomastias
secundarias cuando se trata la enfermedad causal.
A.- Tratamiento médico: tiene rara vez valor, excepto
cuando se establece el DX específico.
Si hay déficit de andrógenos administrar
Testosterona pudiendo o no regresionar.
.-Danazol, hay éxito pero tiene efectos secundarios
por sus propiedades androgénicas.
.- Citrato de tamoxifeno: da resultados alentadores.

36. B.- Tratamiento quirúrgico : Es irreversible.
Indicado por : estética.
En base a la edad, habito morfológico y grado de
ginecomastia se puede proceder a :
a) Exéresis Quirúrgica simple: en adolescentes y
jóvenes con hipertrofia glandular.
b) Exéresis Quirúrgica + Liposucción : en adolescentes
obesos con componente glandular peri y retro areolar
y tejido graso en exceso.
c) Liposucción aislada; indicada en adultos obesos
(pícnicos) en mamas con predominio graso.
d) Exéresis del Tejido cutáneo graso glandular + auto
injerto libre (complejo areola – pezón), en individuos
con pérdida importante de peso que presentan
excedente de piel además de cierta cantidad de tejido
glandular.

38. GALACTORREA
Es una secreción láctea no relacionada con la
lactancia.
Es el derrame anormal por el pezón de ambas
mamas.
La galactorrea fisiológica es la continuación de la
producción láctea después de haber acabado la
lactancia y que las menstruaciones hayan
reaparecido.
A menudo se debe a la estimulación mecánica del
pezón.

39. Es por la producción de prolactina, si no hay antecedentes
de lactancia o lactancia reciente (se verifica la producción
de prolactina sérica por Radioinmunoensayo).
Es muy rara, sólo se diagnostica si es lechosa (contiene
lactosa, grasa, proteínas específicas de la leche).
La secreción del pezón es muy común, rara vez se asocia a
un Ca de mama.
Es importante ver: 1.- Si viene de una o ambas mamas.
2.- Si viene de uno o múltiples orificios.
3.- Si contiene sangre macroscópica.

40. La secreción unilateral no lechosa y de un orificio, es raro
que sea Ca., pero merece especial atención desde el
punto de vista quirúrgico.
La secreción del pezón que viene de un sólo conducto :
investigar si hay o no masa palpable o mamografía
sospechosa y no suele ser Ca.
En el Papiloma Intraductal Solitario: Con mayor
frecuencia hay secreción espontánea por un conducto
subaerolar ubicado directamente por debajo del pezón.
En la Enfermedad Fibroquística de la Mama: hay
típicamente secreción por múltiples orificios.

41. RESUMEN:
1.- La secreción por el pezón, en forma bilateral y por
múltiples conductos no suele ser de tratamiento
quirúrgico.
2.- La secreción por conductos individuales SIN
SANGRE NI MASA PALPABLE NO se asocia a Ca.
3.- La secreción sanguinolenta por un conducto único
requiere biopsia, diagnosticándose PAPILOMA
INTRADUCTAL, en la mayoría de los casos.
Si hay Ca oculto, siempre se trata de una lesión
intraductal en etapa temprana.

42. Causas:
1.- Galactorrea por fármacos. Es generalmente
bilateral y no sanguinolenta:
a.- Los que afectan el eje hipotálamo hipofisario
mediante la depleción de la dopamina
(antidepresivos tricíclicos, reserpina, metildopa,
cimetidina, benzodiacepinas).
b.-Bloqueando el receptor de dopamina
(fenotiazidas, metoclopramida, haloperidol).
c.- Por efecto estrogénico (digitálicos)

43. 2.- Galactorrea espontánea en una paciente no
lactante: Debida generalmente a un adenoma
o micro adenoma hipofisario productor de
prolactina.
La amenorrea puede asociarse en estas
pacientes.
Diagnóstico: a.- Medición de la prolactina en
plasma.
b.- TC y RM a través de la
hipófisis.
Tratamiento: Para la hipófisis: Bromocriptina
o extirpación del adenoma.