El documento describe la anatomía de la glándula tiroides. Explica que pesa entre 15-25 gramos y está ubicada en el cuello por delante de la tráquea. Describe las arterias e irrigación sanguínea, los nervios laríngeos externo e interno, y el nervio laríngeo recurrente. También explica el drenaje linfático de la glándula a los ganglios linfáticos cervicales y la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas usando yodo.

2. .- Peso en el adulto normal: 15 a 25 g. Promedio: 20 g.
.- Su peso aumenta en relación directa a la edad y en general es
menor en las mujeres.
.- Sin certeza su peso sería mayor en regiones de bocio endémico.
.- Se puede mantener un estado eutiroideo con menos 2 a 3 g de
tejido tiroideo normal, que es la masa que en general el cirujano
deja al efectuar una lobectomía subtotal.
.- Esto se da, si el tejido residual y el estímulo por TSH son normales.
.- Hay estados de hipotiroidismo si el tejido residual está afectado por
tumor, inflamación, radiación o isquemia
.- Tamaño de cada lóbulo entre 4 a 7 cm de alto x 2 a 4 cm de
ancho.
.- El istmo mide entre 2cm de longitud x 1.5 de altura x 0.5 cm de
espesor.
(cifras promedio : muy variables entre adultos normales).
.- Es el órgano que más variaciones tiene en sus dimensiones.

3. Su ubicación es cervical por delante de la
tráquea y del esófago en intima relación con
los cartílagos de la laringe.
Esta recubierto por la aponeurosis pre traqueal
que se adhiere a la laringe y a la tráquea por
lo que se desplaza en conjunto con estas
estructuras con el acto de la deglución.
Los músculos pre tiroideos la cubren por su cara
anterior.
El borde superior del istmo en general
corresponde al borde inferior del cartílago
cricoides o al nivel del primer anillo de la
tráquea.
Los polos superiores de los lóbulos están
bastantes distantes del cartílago tiroides.

4. IRRIGACIÓN DE LA GLANDULA TIROIDES
El tejido tiroideo desnervado o trasplantado continúa
funcionando normalmente y parece responder normalmente
al estímulo hipofisario.
Ocasionalmente en el adulto se observa un lóbulo piramidal
(Pirámide de Lalouette) bien desarrollado apareciendo como
una prolongación superior siendo un remanente del conducto
tirogloso que marca el descenso embrionario normal de la
glándula tiroidea desde el piso de la faringe hasta ocupar su
posición normal distal a la laringe; tiene tejido tiroideo normal
y es muy variable en su posición ascendente y puede
originarse en el borde superior del istmo o cualquiera de los
lóbulos.
Se observa con más frecuencia en los bocios.
Anatómicamente es muy importante para el cirujano por la
relación de proximidad inmediata con la rama externa del
nervio laríngeo superior, el cual podría ser lesionado al
resecarse este lóbulo como parte de una tiroidectomía.

5. La aponeurosis cervical profunda (Fascia de
Colli) rodea y envuelve la glándula tiroides,
dentro del compartimiento que forma la
capa media.
DRENAJES VENOSOS PRINCIPALES
a.- Tiroideas superiores: desembocan en la
vena yugular interna.
b.- Tiroideas medias: también desembocan
en la yugular interna y fácilmente pueden
ser desgarradas al inicio de una
tiroidectomía.
c.- Tiroideas inferiores: drenan a los troncos
braquiocefálicos.

6. IRRIGACIÓN ARTERIAL
Sólo tiene dos fuentes principales y constantes:
a.- Tiroideas superiores, ramas de la carótida.
b.- Tiroideas inferiores, originados en los troncos
tiro-cervicales y que pasan por detrás de las
carótidas para llegar a las glándulas tiroides.
La Arteria Ima o Tiroidea Media de Nebauer es
un pequeño vaso inconstante originado
directamente en el cayado aórtico, o en el
tronco braquiocefálico o aún en la arteria
subclavia y llega al borde inferior del istmo
para anastomosarse con las ramas de la
arteria tiroidea inferior.

7. El flujo de sangre en la glándula tiroides es muy
considerable: 4 a 6 g/min, siendo casi el doble del
flujo de sangre en el riñón.
Las ramas tiroideas superior e inferior se anastomosan
profusamente entre sí y también con sus contrapartes
contra laterales y con la Arteria Tiroidea Ima o
Tiroidea Media de Nebauer.
Las arterias tiroidea superior e inferior son fuentes de
irrigación para las glándulas paratiroides.
Los casos de hipoparatiroidismo post tiroidectomía
causa tetania temporal o a veces persistente,
debidos muy probablemente a la interferencia con
estas irrigaciones con las paratiroides.
El cirujano debe tener muy en cuenta las relaciones
anatómicas de las arterias pues sirven de puntos de
referencia fundamentales para identificar nervios
muy importantes que de ser lesionados en el curso
de una tiroidectomía producirían serios trastornos en
el funcionamiento de la laringe.

8. LA ARTERIA TIROIDEA SUPERIOR Y EL NERVIO LARINGEO
EXTERNO
La rama externa del nervio laríngeo superior o nervio
laríngeo externo es una estructura importante que con
frecuencia es desatendido por el cirujano quien sólo se
preocupa del nervio laríngeo recurrente.
El nervio laríngeo superior se origina en el ganglio cervical
inferior (nudoso) y es rama del nervio vago, así como
también el nervio laríngeo recurrente.
Se divide en dos ramas:
1.- Nervio laríngeo interno: penetra al interior de la laringe a
través de la membrana tiro hioidea acompañada de la
rama laríngea superior de la arteria tiroidea superior y es
estrictamente sensitivo.
2.- Nervio laríngeo externo: desciende muy cerca y un poco
más profunda que la arteria tiroidea superior, para pasar
en un plano más profundo que el polo superior del lóbulo
tiroideo para inervar con fibras motoras al músculo
cricotiroideo y al constrictor inferior.

9. La ligadura poco cuidadosa de la arteria y venas
tiroideas superiores puede incluir accidentalmente al
nervio laríngeo externo y aún al laríngeo interno
causando alteraciones en la voz, la cual se hace
ronca, de los cuales en su mayoría revierten
espontáneamente o con fisioterapia al cabo de
semanas o meses.
Esto es muy importante en personas que usan su voz
profesionalmente (políticos, profesores, cantantes)
La lesión del laríngeo interno puede causar anestesia de
la laringe con aspiración de la saliva y secreciones
que pueden dar lugar a accidentes graves en el
posoperatorio inmediato,
Tiroidectomías difíciles por el gran volumen de la
glándula o por el lóbulo piramidal alto y bien
desarrollado son campo propicio para estos
accidentes.

10. LA ARTERIA TIROIDEA INFERIOR Y EL NERVIO LARINGEO RECURRENTE
EL nervio laríngeo recurrente, junto con las glándulas paratiroides son
estructuras de vital importancia en la cirugía de la glándula
tiroides.
Hay variaciones importantes en su posición y relaciones en el curso
de su trayecto ascendente en el surco traqueo esofágico, sobre el
aspecto posterolateral de la tráquea.
Cruza por delante o por detrás de la arteria tiroidea inferior, con la
cual tiene relaciones variables.
Esta arteria es el punto de referencia más importante para localizar al
Nervio Laríngeo Recurrente así como las Paratiroides inferiores.
El nervio asciende por detrás del lóbulo tiroideo (sus crecimientos
anormales pueden desplazarlos considerablemente), pasa por
detrás (posterior) de la articulación, entre el cuerno inferior del
cartílago tiroides con el cartílago cricoides (la prominencia
cartilaginosa de esta articulación es un valioso punto de
referencia en su localización a este nivel) para entrar a inervar con
fibras motoras a la musculatura intrínseca de la laringe (excepto el
cricotiroideo) y de las cuerdas vocales y con fibras sensoriales a la
mucosa por debajo de las cuerdas.
La lesión del nervio laríngeo recurrente causa: parálisis de la cuerda
vocal correspondiente con afonía o disfonía, dificultad para
respirar (estridor), especialmente en el post operatorio inmediato.

11. UNA AREA ANATOMICA IMPORTANTE
El surco o gotera lateral es una región anatómica de especial
importancia en la cirugía tiroidea.
Está limitado lateralmente por la arteria carótida primitiva y
entre este vaso y el borde lateral de la glándula tiroides
existe un tejido areolar muy fino, avascular, muy fácil de
disecar por el cirujano
Al incidirlo, bajo visión al trasluz y retrayendo lateralmente lo
músculos pre tiroideos, lo cual también retrae la carótida y
retracción hacia la línea media de la glándula tiroides, se
identifica fácilmente la arteria tiroidea inferior, que pasa
por detrás de la carótida, atraviesa esta gotera y penetra a
la glándula tiroides por su borde lateral.
La arteria tiroidea inferior es el punto anatómico de referencia
más importante para identificar al nervio laríngeo recurrente
el cual la cruza por delante o por detrás. Muy cerca de este
cruce está la glándula paratiroides inferior.
El AREA DE PELIGRO: En la conjunción de la arteria tiroidea
inferior con la nervio laríngeo recurrente y la glándula
paratiroides inferior.

12. LINFÁTICOS
Es muy importante conocer el drenaje linfático de la
glándula tiroides en razón a la alta frecuencia de
metástasis ganglionares de los cánceres tiroideos.
En general el drenaje linfático de la glándula tiroides se
hace por dos grandes grupos :
a.- Linfáticos ascendentes: con los grupos medios y
laterales.
b.- Linfáticos descendentes: con los grupos medios y
laterales.

13. 1.- Linfáticos ascendentes
a.- Grupo medio ascendente: drenan por el
borde superior del istmo para llegar a
ganglios situados en la cara anterior de la
membrana cricotiroidea. Son los Ganglios
Pre Laríngeos o GRUPO DELFIANO que al
palparse presagia cáncer.
b.- Grupo lateral ascendente: constituido por
linfáticos que drenan los polos superiores
de los lóbulos tiroideos y que acompañan a
los vasos tiroideos superiores para llegar a
los ganglios situados sobre la carótida y su
bifurcación sobre la vena yugular interna y
la vena yugular externa.

14. 2.- Linfáticos descendentes:
a.- Grupo medio descendente: Emergen
por el borde inferior del istmo y
desembocan en los ganglios pre
traqueales y del mediastino anterior,
sobre la unión de los troncos venosos
braquiocefálicos.
b.- Grupo lateral descendente: Emergen
por el borde lateral y los polos inferiores
de los lóbulos para desembocar en
ganglios alrededor del nervio recurrente,
en el surco traqueo esofágico, o sea, en
las cadenas cervicales profundas.

15. Los grupos medios descienden hasta el
mediastino anterior.
Los grupos laterales ascendentes y los
descendentes drenan finalmente a las
cadenas ganglionares del cuello que
según Testut son:
1.- Cadena yugular externa o superficial.
2.- Cadena cervical anterior superficial.
3.- Cadena cervical profunda, formada por
los grupos: prelaríngeos, pretiroideos y
pretraqueales.
4.- Cadena recurrencial, que se fusiona en el
tórax con los ganglios traqueobronquiales.

16. Microscópicamente la tiroides se divide en lóbulos que
contienen 20 a 40 folículos.
Hay alrededor de 3 x 10 a 6ta folículos en la glándula
tiroides del varón adulto.
Los folículos son esféricos con diámetro promedio de
30um.
Cada folículo está recubierto por Células Epiteliales
Cuboides y contiene una reserva central de COLOIDE
secretado por las células epiteliales bajo la
influencia de la hormona hipofisaria TSH.
El segundo grupo de células secretoras tiroideas es el
de las Células C o Para Foliculares, que contienen y
secretan la hormona CALCITONINA
Se encuentran como células individuales o
aglomeradas en pequeños grupos en el estroma
folicular localizados en los polos superiores de los
lóbulos tiroideos.

17. METABOLISMO DEL YODO
Requerimiento diario de yodo es de 0.1 mg (alimentos:
pescado, leche y huevos, aditivos del pan o la sal).
En el estómago y yeyuno se convierte en YODURO y se
absorbiéndose hacia la corriente sanguínea para
distribuirse de manera uniforme por todo el espacio
extracelular.
El yoduro se transporta por mecanismos activos hacia
el interior de las células foliculares mediante un
proceso independiente de ATP.
De hecho, la tiroides es el sitio de almacenamiento de
más del 90% del yodo de todo el cuerpo y representa
1/3 de la pérdida plasmática de yodo.
El yodo plasmático restante se elimina por excreción
renal.

18. SINTESIS, SECRESIÓN Y TRANSPORTE DE
HORMONA TIROIDEA
La síntesis de la hormona tiroides tiene varios
pasos.
El 1er paso es el atrapamiento del Y
mediante su transporte activo,
dependiendo de ATP, a través de la
membrana basal del tirocito mediando,
una proteína intrínseca de la membrana, el
SIMPORTADOR Na+Y- (SIN).
La TIROGLOBULINA (Tg) es una glucoproteina
grande (660kDa) que se encuentra en los
folículos tiroideos conteniendo 4 residuos
de tirosilo.

19. El 2do paso de la síntesis hormonal,
supone la oxidación del Y a yoduro y la
yodación de los residuos de tirosina de
la tiroglobulina para formar
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
DIT).
La peroxidasa tiroidea cataliza ambos
procesos.
Se cree que la proteína PENDRINA, recién
identificada, media la salida de yodo en
la membrana apical.

20. El 3er paso, conduce al acoplamiento de dos
moléculas de DIT para formar la
Tetrayodotironina o tiroxina (T4) y una molécula
de DIT con una molécula de MIT para formar la
3,5,3`-triyodotironina (T3) o la 3,3`,5-
triyodotironina inversa (rT3).
Al recibir el estímulo de la TSH, los tirocitos forman
seudópodos que rodean porciones de
membrana celular que contienen tiroglobulina,
la que a su vez se fusiona con lisosomas que
poseen enzimas.

21. En el 4to paso, la tiroglobulina se hidroliza
para liberar yodotironinas libres (T3 y T4),
además de monotirosinas y
diyodotirosinas; estas últimas se separan
del yodo en el 5to paso para producir
yodo libre, que el tirocito utiliza
nuevamente.

22. En el estado EUTIROIDEO la T4 se produce y libera
de la glándula tiroides, pero sólo el 20% del
total de T3 se elabora en la tiroides.
La mayor parte de T3 se crea por desyodación
periférica (remoción de 5`-yodo del anillo
exterior) de T4 en el hígado, músculo, riñones e
hipófisis anterior, reacción que cataliza la 5`-
monodesyodinasa.
Parte de la T4 se convierte en rT3 (triyodotironina
inversa), que es un compuesto sin actividad
metabólica, por desyodación del anillo interior
de T4.
En trastornos como la Enfermedad de Graves, el
Bocio Tóxico Multinodular o una glándula
tiroides estimulada, la proporción de T3
liberada de la glándula puede elevarse en
grado notorio.

23. Las hormonas tiroideas se transportan en el
suero unidas a proteínas transportadoras
como la globulina de unión con tiroxina
(TBG), la pre albúmina de unión con
tiroxina (TBPA) y la albúmina.
Sólo una pequeña fracción (0.02%) de la
hormona tiroidea (T3 y T4) está libre o no
unida y es el componente con actividad
fisiológica.
La T3 es la más potente de las dos hormonas
tiroideas, aunque su nivel plasmático es
mucho menor al de T4.
La T3 posee una actividad 3 a 4 veces mayor
que T4 por unidad de peso con una vida
media aproximada de un día, en
comparación con los casi siete días de la
tiroxina.

24. El eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroideo, controla la secreción de
hormona tiroidea.
El hipotálamo produce un péptido: la hormona liberadora
de TIROTROPINA (TRH), que estimula a la hipófisis para que
libere TSH o tirotrofina.
La TRH llega a la hipófisis en la circulación venosa portal.
La TSH es un glucopéptido de 28 kDa que media el
atrapamiento de yodo, la secreción y liberación de la
hormona tiroides y aumenta la celularidad y vascularidad
de la glándula tiroides.
El receptor para TSH pertenece a una familia de receptores
unidos con proteína G, tiene siete dominios que cruzan la
membrana y utiliza el cAMP como vía para la
transducción de señal.
La secreción de TSH en la hipófisis anterior también regula un
ciclo de retroalimentación negativa por la T4 y la T3.
Como la hipófisis tiene la capacidad de convertir T4 en T3, se
cree que la T3 es más importante para el control de la
retroalimentación.
La T3 también inhibe la liberación de TRH.

25. Asimismo, la glándula tiroides posee la capacidad de
autorregulación permitiendo modificar su función de manera
independiente de los niveles de TSH.
Como adaptación a los niveles bajos de ingesta de yodo, la
glándula sintetiza en forma preferente T3 en lugar de T4 lo
que aumenta la eficiencia de la hormona secretada.
Si hay exceso de yodo, se suprime el transporte de yodo, la
generación de peróxido, la síntesis y secreción de hormonas
tiroideas .
Las dosis excesivas de yodo pueden precipitar un incremento
inicial en la organificación seguida de supresión (Fenómeno o
efecto de Wolff-Chaikoff).
La adrenalina y la gonatropina coriónica humana (hCG)
estimulan la producción de hormona tiroidea registrándose
durante la gestación niveles elevados de hormona tiroidea,
así como en los tumores malignos ginecológicos como la
mola hidatiforme.
En contraste, los glucocorticoides anulan la producción de
hormona tiroidea.
En pacientes graves es posible que disminuyan las hormonas
tiroideas periféricas sin aumento compensatorio del nivel de
TSH (Síndrome de T3 baja por eutiroides enferma).

26. La hormona tiroidea libre penetra la membrana celular por
difusión o mediante transportadores específicos
llegando hasta la membrana nuclear mediante la unión
con proteína específicas.
La T4 pierde yodo para formar T3 y entra mediante
transporte activo al núcleo, donde se une con el
receptor para hormona tiroidea.
El receptor para T3 es similar a los receptores nucleares
para los: glucocorticoides, mineralo corticoides,
estrógenos, Vit. D y ácido retinoico.
En los seres humanos hay dos tipos de genes receptores de
T3 (alfa y beta) localizándose en los cromosomas 3 y 17.
La expresión del receptor tiroideo depende de las
concentraciones periféricas de hormonas tiroideas y es
específica para cada tejido.
La forma alfa abunda en el sistema nerviosos central y la
beta predomina el hígado.

27. Las hormonas tiroideas afectan a casi todos los sistemas del
cuerpo.
Son importantes para el desarrollo cerebral y la maduración
esquelética del feto.
La T3 eleva el consumo de O2, la tasa metabólica basal y la
producción de calor mediante la estimulación de la ATPasa de
Na+/k+ en varios tejidos.
Tiene un efecto inotrópico y crono trópico positivo del corazón al
aumentar la transcripción de la ATPasa de calcio en el retículo
sarcoplasmico e incrementa los niveles adrenérgicos beta y la
concentración de proteínas G.
Los receptores miocárdicos alfa disminuyen y las acciones de las
catecolaminas se amplifican.
Mantienen el impulso hipóxico e hipercápnico en el centro
respiratorio del cerebro; incrementan la motilidad
gastrointestinal produciendo diarrea en el hipertiroidismo y
estreñimiento en el hipotiroidismo.
Aumentan el recambio óseo y proteico, la velocidad de la
contracción y relajación muscular.
Intensifican la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática, la
absorción intestinal de glucosa y la síntesis y degradación del
colesterol.

28. Clínicamente las manifestaciones del hipertiroidismo se
deben al exceso de hormona tiroidea circulante.
Hay que distinguir entre los padecimientos como la Enf.
De Graves y el Bocio Multinodular Tóxico, secundarios
al aumento de hormona tiroidea de aquellos que
inducen la liberación de la hormona almacenada por
lesión de la glándula (tiroiditis), o bien de aquellos
que no tienen relación con la glándula tiroidea.
Las primeras anomalías están acompañadas de un
aumento en la captación de yodo radioactivo.
El segundo grupo se caracteriza por su baja captación
de yodo radioactivo.
DE ESTAS ANORMALIDADES, LA ENF. DE GRAVES, EL
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y EL NÓDULO TÓXICO
SOLITARIO SON DE IMPORTANCIA QUIRÚRGICA.

29. Hay un aumento de la síntesis hormonal ( >captación de YRA).
Enf de Graves (bocio tóxico difuso).
Bocio multinodular tóxico.
Enfermedad de Plummer (adenoma tóxico).
Inducido por fármacos: amiodarona, yodo (Jodbasedow).
Ca tiroideo.
Estroma ovárico.
Mola hidatiforme.
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Liberación de hormona ya formada (menor captación de
YRA).
Tiroiditis: fase aguda de la tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis
subaguda.
Tirotoxicosis facticia (iatrogenia).
Tirotoxicosis de hamburguesa.

30. Es por mucho la causa > frecuente de
hipertiroidismo en EEUU y representa el 60 a
80% de los casos.
Es una afección auto inmunitaria de causa
desconocida, con una fuerte predisposición
familiar y predominio en las mujeres.
Su máxima incidencia es de los 40 a 60 años
de edad.
Se caracteriza por tirotoxicosis, bocio difuso y
con trastornos extra tiroideos: oftalmopatía,
dermatopatía (mixedema pretibial,
acropaquia tiroidea, ginecomastia y otras
manifestaciones).

31. Se desconoce la causa exacta al inicio del
proceso auto inmunitario de la Enf. De
Graves.
Se han sugerido: posibles anomalías
desencadenantes al puerperio, al exceso
de yodo, tratamiento con litio e infecciones
bacterianas y virales.
Hay factores genéticos identificándose
haplotipos relacionados con ciertos
haplotipos del Ag leucocitario humano
(HLA)en pacientes blancos, en tanto que
otros tienen un efecto protector.
Los polimorfismos del gen para el Ag 4 del
linfocito T citotóxico (CTLA-4).

32. Iniciado el proceso se induce a que los
linfocitos T colaboradores estimulen a los
linfocitos B, los cuales producen
anticuerpos contra el receptor para la
hormona tiroidea (TRAb).
Se han descrito TSI o anticuerpos que
estimulan al receptor de TSH, así como
inmunoglobulinas(TSII) o anticuerpos(TBIA)
que inhiben la unión de TSH.
Los anticuerpos estimulantes de la tiroides
inducen el crecimiento de los tirocitos y la
síntesis excesiva de hormona tiroidea, que
es la marca distintiva de la Enf. De Graves.
También se vincula a otros trastornos auto
inmunitarios, Diabetes tipo I, Enfermedad de
Addison, Anemia Perniciosa, Miastenia
Grave.

33. Macroscópicamente, la glándula tiroides de
los pacientes con Enf. De Graves muestran
crecimiento difuso y liso con aumento
concomitante de su vascularidad.
Microscópicamente hay hiperplasia
glandular, con epitelio cilíndrico y una
cantidad mínima de coloide.
Los núcleos muestran mitosis y con
frecuencia hay proyecciones papilares de
epitelio hiperplásico.
Es probable que haya agregado de tejido
linfoide y la vascularidad está muy
aumentada.

34. CLINICA
a.- Manifestaciones comunes que se presentan en
cualquier paciente con hipertiroidismo:
Intolerancia al calor, mayor sudación y sed,
pérdida de peso aún con ingesta calórica
adecuada.
Síntomas de aumento de la estimulación
adrenérgica: palpitaciones, nerviosismo, fatiga,
labilidad emocional, hipercinesia y temblores.
Síntomas digestivos: incremento en la frecuencia
intestinal y diarrea.
En mujeres : a menudo amenorrea, disminución de
la fecundidad y mayor incidencia de abortos.
En los niños: hay crecimiento acelerado con
maduración ósea temprana.
En pacientes mayores: complicaciones
cardiovasculares, fibrilación auricular e
insuficiencia cardiaca congestiva.

35. b.- Las específicas de esta afección:
Físicamente hay evidente pérdida de peso y
rubor facial.
Piel húmeda y tibia.
Los pacientes negros notan muchas veces
oscurecimiento de la piel.
Taquicardia o fibrilación auricular con
vasodilatación cutánea que causa
ensanchamiento de la presión del pulso y
un descenso rápido de la onda trasmitida
del pulso (colapso del pulso).
Es común el temblor fino, desgaste muscular y
debilidad de los grupos musculares
proximales con hiperactividad de los
reflejos tendinosos.

36. El 50% de pacientes con Enf. de Graves desarrollan
oftalmopatía clínica: retroceso palpebral (Signo de
von Graefe), espasmo del párpado superior que
revela la esclerótica por arriba del limbo
esclerocorneal (Signo de Dalrymple) y una mirada
fija de ojos sobresalientes por el exceso de
catecolaminas.
La oftalmopatía infiltrativa verdadera, provoca edema
periorbitario, inflamación y congestión de la
conjuntiva (quemosis), proptosis, limitación de la
mirada superior y lateral (compromiso de los
músculos rectos inferior y medial respectivamente),
queratitis e incluso ceguera por compromiso del
nervio óptico.
La causa de la oftalmopatía de Graves no se conoce
del todo: Los fibroblastos y los músculos de la órbita
comparten un Ag común con los tirocitos, el
receptor para TSH.
La oftalmopatía se debe a la inflamación secundaria a
las citocinas liberadas por los linfocitos T asesinos
sensibilizados y los Ac citotóxicos.

37. La dermatopatía se presenta en 1 a 2 %
de los enfermos y se caracteriza por
depósitos de glucosaminoglucanos que
causan engrosamiento de la piel en la
región pretibial y el dorso del pie.
La ginecomastia es frecuente en hombres
jóvenes.
Hay compromiso óseo raro: hay formación
de hueso subperióstico e inflamación de
los metacarpianos (Acropaquia
Tiroidea).
Onicolisis o separación de las uñas de su
lecho es frecuente.

38. La tiroides casi siempre presenta
crecimiento difuso y simétrico
demostrado con el crecimiento del
lóbulo piramidal.
Puede haber un soplo o frémito sobre la
tiroides y un zumbido venoso intenso en
el espacio supraclavicular.

46. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA EL HIPERTIROIDISMO
Se establece con la supresión de la TSH, con o sin aumento del T3 o T4
libres.
Si hay signos oculares
Casi nunca se requieren otras pruebas.
Sin embargo, si no hay manifestaciones oculares debe efectuarse un
gammagrama con captación de Y123.
La mayor captación con crecimiento difuso de la glándula confirma
el diagnóstico de la Enf. de Graves y ayuda a diferenciarla de otras
causas de hipertiroidismo.
Si los niveles de T4 libres son normales, debe medirse los niveles de T3 ya
que muchas veces se elevan en etapas tempranas de la Enf de
Graves o en la Enf. de Plummer (tirotoxicosis por T3).
Los Anticuerpos anti Tg y TPO se elevan hasta en 75% de los individuos
pero no son específicos.
El aumento del receptor hormonal estimulante de tiroides (TSH-R) o los
TSAb son diagnósticos de Enf de Graves y se incrementan en cerca
del 90% de los casos.
La Resonancia Magnética (IRM) de las órbitas ayuda a evaluar la
oftalmopatía de Graves.

47. TRATAMIENTO
La Enfermedad de Graves puede tratarse con
cualquiera de las tres modalidades:
a.- Fármacos anti tiroideos.
b.- Ablación tiroidea con Y131 radiactivo
c.- Tiroidectomía.
Su elección depende de varios factores:
a.- Edad del paciente.
b.- Gravedad de la enfermedad.
c.- Tamaño de la glándula.
d.-Cualquier afección concomitante:
oftalmopatía relacionada, preferencias del
paciente y el deseo de embarazo futuro.

48. Fármacos Anti tiroideos
En general se administran como preparación para
la ablación con Y radioactivo o para la
tiroidectomía.
1.- Propiltiouracilo (PTU) 100 a 300 mg TID.(inhibe la
conversión periférica de T4 en T3 y es útil para el
tratamiento de la Tormenta Tiroidea).
2.- Metimazol 10 a 30 mg TID. (tiene una vida
media más prolongada y puede administrarse
una vez al día) (Se relaciona con aplasia
congénita siendo preferible en mujeres
embarazados y lactantes).
Ambos reducen la producción de hormona
tiroidea por inhibición de la unión orgánica del
yodo y la unión de las yodotirosinas.
Ambos cruzan la placenta (menos riesgo con el
PTU) y suprimen la función tiroidea fetal, también
se excretan por la leche materna.

49. Efectos colaterales del tratamiento:
Granulocitopenia reversible, exantema,
fiebre, neuritis periférica, poli arteritis,
vasculitis y raras veces agranulocitosis y
anemia aplásica.
Los pacientes deben vigilarse y advertirles la
suspensión inmediata del tratamiento y
buscar atención médica pronta si hay
dolor faríngeo o fiebre.
La agranulocitosis se trata con
hospitalización, suspensión del fármaco,
antibióticos de amplio espectro y la
tiroidectomía posponerse hasta que los
granulocitos llegue a 1000 células /mm3.

50. Tratamiento con Yodo radioactivo (YRA131)
Es la base del tratamiento de la Enf de Graves en los EEUU.
Ventajas: Se evita un procedimiento quirúrgico con sus riesgos concomitantes,
disminución del costo general de la terapia y la facilidad del tratamiento.
La dosis de Y131 se calcula después de un gammagrama preliminar: casi
siempre es en 8 a 12 mCi por vía oral.
Causa desarrollo progresivo de hipotiroidismo(> del 70% después de 11 años)
debiendo darse terapia de reposición con tirosina de por vida.
A mayor dosis más temprano y mas incidencia de desarrollo de
hipotiroidismo.
También se acompaña más a menudo de mejoría de la oftalmopatía de Graves
más que con la cirugía.
La oftalmopatía es > frecuente en los fumadores.
Hay un pequeño incremento del riesgo de bocio nodular, Ca tiroideo e
hiperparatiroidismo.
Puede causar arritmias y paro cardiaco > en ancianos.
Tienen un aumento inexplicable de los índices de mortalidad cardiovascular
en relación a la población en general.
.

51. Indicaciones en pacientes ancianos con
bocios pequeños o medianos, con recidivas
después del tratamiento médico o
quirúrgico y en personas con
contraindicaciones al tratamiento con
fármacos anti tiroideos o cirugía.
Contraindicaciones relativas en pacientes
jóvenes sobretodo niños o adolescentes,
personas con nódulos tiroideos o con
oftalmopatía.
Las mujeres en edad reproductiva esperar por
lo menos un años después del tratamiento
con YRA para intentar la concepción.

52. Tratamiento Quirúrgico: Tiroidectomía total o subtotal.
Se recomienda cuando el YRA está contraindicado.
1.- Indicaciones:
a.- Pacientes con Ca confirmado o nódulos tiroideos
sospechosos.
b.- Personas jóvenes.
c.- Embarazadas o mujeres que desean concebir
después del tratamiento.
d.- Alergia a los medicamentos anti tiroideos.
e.- Grandes bocios que causan síntomas compresivos.
f.- Sujetos que rehúsan al tratamiento con YRA
2.- Indicaciones relativas:
a.- Pacientes con oftalmopatía de Graves sobretodo
fumadores.
b.- Pacientes que desean un control rápido del
hipertiroidismo con probabilidad de quedar
eutiroideos.
c.- Enfermos que no cumplen bien con las drogas anti
tiroideas.

53. Objetivo de la Tiroidectomía en la Enf de Graves
es el control completo y permanente de la
enfermedad con morbilidad mínima
relacionada al nervio laríngeo recurrente o
hipoparatiroidismo
Deben llevarse a los pacientes a un eutiroidismo
con agentes anti tiroideos antes de la cirugía y
los fármacos continuarse hasta el día del
procedimiento.
Debe administrarse Solución de yodo o Lugol o La
Solución súper saturada de yoduro de potasio
antes de la cirugía: 3 gotas BID por 10 días
antes de la cirugía con el objeto de reducir la
vascularidad de la glándula y el riesgo de
desencadenar una tormenta tiroidea.
Principal acción del yodo: inhibir la liberación de
hormona tiroidea.

54. Casi siempre aparece en mayores de 50 años de edad, a
menudo con antecedentes de bocio multinodular atóxico.
Después de varios años, suficientes nódulos tiroideos se
vuelven autónomos para precipitar hipertiroidismo.
Con frecuencia la presentación es insidiosa ya que algunas
veces el hipertiroidismo sólo se torna aparente cuando los
pacientes reciben dosis bajas de supresores de hormona
tiroidea para el bocio.
Algunos tienen tirotoxicosis por T3.
Otros tienen hipertiroidismo apático, fibrilación auricular o
insuficiencia cardiaca congestiva.
El hipertiroidismo también puede desencadenarse por
fármacos que contienen yodo, como los medios de
contraste y el antiarrítmico amiodarona (Fenómeno de
Jodbasedow).
La signo sintomatología son similares a la Enf de Graves, pero
menos graves y sin manifestaciones extra tiroideas.

55. Estudios Diagnóstico
La pruebas sanguíneas son similares alas
empleadas en la Enf de Graves.
1.- Hay niveles bajos de TSH.
2.- Aumento de la concentración de T4 y
T3.
3.- La captación de yodo radioactivo
también se incrementa y muestra
múltiples nódulos con aumento de la
captación y supresión de la glándula
restante.

56. Tratamiento
1.-El hipertiroidismo debe controlarse
adecuadamente con el tratamiento indicado.
2.- La resección quirúrgica es el tratamiento
preferido en pacientes con bocio multinodular
tóxico.
3.- La tiroidectomía subtotal es el procedimiento
estándar (tiroidectomía subtotal bilateral o total si
no hay tejido tiroideo normal).
El tamaño del remanente no es problema tan
crucial ya que estos pacientes requieren
supresión hormonal tiroidea para prevenir la
recurrencia del bocio.

57. El tratamiento con yodo radioactivo se reserva
para los ancianos con riesgo quirúrgico muy
alto, siempre que no haya compresión de la
vía respiratoria por el bocio ni la posibilidad
de Ca tiroideo.
Sin embargo como la captación es menor que
en la Enf de Graves a menudo se requieren
dosis altas de YRA para tratar el
hipertiroidismo.
Además la Tiroiditis inducida por el YRA puede
causar inflamación y compromiso agudo de
la vía respiratoria, con posibilidad de
hipertiroidismo recurrente.

58. Es el hipertiroidismo por un sólo nódulo con función
intensa.
Casi siempre ocurre en pacientes jóvenes que
detectan el crecimiento reciente de un nódulo
antiguo, junto a los síntomas de hipertiroidismo.
La mayor parte de los adenomas tóxicos se
caracterizan por:
a.-Producirse mutaciones somáticas en el gen del
receptor para TSH.
b.-Las mutaciones en el gen estimulante de
proteína G (gsp) son menos frecuentes.
Casi todos los nódulos tiroideos hiperfuncionales o
autónomos tienen un tamaño de al menos 3 cm
antes que haya hipertiroidismo.

59. El examen físico revela un nódulo tiroideo
solitario sin tejido tiroideo palpable en el
lado contra lateral.
El gama grama con YRA: nódulo “caliente”
con supresión del resto de la glándula
tiroidea.
Estos nódulos rara vez son malignos.
Los nódulos más pequeños pueden tratarse
con medicamentos anti tiroideos y YRA,
pero rara vez producen hipotiroidismo.
Se recomienda la intervención (lobectomía o
resección del istmo) para tratar a sujetos
jóvenes y a aquellos con nódulos más
grandes.

60. Es un cuadro de hipertiroidismo
acompañado de fiebre, agitación o
depresión del SNC y disfunción
cardiovascular.
Puede desencadenarse por: una infección,
cirugía o traumatismo y que en ocasiones
es por administrar amiodarona.
Antes se acompañaba de elevados índices
de mortalidad, pero puede tratarse en
forma adecuada en una UCI.
Administrar Beta bloqueadores para disminuir
la conversión periférica de T4 en T3 y
atenuar los síntomas del hipertiroidismo.

61. Administrar O2 y apoyo hemodinámico.
Se pueden usar compuestos distintos del
ácido acetilsalicílico para bajar la pirexia.
Debe administrarse yodo de Lugol o Ipodato
de sodio (vía IV) para disminuir la
captación de yodo y la secreción de
hormona tiroidea.
El tratamiento con tiopropiluracilo (PTU)
bloquea la formación de nueva hormona y
disminuye la conversión periférica de T4 en
T3.
Los corticosteroides ayudan a prevenir el
agotamiento suprarrenal y también
bloquean la conversión hepática de la
hormona tiroidea.

62. La deficiencia de los niveles circulantes de
hormona tiroidea causa hipotiroidismo,
en los recién nacidos cretinismo,
caracterizado por daño neurológico y
retraso mental.
Puede relacionarse con sordera (Síndrome
de Pendrad ) y el Síndrome de Turner.

63. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
a.- Primarias (aumento de los niveles de TSH):
Tiroiditis de Hashimoto.
Tratamiento con YRA para Enf de Graves.
Posterior a tiroidectomía.
Ingestión excesiva de yodo.
Tiroiditis subaguda.
Medicamentos: drogas anti tiroideos, litio.
Raros: Deficiencia de yodo, dishormogenesia.
b.-Secundarios (disminución de los niveles de TSH):
Tumor hipofisario.
Resección o ablación hipofisarias.
c.- Terciarias:
Insuficiencia hipotalámica.
Resistencia a la hormona tiroidea.

64. CLINICA
La falta de desarrollo o función de la glándula
tiroides en el útero causa cretinismo con una
facies característica similar a la de los niños
con Síndrome de Down y enanismo.
Con frecuencia hay falta de desarrollo y retraso
mental grave.
Las pruebas y tratamiento inmediato con
hormona tiroidea desde el momento del
nacimiento disminuyen las deficiencias
neurológicas e intelectuales.
El hipotiroidismo en la infancia o adolescencia
producen retraso del desarrollo, distensión
abdominal, hernia umbilical y prolapso rectal.
El desempeño mental tiende a disminuir con el
inicio del hipotiroidismo después de los 6 meses
de edad, pero es infrecuente el retraso mental
de consideración.

65. En los adultos, los síntomas son inespecíficos : cansancio,
aumento de peso, intolerancia al frío, estreñimiento y
menorragia.
En el hipotiroidismo grave o Mixedema se desarrollan rasgos
faciales característicos a consecuencia del depósito de
glucosaminoglucanos en el tejido subcutáneo dándole
un aspecto hinchado alrededor de las órbitas y cara.
.- La piel es áspera y seca, muchas veces con tinte amarillo
al descender la conversión del caroteno en vitamina A.
.- El pelo se torna seco, quebradizo y es notable su pérdida.
.- Es típica la pérdida de los 2/3 externos de las cejas.
.- El crecimiento de la lengua puede dificultar el habla,
siendo lenta al paso de los procesos mentales.

66. .- La demencia no tratada puede conducir a la
locura por mixedema.
.- Puede haber dolor abdominal inespecífico
acompañado de distensión o estreñimiento.
.- La libido y la fecundidad se afectan en
ambos sexos.
.- Hay cambios cardiovasculares: bradicardia,
cardiomegalia, derrame pericárdico,
disminución del gasto cardiaco y derrame
pleural.
.- No es frecuente la insuficiencia cardiaca.
.- Si el hipotiroidismo es consecuencia de
insuficiencia hipofisaria puede haber
manifestaciones de hipopituitarismo: piel
pálida y cerosa, pérdida del vello corporal y
genitales atróficos

72. Laboratorio
Se caracteriza por los bajos niveles circulantes de T3 y
T4.
En la insuficiencia tiroidea primaria se eleva la
concentración de TSH, mientras que en el
hipotiroidismo secundario hay niveles bajos de TSH
que no aumentan después de la estimulación con
TRH.
Hay anticuerpos tiroideos y son más altos en la
enfermedad auto inmunitaria (Tiroiditis de Hashimoto,
Enf de Graves), aunque también se elevan en
personas con Bocio Nodular y Neoplasias Tiroideas.
Hay anemia, hipercolesterolemia y en el EKG hay
disminución del voltaje con aplanamiento o
inversión de las ondas T.
En sujetos comatosos con mixedema también hay
hiponatremia y retención de CO2.

73. Tratamiento
La tiroxina es la terapia de elección: 50 a
200 ug al día, según sea el tamaño y
estado del paciente.

74. Los nódulos tiroideos solitarios se presentan en cerca del 4%
de las personas en los EEUU mientras que el Ca tiroideo
tiene una incidencia mucho menor de 40 casos nuevos
por cada millón.
El nódulo solitario es frecuente (4 a 7% de los adultos ) y en
general es benigno.
Pueden asociarse a con bocio multinodular o con un tiroides
normal, pero su hallazgo preocupa al médico y paciente
por su riesgo de malignidad.
En consecuencia, casi todos los nódulos tiroideos son
benignos y no requieren extirpación y por esto es crucial
identificar a los pacientes con un nódulo solitario que se
beneficien con la cirugía por sospecha de Ca.
La cirugía está indicada para todos los nódulos tiroideos
malignos o sospechosos de Ca.
La frecuencia de Ca en los nódulos extirpados es del 8 al
17%.

75. ANTECEDENTES
Son muy valiosos en el tratamiento de los nódulos tiroideos.
Es más probable que en gente muy joven o muy anciana especialmente
hombres sean malignos.
Investigarse una historia familiar de procesos malignos tiroideos , poliposis familiar
(riesgo de Ca).
Investigarse los detalles acerca del nódulo: tiempo de inicio, cambio de su
tamaño y síntomas relacionados como dolor, disfagia, disnea o
atragantamiento (No son específicos pues pueden aparecer en bocio
benigno).
El dolor es un síntoma inusual y si existe, suscita sospecha de hemorragia
intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis o malignidad.
En sujetos con Ca tiroideo medular pueden quejarse de una sensación de dolor
sordo.
El antecedente de ronquera es preocupante y puede deberse al compromiso
maligno de los nervios laríngeos recurrentes.
Es más importante conocer los riesgos de malignidad: exposición a radiación
ionizante, antecedente familiar de Ca tiroideo y otro tipo vinculado a Ca
tiroideo.
Un nódulo solitario con textura firme o irregular o fijado al tejido vecino sugiere
malignidad.
Es muy importante palpar buscando adenopatía cervicales agrandadas pues
claramente indican Ca (sobretodo al carcinoma papilar y el medular de
tiroides).
La malignidad es poco frecuente en los nódulos hiperfuncionantes
Todos los pacientes deben tener medida la TSH sérica para excluir la tirotoxicosis
clínica o subclínica.

76. Diagnóstico
1.- La punción aspiración con aguja fina
(PAAF): es la prueba diagnóstica inicial
de elección en un paciente eutiroideo
con un nódulo solitario.
Este procedimiento es seguro, barato, fácil
de realizar y el que mejor selecciona a
los pacientes que deben ser intervenidos
quirúrgicamente.
Incluye palpación del nódulo, aspiración
de material suficiente, preparación
adecuada y tinción de un frotis de las
células aspiradas.

77. 2.- Citología: Informa como benigna, maligna
o dudosa .
3.- Gammagrafía: Detecta áreas de mayor o
menor actividad tiroidea, pero no da
información sobre benignidad o malignidad
d las lesiones.
El 20% de los nódulos “fríos” son malignos y la
mayoría son benignos.
Los nódulos “calientes” tienen un riesgo bajo
de Ca, pero a veces ocurre.
Esta prueba puede ser útil en lesiones
informadas como dudosas en la citología
ya que aparecen como nódulos “calientes”
probablemente sea benigno.

78. 4.- Ecografía: Es muy sensible para determinar si una lesión
es sólida o quística, pero NO aporta datos para decir
sean benignos o maligno.
Los quistes tiroideos tienen una incidencia muy baja de Ca .
Los Carcinomas grandes pueden sufrir degeneración
quística.
Los quistes pueden desaparecer al vaciarse con la punción
aspiración, sin embargo, aquellos que se vuelvan a llenar
rápidamente o en los que no hayan obtenido material
suficiente en la punción son candidatos a cirugía.
5.- Resección Quirúrgica de un nódulo, está indicada:
a.- Si la citología informa como maligna o dudosa.
b.- En caso de nódulos en niños.
c.-En pacientes con antecedentes de irradiación
cervical o historia familiar de Ca de tiroides.
d.- Si el nódulo es sintomático o antiestético.