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1. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA
MULTIPLE EN SEPSIS
DR. MANUEL ANTONIO DÍAZ DE LEÓN PONCE
ACADÉMICO TITULAR

2. SINDROME DE DISFUNCION
ORGANICA MULTIPLE (SDOM)
DEFINICION .
ES CAUSADO POR EL (SRIS) QUE SE CARACTERIZA POR LA
RESPUESTA ANTE LA SEPSIS, TRATANDO DE DETENER O DESTRUIR AL
AGRESOR PARA LO CUAL CUENTA CON MULTIPLES SISTEMAS
(COAGULACIÓN, FIBRINOLISIS, CININAS, PROSTAGLANDINAS,
ENDOTELINAS, COMPLEMENTO) QUE PROVOCAN SUSTANCIAS PRO Ó
ANTI INFLAMATORIAS, PERO EN OCASIONES ESTA RESPUESTA ES TAN
AGRESIVA QUE PROVOCA LA INSUFICIENCIA DE ORGANOS VITALES
(SUICIDIO ENDOGENO) Y PUEDE PROVOCAR LA MUERTE.
J. Emerg. Crit. Care. Med. 2017. 1 (27): 1-9

3. SEPSIS
RESPUESTA
LOCAL
ANTI-INFL
RESPUESTA
LOCAL
PRO INFL
REACCION
SISTEMICA
1, 2, 3
CASCADA DE
M.A. INF.
CASCADA DE
M.P. INF.
1= SIRS: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMATICA
2= CARS: SINDROME DE RESPUESTA COMPENSADA ANTI-INFLAMATORIA
3=MARS: SINDROME DE RESPUESTA MIXTA ANTAGONISTA
CRIT. CARE MED.
1996.24:1125-28
FISIOPATOLOGIA CLASICA
C
CHOQUE
PREDOMINA
11
H
HOMEOSTASIS
1=2
A
APOPTOSIS
1
O
DISFUNCION
ORGANICA
MULTIPLE
1
1
S
SUPRESION
INMUNE
PREDOMINA
3

4. CONSECUENCIA DE LA HIPOXIA TISULAR EN LAS CELULAS DE
TODOS LOS ORGANOS Y SISTEMAS:
CON LESION EN LAS MEMBRANAS CELULARES Y EN LAS
ESTRUCTURAS INTRACELULARES QUE PRODUCEN CITOCINAS
PRO-INFLAMATORIAS COMO: TNF-α, IL-1, IL-6 QUE CAUSAN
DEPRESION MIOCARDICA, ASI MISMO HAY INSUFICIENCIA
MITOCONDRIAL QUE PRODUCE ESPECIES DE OXIGENO
REACTIVO, QUE LESIONAN LAS CELULAS DE LOS ORGANOS
VITALES CAUSANDO MICROTROMBOSIS, OBSTRUCCION
VASCULAR, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD A NIVEL
INTESTINAL Y TRANSLOCACION DE BACTERIAS Y SUS TOXINAS
MANTIENEN ESTOS CIRCULOS VICIOSOS, QUE DE NO DETENERSE
CON LA TERAPIA EMPLEADA, CAUSAN LA MUERTE DEL
PACIENTE
CON SEPSIS
Clín. Invest. Med. 2014. 37 (2): 58-68

5. MARCADORES DE SDOM
ALTERACIONES DE LA SATURACION DE OXIGENO.
HIPOTENSION
DCr < 75 ml /min
OLIGURIA CON Na > 40 mEq/ l
LEUCOPENIA O LEUCOCITOSIS (< 3000 - > 20000X mm3
HIPOALBUMINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
LACTATO > 2mmol/L
DELTA DE CO2 > 6mmHg
DEFICIT DE BASE DISMINUIDO
Med. Crit. 2018. 32 (2): 66-75

6. ORGAN DYSFUNCTION VARIABLES
• Sepsis-induced hypotension
• Láctate above upper limits of laboratory normal
• Urine output <0.5mL/kg/h for more than 2 h despite adequate fluid
resuscitation.
• Acute Long injury with PaO2/FiO2 < 250 in the absence of
pneumonia as infection source.
• Acute Long injury with PaO2/FiO2 < 200 in the presence of
pneumonia as infection source.
• Creatinine> 2.0 mg/dL(176.8 μmol/L)
• Bilirubin > 2 mg/dL (34.2 μmol/L)
• Platelet count < 1000,000 μL
• Coagulopathy (intenational normalized ratio > 1.5)
Clin. Invest Med • Vol. 37, no 2, April 2014
JAMA. 2016.315 (8): 762-774.

7. TERAPEUTICA EMPLEADA
a)TERAPIA SUSTITUTIVA FUNCIONAL DE ORGANOS AFECTADOS.
b)SOLUCION CRISTALOIDES O COLOIDES.
c)ANTIBIOTICOS
d)SUSTANCIAS VASOACTIVAS
e)ANIES, ESTATINAS,INSULINA.
f)ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS,ANTICOAGULANTES, BLOQUEADORES DE
FIBRINOLISIS, COMPLEJO PROTROMBINICO , FIBRINOGENO Y OTROS.
g)ELEMENTOS SANGUÍNEOS: PAQUETE GLOBULAR,PLASMA FRESCO
CONGELADO,CONCENTRADO PLAQUETARIO, CRIOPRECIPITADOS, FACTORES
PLASMATICOS ESPECIFICOS.
h)ANTICUERPOS CONTRA FNT O BACTERIAS
i)ALIMENTACION PARENTERAL O ENTERAL
j)PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS ESPECIFICOS O NO ESPECIFICOS.

8. SEPSIS
INFECCION
SRIS
INICIO DEL
DAÑO ORGANICO
ALTERACION
HEMODINAMICA
LESION
CELULAR
CHOQUE
DISTRIBUTIVO
MUERTE
SDOM
ISQUEMIA
MITOCONDRIAL
ESPECIES DE OXIGENO
REACTIVO
ESTRÉS
OXIDATIVO
CONTROL
TERAPEUTICO
TEMPRANO
CONTROL
TERAPEUTICO
TARDIO
ESQUEMA DE LA
FISIOPATOLOGIA
PARA CONTROLAR
LA MORTALIDAD
CON TERAPIA
TEMPRANA

9. GABINETE Y LABORATORIO PARA CONTROL DE TERAPIA TEMPRANA
1. EQUIPO DE TERAPIA SUSTITUTIVA TEMPRANA (VENTILADORES,
DIALISIS,PLASMAFERESIS, OXIGENADOR DE MEMBRANA, etc.
2. BIOIMPEDANCIA O USCOM.
3. ULTRASONIDO, CEREBRAL, PULMONAR Y ABDOMINAL
4. TROMBOELASTOGRAFO,DIMERO D, PRUEBA DE PROTAMINA, TPT.
5. DETERMINACION DE PRESION COLOIDOSMOTICA E INDICE DE BRIONES.
6. DEPURACION DE CREATININA (1,2,3,6,12, 24 HORAS), BETA 2
MICROGLOBULINA
7. DETERMINACION DE MIOGLOBINA Y HEMOGLOBINA LIBRE EN SANGRE
8. FRACCION DE EXCRECION DE POTASIO
APORTACIONES DE LOS ACADEMICOS QUE PARTICIPAN EN ESTE SIMPOSIO

10. VALOR NORMAL DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA EN ADULTOS SANOS DE LA CIUDAD DE MEXICO. ARCH. INVEST. MED.
MEX. 1981. 12.3: 307-321.
COMPARACION DE LAS PRUEBAS HORARIAS DE DEPURACION RENAL CONTRA LAS DE 24 HORAS EN ADULTOS JOVENES
SANOS. ARCH. INVEST. MED. MEX. 1982. 13.3: 139-143.
VALORACION Y COMPARACION DE LAS PRUEBAS DE LA PROTAMINA Y DEL ETANOL EN UN GRUPO DE PACIENTES
GINECO-OBSTETRICAS CON PROBLEMAS DE SANGRADOS. PRENSA MED. MEX. 1975. XL. 5. 6: 154-159.
LA PRESION COLOIDOSMOTICA COMO INDICE DE SUPERVIVENCIA. REV. ASOC. MEX. MED. CRIT. TER INT. 1987.1.3: 11-14.
FRACCION DE EXCRECION DE POTASIO (FEK) COMO INDICE DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO EN LA INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA. NEFROLOGIA. MEX. 1988.9.2: 57-60.
HEMODINAMIA CEREBRAL EN EMBARAZO NORMAL EN PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. REV. ASOC. MEX. MED. CRIT. TER. INT.
1977. 114: 106-111.
FROTIS DE SANGRE PERIFERICA Y ALTERACION ORGANICA EN LA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA. CIR. CIRUJ. 2000. 68. 4:
159-163.
MEDICION DE LA FUGA CAPILAR EN LA PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA. CIR. CIRUJ. 2000. 68. 5: 194-197.
VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL EN PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. PROG. OBSTET. GINECOL. 2000.43: 511-
520.
SEPSIS. MEXICO. ED. ALFIL. 2009. PAG: 1-633.
SEPSIS. DE LAS BASES MOLECULARES A LA CAMPAÑA PARA INCREMENTAR LA SUPERVIVENCIA. MEXICO. ED.
INTERSISTEMAS. 2015. PAG: 1-609
BIBLIOGRAFIA