Sepsis severa y choque septico

R 1 M I C A R L O S P E C H L U G O
SEPSIS SEVERA Y CHOQUE
SÉPTICO

BIBLIOGRAFIA
 Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med
369;9 nejm.840 org august 29, 2013.
 Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control
quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
 Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.
Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
 Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
 Características inmunológicas claves en la fisiopatología de la sepsis. Henry Geovanni Gomeza, María Teresa
Rugelesa y Fabián Alberto Jaimes. Infectio. 2015;19(1):40---46.
 SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo
Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
 Sepsis. Artículo de revisión. Jair Francisco Martín-Ramírez, Andrés Domínguez-Borgua, Al David Vázquez-Flores.
Med Int Méx 2014;30:159-175.
 Sepsis grave y shock séptico. M. P. Rodrigo Casanova1, J. M. García Peña, V. Rodríguez, M. Ortega, L. Aguilera
Celorrio. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 484-498.

HISTORIA DE LA SEPSIS
 Etimología
 Griega → sipsis
 Putrefacción o Descomposición
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum
et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.

Reseña Histórica
 2735 a.C.
 Emperador Chino Sheng Nung.
 1862 d.C.
 Egipto → Papiro de Smith
 Siglo 18
 John Pringle → Anti-sepsis
 Siglo 19
 Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en puérperas
 Louis Pasteur → estreptococos como causa de sepsis
puerperal.
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum
et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.

EPIDEMIOLOGIA
 Mundial: entre 20 y 30 millones de pacientes
afectados.
 18 millones de casos al año.
 Cada hora 24,000 pacientes fallecen.
 Incremento tasa anual 8-13%
 1 de cada 4 muertes en hospital.
 Más muertes que Ca próstata, mama y VIH juntos.
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez,
Jesús Ojino Sosa García et al. 2015

MEXICO
 Carrillo Et al, estudio multicéntrico.
 135 UCI públicas y privadas de 24 estados.
 49,957 internamientos/11,183 casos (27.3%)
 Mortalidad 30.4%
CAUSAS
Abdominal 47%
Pulmonar 33%
Tejidos blandos 8%
Vías urinarias 7%
Misceláneas 5%
MICROORGANISMOS
G (-) 52%
G (+) 38%
Hongos 10%
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez,
Jesús Ojino Sosa García et al. 2015

FISIOPATOLOGIA
Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178

FISIOPATOLOGIA
MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713

Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840
org august 29, 2013.

FISIOPATOLOGIA
NEUTROFILO ACTIVADO
POR COMPLEJO
LIPOPOLISACARIDO
Th1
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
TNF α
INF α
IL-1, IL2, IL-6, IL-8, IL-12
Th2
CITOCINAS
ANTIINFLAMATORIAS
IL-4 E IL-10

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO TERAPÉUTICO,
H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002
El TNFα y la IL-1 determinan
la fisiopatología del estado
séptico
• Regulan la Temperatura
• Estimulan Inotropismo Cardiaco
• Estimulo de Medula Osea
• Permeabilidad Capilar Aumentada

FISIOPATOLOGIA
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO
TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002
• Disminución de
receptores de
catecolaminas
• Aumenta el proceso
inflamatorio
• Catabolismo
Proteico
La IL-6, la IL-
10 y el TNF-a
Compiten con el
receptor de
corticotropina, lo
que conlleva a
una insuficiencia
suprarrenal
relativa.

FISIOPATOLOGIA
La producción del óxido
nítrico se debe a la activación
de la enzima sintetasa del
óxido nítrico en las células
endoteliales y leucocitos, éste
causa relajación del músculo
liso vascular reaccionando con
el grupo HEME de la
guanilatociclasa, activándola y
aumentando la producción de
GMPc que ejerce un efecto
vasodilatador

MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández,
Med Int Mex 2008;24(1):38-42
Los cambios inducidos por la endotoxemia cambian
las propiedades del endotelio vascular desde el
estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un
estado antifibrinolítico y procoagulante.
Los pacientes con sepsis severa presentan
frecuentemente trombocitopenia, niveles elevados
de producto de degradación de fibrina o Dímero-D,
que son marcadores de coagulopatía microvascular.

 Las citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL1, IL6,
IL-8) incrementan la expresión del factor tisular,
principal activador de coagulación en la sepsis,
sobre la superficie de las células endoteliales y
monocitos e inhiben la expresión en la superficie
de las células endoteliales del receptor de la
proteína C, la trombomodulina, bloqueando de
esta manera la activación de la vía anticoagulante
de la proteína C.
MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández,
Med Int Mex 2008;24(1):38-42

DEFINICION
SIRS SEPSIS
Sepsis
Severa
Shock
Séptico
Shock
Séptico
Refractario
FOMS
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos
Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015

DEFINICION
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Desórdenes autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo,
quemaduras o cirugía.
Dos o más de los siguientes
criterios:
1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC
2. Fc >90 lat/min
3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32
mmHg
4. GB >12,000 cells/mm3, <4000
cells/mm3, o >10 % bandas o
formas celulares inmaduras.

SEPSIS
Síndrome clínico que asocia una respuesta inflamatoria sistémica
exacerbada a un foco infeccioso
Dos o más de los criterios de SIRS
con un foco infeccioso
confirmado o sospechado
1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC
2. Fc >90 lat/min
3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32
mmHg
4. GB >12,000 cells/mm3, <4000
cells/mm3, o >10 % bandas o
formas celulares inmaduras.

DEFINICION
SEPSIS SEVERA
Sepsis + al menos 1 signo
de hipoperfusión o
disfunción orgánica
1. Áreas de piel moteada
2. Llenado capilar ≥3 seg
3. Gasto urinario <0,5 mL/Kg al menos una hora o terapia
de reemplazo renal.*
4. Lactato >2 mmol/L
5. Cambios abruptos en el estado mental
6. Electroencefalograma (EEG) anormal
7. Trombocitopenia <100,000 plq/mL
8. Coagulación Intravascular diseminada
9. Lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés
respiratorio(ARDS)
10. Disfunción cardíaca por ecocardiografía o medición
directa del índice cardíaco

Definiendo Sepsis
SHOCK SÉPTICO
Sepsis Severa + uno o ambos criterios a
continuación:
1. Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg
(o <80 mmHg si el paciente es hipertenso)
a pesar de la resucitación con líquidos.*
2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg
si es hipertenso) requiere dopamina >5
mcg/kg por min, noradrenalina <0.25
mcg/kg por min, or adrenalina <0.25
mcg/kg por min a pesar de la adecuada
resucitación con líquidos.
*Infusión de 20 a 30 mL/Kg de coloide, 40 a 60 mL/Kg de SSN. PCWP 12 a 20 mmHg. PVC : 8 a 12 mmHg.

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO
Presenta los siguientes criterios: 1. Presión Arterial Media (PAM) <60
mmHg (o <80 mmHg si el paciente es
hipertenso) a pesar de la resucitación
con líquidos.*
2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80
mmHg si es hipertenso) requiere
dopamina > 15 mcg/kg por min,
noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or
adrenalina <0.25 mcg/kg por min a
pesar de la adecuada resucitación con
líquidos.

DIAGNÓSTICO INICIAL
 Encontrar foco infeccioso en
primeras 6 h.
 Historia clínica y examen físico
dirigidos
 Prioridad es la resucitación inicial.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1;
Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.

CRITERIOS DE SEPSIS
VARIABLES GENERALES
Fiebre (>38.3°C)
Hipotermia (36°C)
Fc = 90/min o 2 DE encima de VN para la edad
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema significativo o balance líquido positivo (20 mL/kg en 24 hrs)
Hiperglicemia (140 mg/dL o 7.7 mmol/L)en ausencia de diabetes
VARIABLES INFLAMATORIAS
Leucocitosis > 12,000
Leucopenia < 4,000
GB en cifras normales pero 10 % de formas inmaduras
Proteína C reactiva plasmática (PCR) > 2 DE por arriba de VN
Procalcitonina plasmática > 2 DE por arriba de VN.

CRITERIOS DE SEPSIS
VARIABLE HEMODINÁMICA
Hipotensión arterial (PS < 90 mm Hg; PAM < 70
mm Hg; o ↓PS > 40 mm Hg en adultos o < 2
DE por debajo de VN para la edad.)
VARIABLES DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
Hipoxemia arterial ( Kirby <300)
Oliguria aguda (<0,5 mL/kg hr ó 45
mmol/L al menos 2 hrs.)
↑ creatinina (>0,5 mg/dL)
Alteración de coagulación (INR >1,5 o
PTT >60 seg)
Íleo
Trombocitopenia (<100,000/uL)
Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL)
VARIABLE DE PERFUSIÓN TISULAR
Hiperlactacidemia
Disminución de llenado capilar o moteado

SEPSIS SEVERA
SEPSIS SEVERA
1. Hipotensión inducida por sepsis
2. Lactato mucho mayor que el límite superior del VN.
3. Gasto urinario <0.5 mL/kg hr por 2 hrs, a pesar de la adecuada resucitación con líquidos
4. ALI con PaO2/FIO2 <250 en ausencia de neumonía
5. ALI with PaO2/FIO2 <200 en presencia de neumonía
6. Creatinina >2.0 mg/dL (176.8 mol/L)
7. Bilirrubina >2 mg/dL (34.2 mol/L)
8. Conteo plaquetario <100,000
9. Coagulopatía (INR >1.5)

RESUCITACIÓN INICIAL
• Recomendación fuerte “Se Recomienda”
o Recomendación débil “Se Sugiere”
• Iniciar resucitación inmediatamente en pacientes con
hipotensión o lactato >4 mmol/L, no postergarlo si aún no puede
ser admitido a UCI
• Evidencia 1C

RESUCITACIÓN INICIAL
Metas de
Resucitación
PVC 8-12
mm Hg
Gasto
Urinario
≥0,5
mL/Kg/hr
SVO2 ≥70
% o
Venosa
mixta
≥65%
PAM ≥65
mm Hg
Evidencia
1C
o Si no se consigue el objetivo de saturación venosa de O2:
a) Considerar más fluidos
b) Transfundir GRE para mantener hematocrito ≥30% y/o
c) Iniciar infusión de dobutamina, máximo 20 ug/kg/min
o Evidencia 2C

• Obtener cultivos apropiados antes de iniciar
antibióticos si esto no retrasa significativamente la
administración de los antimicrobianos
 Evidencia 1C

 Realizar estudios de imagen lo más pronto posible
para confirmar o descartar cualquier fuente de
infección, si es seguro hacerlo.
 Evidencia 1C

ANTIBIOTICOTERAPIA
 Comenzar antibióticos IV tan pronto como sea
posible y siempre en la primera hora de reconocer
una sepsis severa y shock séptico.
 Evidencia 1D y 1B
 Amplio espectro: uno o más agentes activos contra
bacterias/hongos y con buena penetración al foco
infeccioso
 Evidencia 1B

ANTIBIOTICOTERAPIA
 Revaluar el régimen antimicrobiano diariamente
para optimizar la eficacia, prevenir la resistencia,
evitar toxicidad y minimizar costos.
 Evidencia 1C
o Considerar terapia combinada en infección por
pseudomona
o Evidencia 2D

ANTIBIOTICOTERAPIA
o Considerar terapia empírica combinada en
pacientes neutropénicos
o Evidencia 2D
o Terapia combinada ≤3-5 días y disminución
gradual de la dosis siguiendo susceptibilidades
o Evidencia 2D

ANTIBIOTICOTERAPIA
 Duración de la terapia típicamente limitado a 7-10
días, más tiempo si la respuesta es lenta, foco
infeccioso no drenable o déficit inmunológico
• Evidencia 1D
 Detener terapia antimicrobiana si no se encuentra
causa infecciosa.
 Evidencia 1D

MEJORES COMBINACIONES
BETALACTAMICO CON CARBAPENEMICO
43%
CARBAPENEMICO CON QUINOLONA
38%
BETALACTAMICO CON QUINOLONA
35%

CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
 Un sitio anatómico específico de infección debe ser
establecido lo más pronto posible y en las primeras
6 horas de inicio.
 Evidencia 1C y 1D
 Implementar medidas de control de la fuente tan
pronto como sea posible luego de una reanimación
inicial exitosa.
 Evidencia 1C

CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
 Elegir la medida de control con la máxima eficacia
y la mínima alteración fisiológica.
 Evidencia 1 D
 Remover un dispositivo de acceso IV si está
potencialmente infectado.
 Evidencia 1C

Restitución de Líquidos
 Usar cristaloides o coloides
 Evidencia 1B
 PVC ≥ 8 mm Hg (≥12 mm Hg si tiene ventilación
mecánica)
 Evidencia 1C
 Usar técnicas para administrar fluidos mientas
esté asociada a mejoría hemodinámica.
 Evidencia 1D

Restitución de Líquidos
 Administrar 1 L de cristaloides o 300-500 mL de
coloides por 30 mins. Aumentar la velocidad de
infusión si se sospecha de hipoperfusión por
sepsis.
 Evidencia 1D
 La velocidad de infusión debe reducirse si la
presión de llenado cardíaco aumenta sin mejoría
hemodinámica
 Evidencia 1D

La reanimación de los pacientes con sepsis
fue asociado con una menor mortalidad
(39%) en comparación con otros regímenes
de resucitación de fluidos.

Aumenta la mortalidad a 90 dias
Condiciona mayor falla renal aguda (38%)
Condiciona mayor Hemotrasnfusion (39%)

 Mantener PAM ≥65 mm Hg
 Evidencia 1C
 Noradrenalina como vasopresor inicial de elección
 Evidencia 1B
o Se pueden añadir 0,03UI vasopresina para
aumentar PAM o disminuir NE
o Evidencia 2C

o Dopamina alternativo en pacientes seleccionados.
o Evidencia 2C
 No usar bajas dosis de DA para protección renal
 Evidencia 1 A
 En pacientes que requieren vasopresores se deberá
insertar una línea arterial tan pronto como sea
posible
 Evidencia 1D

 Administrar o incorporar Dobutamina (hasta
20mcg/Kg/min
 Evidencia 1C
 Disfunción miocárdica
- Presiones cardiacas de llenado elevadas
- Bajo gasto cardiaco
 Signos continuos de hipoperfusión
- Con volumen intravascular adecuado
- PAM adecuada.

USO DE CORTICOIDES
o Considerar hidrocortisona IV para adultos con shock
séptico cuando la hipotensión responde pobremente
a la resucitación adecuada con líquidos y
vasopresores
o Evidencia 2C
o Prueba de estimulación con ACTH no se recomienda
para identificar pacientes que deban recibir
hidrocortisona.
o Evidencia 2B

USO DE CORTICOIDES
o Dosis 200mg al día
o Evidencia 2C
o No administrar corticosteroides en ausencia de
choque
o Evidencia 1D
o Pueden retirarse los corticoides una vez que los
vasopresores dejen de requerirse.
o Evidencia 2D

USO DE CORTICOIDES

Al inicio del choque septico indicar
dosis bajas de hidrocortisona
disminuye la mortalidad en un 37%

PRODUCTOS SANGUÍNEOS
 Administrar GRE cuando la Hb <7,0 g/dL (<70 g/L)
para lograr 7,0-9,0 g/dL en adultos.
 Evidencia 1B
 No usar eritropoyetina para tratar anemia
relacionada a sepsis. Sólo se usará por otras razones.
 Evidencia 1B
 No usar terapia antitrombina
 Evidencia 1B

PRODUCTOS SANGUÍNEOS
o No dar PFC para corregir anomalías de la
coagulación a menos que esté sangrando o se le
realizarán procedimientos.
o Evidencia 2D
o Administrar plaquetas cuando:
1. <10,000/mm3 ausencia de sangrando
2. < 20,000/mm3 riesgo sigificativo de hemorragia
3. Conteo plaquetario ≥ 50 000 sólo para cirugía o
procedimientos invasivos
o Evidencia 2D

VENTILACIÓN MECÁNICA
 Volumen corriente de 6 mL/Kg del peso ideal en
pacientes con ALI/ARDS.
 Evidencia 1B
 Alcanzar un límite superior de Presión meseta ≤30
cm H20
 Evidencia 1C
 Incrementar PaCO2 de ser necesario para minimizar
la presión meseta y VT
 Evidencia 1C

 Colocar PEEP para evitar el colapso pulmonar al
final de la expiración.
 Evidencia 1C
 Mantener pacientes en ventilación mecánica con
respaldo a 45° a menos que esté contraidicado y
entre 30° a 45°.
 Evidencia 1B y 2C

o Considerar usar la posición prona para ARDS si se
requieren mejorar niveles de FiO2 o presión meseta,
a menos que represente un riesgo.
o Evidencia 2C
o Ventilación no invasiva puede considerarse en la
minoría de pacientes con ALI/ARDS con falla
respiratoria hipoxémica leve a moderada.
o Evidencia 2B

 Usar un protocolo de destete de la ventilación y
respiraciones espontáneas regularmente para
evaluar la posibilidad de descontinuar la VM.
1. Baja presión soporte con presión positiva
continua a 5 cm H2O o barra en T.
2. Estar despierto, hemodinámicamente estable sin
vasopresores, no condiciones potencialmente
serias, baja presión ventilatoria. Bajo FiO2.
 Evidencia 1 A

 No usar catéter de arteria pulmonar para
monitorear rutinariamente pacientes con
ALI/ARDS
 Evidencia 1 A
 Usar estrategia conservadora de fluidos para
pacientes con ALI establecido que no tienen
hipoperfusión.
 Evidencia 1C

SEDACIÓN y ANALGESIA
 Usar protocolos de sedación para una meta de
sedación en pacientes críticos con ventilación
mecánica.
 Evidencia 1B
 Usar bolos intermitentes de sedación o infusión
continua de manera escalonada con interrupción
diariamente para producir despertar. Titular de ser
necesario.
 Evidencia 1 B

Bloqueo Neuromuscular
 Evitar bloqueadores neuromusculares de ser posible.
Monitorear respuesta si se mantiene infusión
continua.
 Evidencia 1B
Solo están indicados en pacientes con Síndrome de Distres
Respiratorio Del Adulto
Si presentan SIRA se utilizaran solo las primeras 48 hrs para
mejorar las condiciones del paciente

CONTROL GLUCÉMICO
 Usar insulina IV para controlar hiperglucemia en
pacientes con sepsis severa seguido de estabilización
en UCI.
 Comenzar uso de insulina cuando haya 2 tomas de glicemia
> 180 mg/dl

CONTROL GLUCÉMICO
 Pacientes críticamente enfermos con hiperglucemia
persistente deberían iniciar tratamiento para
mantener valores por debajo de 180 mg/dL.
 El control glucémico debe realizarse cada 4 a 6 hrs
para llevar un adecuado control del mismo

CONTROL GLUCÉMICO
 Interpretar con precaución niveles bajos de glucosa
dependiendo de la técnica empleada ya que puede
sobrestimar los valores arteriales o plasmáticos
 Evidencia 1 B

REEMPLAZO RENAL
o Hemodiálisis intermitente y hemofiltración veno-
venosa continua son considerados equivalentes
o Evidencia 2B
o Usar tratamientos continuos para facilitar el
manejo de equilibrio de fluidos en pacientes
hemodinamicamente estables.
o Evidencia 2D

TERAPIA CON BICARBONATO
 No usar bicarbonato con el propósito de mejorar
hemodinamia o reducir dosis de vasopresores
cuando se trata una lactacidemia causada por
hipoperfusión con pH ≥7,15
 Evidencia 1B

PROFILAXIS PARA TVP
 Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos
diarios de prevención con fármacos para la
tromboembolia venosa (VTE) (grado 1B).
 heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH)
(grado 1B en comparación con heparina no fraccionada
[UFH] dos veces al día y grado 2C
 Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min,
recomendamos el uso de dalteparina (grado 1A) o alguna
otra forma de LMWH que posea un grado bajo de
metabolismo renal (grado 2C) o UFH (grado 1A).

PROFILAXIS ÚLCERAS DE ESTRÉS
 La prevención de úlcera gastroduodenal aguda que
utiliza bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de
protones debe aplicarse a los pacientes con sepsis
grave/choque septicémico que tienen factores de
riesgo de hemorragia (grado 1B).

 Cuando se utilice la prevención de úlcera
gastroduodenal aguda, usar inhibidores de la bomba
de protones en lugar de H2RA (grado 2D).
 Los pacientes sin factores de riesgo no reciben
prevención (grado 2B).

NUTRICION
 Administrar alimentos orales o enterales (si es
necesario), según se tolere, en lugar de ayunas
completas o la administración solo de glucosa
intravenosa dentro de las primeras 48 horas después
del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico
(grado 2C).
 Evitar la alimentación calórica completa obligatoria
en la primera semana; en su lugar, sugerimos la
alimentación de dosis baja (por ej., hasta 500 Kcal
por día), avanzando según se tolere (grado 2B).

 Utilizar glucosa intravenosa y nutrición enteral en
lugar de la nutrición parenteral total (TPN) sola o la
nutrición parenteral en combinación con
alimentación enteral durante los primeros 7 días
después del diagnóstico de sepsis grave/choque
septicémico (grado 2B).

DEFINICION DE OBJETIVOS
 Analizar los objetivos de atención y pronóstico con
los pacientes y familiares (grado 1B).
 Incorporar objetivos de atención en el tratamiento y
en el programa de atención para fase terminal,
utilizando los principios de cuidados paliativos
cuando sea apropiado (grado 1B).
 Abordar los objetivos de atención del paciente tan
pronto como sea posible, a más tardar dentro de las
72 horas a partir del ingreso en la UCI (grado 2C).

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