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Sepsis severa y choque septico

Sepsis severa y choque séptico

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R 1 M I C A R L O S P E C H L U G O
SEPSIS SEVERA Y CHOQUE
SÉPTICO
BIBLIOGRAFIA
 Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med
369;9 nejm.840 org august 29, 2013.
 Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control
quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
 Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.
Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
 Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
 Características inmunológicas claves en la fisiopatología de la sepsis. Henry Geovanni Gomeza, María Teresa
Rugelesa y Fabián Alberto Jaimes. Infectio. 2015;19(1):40---46.
 SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo
Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
 Sepsis. Artículo de revisión. Jair Francisco Martín-Ramírez, Andrés Domínguez-Borgua, Al David Vázquez-Flores.
Med Int Méx 2014;30:159-175.
 Sepsis grave y shock séptico. M. P. Rodrigo Casanova1, J. M. García Peña, V. Rodríguez, M. Ortega, L. Aguilera
Celorrio. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 484-498.
HISTORIA DE LA SEPSIS
 Etimología
 Griega → sipsis
 Putrefacción o Descomposición
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum
et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
Reseña Histórica
 2735 a.C.
 Emperador Chino Sheng Nung.
 1862 d.C.
 Egipto → Papiro de Smith
 Siglo 18
 John Pringle → Anti-sepsis
 Siglo 19
 Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en puérperas
 Louis Pasteur → estreptococos como causa de sepsis
puerperal.
Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum
et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
EPIDEMIOLOGIA
 Mundial: entre 20 y 30 millones de pacientes
afectados.
 18 millones de casos al año.
 Cada hora 24,000 pacientes fallecen.
 Incremento tasa anual 8-13%
 1 de cada 4 muertes en hospital.
 Más muertes que Ca próstata, mama y VIH juntos.
SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez,
Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
MEXICO
 Carrillo Et al, estudio multicéntrico.
 135 UCI públicas y privadas de 24 estados.
 49,957 internamientos/11,183 casos (27.3%)
 Mortalidad 30.4%
CAUSAS
Abdominal 47%
Pulmonar 33%
Tejidos blandos 8%
Vías urinarias 7%
Misceláneas 5%
MICROORGANISMOS
G (-) 52%
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SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez,
Jesús Ojino Sosa García et al. 2015

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Sepsis severa y choque septico

  • 1. R 1 M I C A R L O S P E C H L U G O SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SÉPTICO
  • 2. BIBLIOGRAFIA  Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013.  Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.  Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.  Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178  Características inmunológicas claves en la fisiopatología de la sepsis. Henry Geovanni Gomeza, María Teresa Rugelesa y Fabián Alberto Jaimes. Infectio. 2015;19(1):40---46.  SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015  Sepsis. Artículo de revisión. Jair Francisco Martín-Ramírez, Andrés Domínguez-Borgua, Al David Vázquez-Flores. Med Int Méx 2014;30:159-175.  Sepsis grave y shock séptico. M. P. Rodrigo Casanova1, J. M. García Peña, V. Rodríguez, M. Ortega, L. Aguilera Celorrio. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 484-498.
  • 3. HISTORIA DE LA SEPSIS  Etimología  Griega → sipsis  Putrefacción o Descomposición Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
  • 4. Reseña Histórica  2735 a.C.  Emperador Chino Sheng Nung.  1862 d.C.  Egipto → Papiro de Smith  Siglo 18  John Pringle → Anti-sepsis  Siglo 19  Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en puérperas  Louis Pasteur → estreptococos como causa de sepsis puerperal. Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA  Mundial: entre 20 y 30 millones de pacientes afectados.  18 millones de casos al año.  Cada hora 24,000 pacientes fallecen.  Incremento tasa anual 8-13%  1 de cada 4 muertes en hospital.  Más muertes que Ca próstata, mama y VIH juntos. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 6. MEXICO  Carrillo Et al, estudio multicéntrico.  135 UCI públicas y privadas de 24 estados.  49,957 internamientos/11,183 casos (27.3%)  Mortalidad 30.4% CAUSAS Abdominal 47% Pulmonar 33% Tejidos blandos 8% Vías urinarias 7% Misceláneas 5% MICROORGANISMOS G (-) 52% G (+) 38% Hongos 10% SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 7. FISIOPATOLOGIA Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178
  • 8. FISIOPATOLOGIA MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713
  • 9. Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013.
  • 10. Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013.
  • 11. FISIOPATOLOGIA MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713 NEUTROFILO ACTIVADO POR COMPLEJO LIPOPOLISACARIDO Th1 CITOCINAS PROINFLAMATORIAS TNF α INF α IL-1, IL2, IL-6, IL-8, IL-12 Th2 CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS IL-4 E IL-10
  • 12. FISIOPATOLOGIA MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713
  • 13. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002 El TNFα y la IL-1 determinan la fisiopatología del estado séptico • Regulan la Temperatura • Estimulan Inotropismo Cardiaco • Estimulo de Medula Osea • Permeabilidad Capilar Aumentada
  • 14. FISIOPATOLOGIA SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002 • Disminución de receptores de catecolaminas • Aumenta el proceso inflamatorio • Catabolismo Proteico La IL-6, la IL- 10 y el TNF-a Compiten con el receptor de corticotropina, lo que conlleva a una insuficiencia suprarrenal relativa.
  • 15. FISIOPATOLOGIA MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713 La producción del óxido nítrico se debe a la activación de la enzima sintetasa del óxido nítrico en las células endoteliales y leucocitos, éste causa relajación del músculo liso vascular reaccionando con el grupo HEME de la guanilatociclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador
  • 16. MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Med Int Mex 2008;24(1):38-42 Los cambios inducidos por la endotoxemia cambian las propiedades del endotelio vascular desde el estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado antifibrinolítico y procoagulante. Los pacientes con sepsis severa presentan frecuentemente trombocitopenia, niveles elevados de producto de degradación de fibrina o Dímero-D, que son marcadores de coagulopatía microvascular.
  • 17.  Las citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL1, IL6, IL-8) incrementan la expresión del factor tisular, principal activador de coagulación en la sepsis, sobre la superficie de las células endoteliales y monocitos e inhiben la expresión en la superficie de las células endoteliales del receptor de la proteína C, la trombomodulina, bloqueando de esta manera la activación de la vía anticoagulante de la proteína C. MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Med Int Mex 2008;24(1):38-42
  • 18. FISIOPATOLOGIA MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713
  • 20. DEFINICION SIRS SEPSIS Sepsis Severa Shock Séptico Shock Séptico Refractario FOMS SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 21. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 22. DEFINICION Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) Desórdenes autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía. Dos o más de los siguientes criterios: 1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC 2. Fc >90 lat/min 3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg 4. GB >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3, o >10 % bandas o formas celulares inmaduras. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 23. SEPSIS Síndrome clínico que asocia una respuesta inflamatoria sistémica exacerbada a un foco infeccioso Dos o más de los criterios de SIRS con un foco infeccioso confirmado o sospechado 1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC 2. Fc >90 lat/min 3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg 4. GB >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3, o >10 % bandas o formas celulares inmaduras. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 24. DEFINICION SEPSIS SEVERA Sepsis + al menos 1 signo de hipoperfusión o disfunción orgánica 1. Áreas de piel moteada 2. Llenado capilar ≥3 seg 3. Gasto urinario <0,5 mL/Kg al menos una hora o terapia de reemplazo renal.* 4. Lactato >2 mmol/L 5. Cambios abruptos en el estado mental 6. Electroencefalograma (EEG) anormal 7. Trombocitopenia <100,000 plq/mL 8. Coagulación Intravascular diseminada 9. Lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés respiratorio(ARDS) 10. Disfunción cardíaca por ecocardiografía o medición directa del índice cardíaco SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 25. Definiendo Sepsis SHOCK SÉPTICO Sepsis Severa + uno o ambos criterios a continuación: 1. Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg (o <80 mmHg si el paciente es hipertenso) a pesar de la resucitación con líquidos.* 2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si es hipertenso) requiere dopamina >5 mcg/kg por min, noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or adrenalina <0.25 mcg/kg por min a pesar de la adecuada resucitación con líquidos. *Infusión de 20 a 30 mL/Kg de coloide, 40 a 60 mL/Kg de SSN. PCWP 12 a 20 mmHg. PVC : 8 a 12 mmHg. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 26. SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO Presenta los siguientes criterios: 1. Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg (o <80 mmHg si el paciente es hipertenso) a pesar de la resucitación con líquidos.* 2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si es hipertenso) requiere dopamina > 15 mcg/kg por min, noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or adrenalina <0.25 mcg/kg por min a pesar de la adecuada resucitación con líquidos. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015
  • 27. DIAGNÓSTICO INICIAL  Encontrar foco infeccioso en primeras 6 h.  Historia clínica y examen físico dirigidos  Prioridad es la resucitación inicial. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 28. CRITERIOS DE SEPSIS VARIABLES GENERALES Fiebre (>38.3°C) Hipotermia (36°C) Fc = 90/min o 2 DE encima de VN para la edad Taquipnea Alteración del estado mental Edema significativo o balance líquido positivo (20 mL/kg en 24 hrs) Hiperglicemia (140 mg/dL o 7.7 mmol/L)en ausencia de diabetes VARIABLES INFLAMATORIAS Leucocitosis > 12,000 Leucopenia < 4,000 GB en cifras normales pero 10 % de formas inmaduras Proteína C reactiva plasmática (PCR) > 2 DE por arriba de VN Procalcitonina plasmática > 2 DE por arriba de VN. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 29. CRITERIOS DE SEPSIS VARIABLE HEMODINÁMICA Hipotensión arterial (PS < 90 mm Hg; PAM < 70 mm Hg; o ↓PS > 40 mm Hg en adultos o < 2 DE por debajo de VN para la edad.) VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA Hipoxemia arterial ( Kirby <300) Oliguria aguda (<0,5 mL/kg hr ó 45 mmol/L al menos 2 hrs.) ↑ creatinina (>0,5 mg/dL) Alteración de coagulación (INR >1,5 o PTT >60 seg) Íleo Trombocitopenia (<100,000/uL) Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL) VARIABLE DE PERFUSIÓN TISULAR Hiperlactacidemia Disminución de llenado capilar o moteado Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 30. SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA 1. Hipotensión inducida por sepsis 2. Lactato mucho mayor que el límite superior del VN. 3. Gasto urinario <0.5 mL/kg hr por 2 hrs, a pesar de la adecuada resucitación con líquidos 4. ALI con PaO2/FIO2 <250 en ausencia de neumonía 5. ALI with PaO2/FIO2 <200 en presencia de neumonía 6. Creatinina >2.0 mg/dL (176.8 mol/L) 7. Bilirrubina >2 mg/dL (34.2 mol/L) 8. Conteo plaquetario <100,000 9. Coagulopatía (INR >1.5) Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 31. RESUCITACIÓN INICIAL • Recomendación fuerte “Se Recomienda” o Recomendación débil “Se Sugiere” • Iniciar resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato >4 mmol/L, no postergarlo si aún no puede ser admitido a UCI • Evidencia 1C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 32. RESUCITACIÓN INICIAL Metas de Resucitación PVC 8-12 mm Hg Gasto Urinario ≥0,5 mL/Kg/hr SVO2 ≥70 % o Venosa mixta ≥65% PAM ≥65 mm Hg Evidencia 1C o Si no se consigue el objetivo de saturación venosa de O2: a) Considerar más fluidos b) Transfundir GRE para mantener hematocrito ≥30% y/o c) Iniciar infusión de dobutamina, máximo 20 ug/kg/min o Evidencia 2C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 33. • Obtener cultivos apropiados antes de iniciar antibióticos si esto no retrasa significativamente la administración de los antimicrobianos  Evidencia 1C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 34.  Realizar estudios de imagen lo más pronto posible para confirmar o descartar cualquier fuente de infección, si es seguro hacerlo.  Evidencia 1C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 35. ANTIBIOTICOTERAPIA  Comenzar antibióticos IV tan pronto como sea posible y siempre en la primera hora de reconocer una sepsis severa y shock séptico.  Evidencia 1D y 1B  Amplio espectro: uno o más agentes activos contra bacterias/hongos y con buena penetración al foco infeccioso  Evidencia 1B Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 36. ANTIBIOTICOTERAPIA  Revaluar el régimen antimicrobiano diariamente para optimizar la eficacia, prevenir la resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos.  Evidencia 1C o Considerar terapia combinada en infección por pseudomona o Evidencia 2D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 37. ANTIBIOTICOTERAPIA o Considerar terapia empírica combinada en pacientes neutropénicos o Evidencia 2D o Terapia combinada ≤3-5 días y disminución gradual de la dosis siguiendo susceptibilidades o Evidencia 2D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 38. ANTIBIOTICOTERAPIA  Duración de la terapia típicamente limitado a 7-10 días, más tiempo si la respuesta es lenta, foco infeccioso no drenable o déficit inmunológico • Evidencia 1D  Detener terapia antimicrobiana si no se encuentra causa infecciosa.  Evidencia 1D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 39. MEJORES COMBINACIONES BETALACTAMICO CON CARBAPENEMICO 43% CARBAPENEMICO CON QUINOLONA 38% BETALACTAMICO CON QUINOLONA 35%
  • 40. CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA  Un sitio anatómico específico de infección debe ser establecido lo más pronto posible y en las primeras 6 horas de inicio.  Evidencia 1C y 1D  Implementar medidas de control de la fuente tan pronto como sea posible luego de una reanimación inicial exitosa.  Evidencia 1C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 41. CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA  Elegir la medida de control con la máxima eficacia y la mínima alteración fisiológica.  Evidencia 1 D  Remover un dispositivo de acceso IV si está potencialmente infectado.  Evidencia 1C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 42. Restitución de Líquidos  Usar cristaloides o coloides  Evidencia 1B  PVC ≥ 8 mm Hg (≥12 mm Hg si tiene ventilación mecánica)  Evidencia 1C  Usar técnicas para administrar fluidos mientas esté asociada a mejoría hemodinámica.  Evidencia 1D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 43. Restitución de Líquidos  Administrar 1 L de cristaloides o 300-500 mL de coloides por 30 mins. Aumentar la velocidad de infusión si se sospecha de hipoperfusión por sepsis.  Evidencia 1D  La velocidad de infusión debe reducirse si la presión de llenado cardíaco aumenta sin mejoría hemodinámica  Evidencia 1D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 44. La reanimación de los pacientes con sepsis fue asociado con una menor mortalidad (39%) en comparación con otros regímenes de resucitación de fluidos.
  • 46. Aumenta la mortalidad a 90 dias Condiciona mayor falla renal aguda (38%) Condiciona mayor Hemotrasnfusion (39%)
  • 47.  Mantener PAM ≥65 mm Hg  Evidencia 1C  Noradrenalina como vasopresor inicial de elección  Evidencia 1B o Se pueden añadir 0,03UI vasopresina para aumentar PAM o disminuir NE o Evidencia 2C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 48. o Dopamina alternativo en pacientes seleccionados. o Evidencia 2C  No usar bajas dosis de DA para protección renal  Evidencia 1 A  En pacientes que requieren vasopresores se deberá insertar una línea arterial tan pronto como sea posible  Evidencia 1D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 49.  Administrar o incorporar Dobutamina (hasta 20mcg/Kg/min  Evidencia 1C  Disfunción miocárdica - Presiones cardiacas de llenado elevadas - Bajo gasto cardiaco  Signos continuos de hipoperfusión - Con volumen intravascular adecuado - PAM adecuada. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 50. USO DE CORTICOIDES o Considerar hidrocortisona IV para adultos con shock séptico cuando la hipotensión responde pobremente a la resucitación adecuada con líquidos y vasopresores o Evidencia 2C o Prueba de estimulación con ACTH no se recomienda para identificar pacientes que deban recibir hidrocortisona. o Evidencia 2B Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 51. USO DE CORTICOIDES o Dosis 200mg al día o Evidencia 2C o No administrar corticosteroides en ausencia de choque o Evidencia 1D o Pueden retirarse los corticoides una vez que los vasopresores dejen de requerirse. o Evidencia 2D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 52. USO DE CORTICOIDES Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 53. Al inicio del choque septico indicar dosis bajas de hidrocortisona disminuye la mortalidad en un 37%
  • 54. PRODUCTOS SANGUÍNEOS  Administrar GRE cuando la Hb <7,0 g/dL (<70 g/L) para lograr 7,0-9,0 g/dL en adultos.  Evidencia 1B  No usar eritropoyetina para tratar anemia relacionada a sepsis. Sólo se usará por otras razones.  Evidencia 1B  No usar terapia antitrombina  Evidencia 1B Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 55. PRODUCTOS SANGUÍNEOS o No dar PFC para corregir anomalías de la coagulación a menos que esté sangrando o se le realizarán procedimientos. o Evidencia 2D o Administrar plaquetas cuando: 1. <10,000/mm3 ausencia de sangrando 2. < 20,000/mm3 riesgo sigificativo de hemorragia 3. Conteo plaquetario ≥ 50 000 sólo para cirugía o procedimientos invasivos o Evidencia 2D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 56. VENTILACIÓN MECÁNICA  Volumen corriente de 6 mL/Kg del peso ideal en pacientes con ALI/ARDS.  Evidencia 1B  Alcanzar un límite superior de Presión meseta ≤30 cm H20  Evidencia 1C  Incrementar PaCO2 de ser necesario para minimizar la presión meseta y VT  Evidencia 1C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 57. VENTILACIÓN MECÁNICA  Colocar PEEP para evitar el colapso pulmonar al final de la expiración.  Evidencia 1C  Mantener pacientes en ventilación mecánica con respaldo a 45° a menos que esté contraidicado y entre 30° a 45°.  Evidencia 1B y 2C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 58. VENTILACIÓN MECÁNICA o Considerar usar la posición prona para ARDS si se requieren mejorar niveles de FiO2 o presión meseta, a menos que represente un riesgo. o Evidencia 2C o Ventilación no invasiva puede considerarse en la minoría de pacientes con ALI/ARDS con falla respiratoria hipoxémica leve a moderada. o Evidencia 2B Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 59. VENTILACIÓN MECÁNICA  Usar un protocolo de destete de la ventilación y respiraciones espontáneas regularmente para evaluar la posibilidad de descontinuar la VM. 1. Baja presión soporte con presión positiva continua a 5 cm H2O o barra en T. 2. Estar despierto, hemodinámicamente estable sin vasopresores, no condiciones potencialmente serias, baja presión ventilatoria. Bajo FiO2.  Evidencia 1 A Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 60. VENTILACIÓN MECÁNICA  No usar catéter de arteria pulmonar para monitorear rutinariamente pacientes con ALI/ARDS  Evidencia 1 A  Usar estrategia conservadora de fluidos para pacientes con ALI establecido que no tienen hipoperfusión.  Evidencia 1C Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 61. SEDACIÓN y ANALGESIA  Usar protocolos de sedación para una meta de sedación en pacientes críticos con ventilación mecánica.  Evidencia 1B  Usar bolos intermitentes de sedación o infusión continua de manera escalonada con interrupción diariamente para producir despertar. Titular de ser necesario.  Evidencia 1 B Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 62. Bloqueo Neuromuscular  Evitar bloqueadores neuromusculares de ser posible. Monitorear respuesta si se mantiene infusión continua.  Evidencia 1B Solo están indicados en pacientes con Síndrome de Distres Respiratorio Del Adulto Si presentan SIRA se utilizaran solo las primeras 48 hrs para mejorar las condiciones del paciente Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 63. CONTROL GLUCÉMICO  Usar insulina IV para controlar hiperglucemia en pacientes con sepsis severa seguido de estabilización en UCI.  Comenzar uso de insulina cuando haya 2 tomas de glicemia > 180 mg/dl Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 64. CONTROL GLUCÉMICO  Pacientes críticamente enfermos con hiperglucemia persistente deberían iniciar tratamiento para mantener valores por debajo de 180 mg/dL.  El control glucémico debe realizarse cada 4 a 6 hrs para llevar un adecuado control del mismo Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 65. CONTROL GLUCÉMICO  Interpretar con precaución niveles bajos de glucosa dependiendo de la técnica empleada ya que puede sobrestimar los valores arteriales o plasmáticos  Evidencia 1 B Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 66. REEMPLAZO RENAL o Hemodiálisis intermitente y hemofiltración veno- venosa continua son considerados equivalentes o Evidencia 2B o Usar tratamientos continuos para facilitar el manejo de equilibrio de fluidos en pacientes hemodinamicamente estables. o Evidencia 2D Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 67. TERAPIA CON BICARBONATO  No usar bicarbonato con el propósito de mejorar hemodinamia o reducir dosis de vasopresores cuando se trata una lactacidemia causada por hipoperfusión con pH ≥7,15  Evidencia 1B Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 68. PROFILAXIS PARA TVP  Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos diarios de prevención con fármacos para la tromboembolia venosa (VTE) (grado 1B).  heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH) (grado 1B en comparación con heparina no fraccionada [UFH] dos veces al día y grado 2C  Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min, recomendamos el uso de dalteparina (grado 1A) o alguna otra forma de LMWH que posea un grado bajo de metabolismo renal (grado 2C) o UFH (grado 1A). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 69. PROFILAXIS ÚLCERAS DE ESTRÉS  La prevención de úlcera gastroduodenal aguda que utiliza bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de protones debe aplicarse a los pacientes con sepsis grave/choque septicémico que tienen factores de riesgo de hemorragia (grado 1B). Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.
  • 70.  Cuando se utilice la prevención de úlcera gastroduodenal aguda, usar inhibidores de la bomba de protones en lugar de H2RA (grado 2D).  Los pacientes sin factores de riesgo no reciben prevención (grado 2B).
  • 71. NUTRICION  Administrar alimentos orales o enterales (si es necesario), según se tolere, en lugar de ayunas completas o la administración solo de glucosa intravenosa dentro de las primeras 48 horas después del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico (grado 2C).  Evitar la alimentación calórica completa obligatoria en la primera semana; en su lugar, sugerimos la alimentación de dosis baja (por ej., hasta 500 Kcal por día), avanzando según se tolere (grado 2B).
  • 72.  Utilizar glucosa intravenosa y nutrición enteral en lugar de la nutrición parenteral total (TPN) sola o la nutrición parenteral en combinación con alimentación enteral durante los primeros 7 días después del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico (grado 2B).
  • 73. DEFINICION DE OBJETIVOS  Analizar los objetivos de atención y pronóstico con los pacientes y familiares (grado 1B).  Incorporar objetivos de atención en el tratamiento y en el programa de atención para fase terminal, utilizando los principios de cuidados paliativos cuando sea apropiado (grado 1B).  Abordar los objetivos de atención del paciente tan pronto como sea posible, a más tardar dentro de las 72 horas a partir del ingreso en la UCI (grado 2C).

Notas del editor

  1. As long ago as 2735 B.C., the Chinese Emperor, Sheng Nung, wrote about the use of herbal medicines to treat fever brought on by sepsis. La reseña más antigua que tenemos de sepsis asociada a heridas se remonta al papiro descubierto por Edwin Smith en 1862 en las afueras de Luxor, Egipto.3 Redactado cerca de 1600 a. C., este papiro parece ser la copia de otro manuscrito muy anterior que data del año 3000 a. C., por lo cual se lo considera el tratado de cirugía más antiguo que se conoce.4,5 En él se hace referencia a 48 casos de lesiones traumáticas entre heridas, fracturas y luxaciones en diversas partes del cuerpo explicando sus síntomas y signos así como su seguimiento, pronóstico y tratamiento The concept of anti-sepsis (an organized, rational effort to prevent and treat sepsis) was originated by John Pringle, Surgeon General of the British army in the 18th century. A century later, Ignaz Semmelweis introduced antiseptic techniques for the care of women during childbirth. Semmelweis's advances brought the death rate from puerperal fever down from 13.6% of all women who were giving birth to 1.5%. In 1879, the French physician Louis Pasteur identified the streptococcus bacteria as the cause of puerperal sepsis.
  2. Binding = Ligar TLR 4 = Toll Like Receptor 4 Activador del sistema inmune por bacterias TLR 2 = Toll Like Receptor 2 Activador del sistema inmune por toxinas y bacterias El NF-kB (factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas) es un complejo proteico que controla la transcripción del ADN
  3. El PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno-1) es el principal inhibidor del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y la uroquinasa (uPA), los activadores del plasminógeno y por lo tanto de la fibrinolisis (la eliminación fisiológica de los trombos de la sangre). EPCR Receptor activador de proteina C T-PA Activador tisular del plasminogeno
  4. Adequate fluid resuscitation is defined as infusion of 20 to 30 mL/kg of starch, infusion of 40 to 60 mL/kg of saline solution, or a measured pulmonary capillary wedge pressure (PCWP, also known as the pulmonary artery occlusion pressure) of 12 to 20 mmHg. For patients who have a central venous catheter rather than a pulmonary arterial catheter, a central venous pressure (CVP) of 8 to 12 mmHg is a reasonable substitute.
  5.  Refractory septic shock exists if maintaining the systemic mean blood pressure >60 mmHg (or >80 mmHg if the patient has baseline hypertension) requires dopamine >15 mcg/kg per min, norepinephrine >0.25 mcg/kg per min, or epinephrine >0.25 mcg/kg per min despite adequate fluid resuscitation. Adequate fluid resuscitation is defined as infusion of 20 to 30 mL/kg of starch, infusion of 40 to 60 mL/kg of saline solution, or a measured pulmonary capillary wedge pressure (PCWP, also known as the pulmonary artery occlusion pressure) of 12 to 20 mmHg.
  6. ● Broad-spectrum: one or more agents active against likely bacterial/fungal pathogens and with good penetration into presumed source (1B) ● Reassess antimicrobial regimen daily to optimize efficacy, prevent resistance, avoid toxicity, and minimize costs (1C) Consider combination therapy in Pseudomonas infections (2D) Consider combination empiric therapy in neutropenic patients (2D) Combination therapy 3–5 days and de-escalation following susceptibilities (2D) ● Duration of therapy typically limited to 7–10 days; longer if response is slow or there are undrainable foci of infection or immunologic deficiencies (1D) ● Stop antimicrobial therapy if cause is found to be noninfectious (1D)
  7. ○ Critically ill patients: Insulin therapy should be initiated for treatment of persistent hyperglycemia starting at a threshold of no greater than 180 mg/dL (10 mmol/L). Once insulin therapy is started, a glucose range of 140–180 mg/dL (7.8 to 10 mmol/L) is recommended for the majority of critically ill patients. (A) ○ More stringent goals, such as 110–140 mg/dL (6.1–7.8 mmol/L) may be appropriate for selected patients, as long as this can be achieved without significant hypoglycemia. (C) ○ Critically ill patients require an intravenous insulin protocol that has demonstrated efficacy and safety in achieving the desired glucose range without increasing risk for severe hypoglycemia.