AANEJO PREVENCION Y TRATAMEINTO DEL FRACASO RENAL AGUDO DEL PACIENTE CRITICO Y POSTQUIRURGICO

1. FRACASO RENAL AGUDO
PERIQUIRURGICO I

2.  LAS ENSEÑANZAS DE PEROGRULLO
 CONCEPTO
 DEFINICION
 CLASIFICACION
 SOBREVOLANDO CONCEPTOS
 EPIDEMIOLOGIA
 BIOMARCADORES
 ETIOLOGIA
 PRONOSTICO
Novis BK, Roizen MF, Aronson S et al.
Association of preoperative risk factors with
postoperative acute renal failure. Anesth Anal
1994; 78: 143-149.
ENSEÑAR A UN PADRE A HACER HIJOS

3. Definiendo FRA.
NORMAL RIESGO
AUMENTADO
LESION
FG
DISMINUIDO
FALLO
RENAL
MUERTE
COMORBILIDADES
Edad
ICC
ERC
DM
Otros
AGRESION
NORMALIDAD BASAL LESION RENAL AGUDA NTA
1 2 3

4. RIFLE. Cambios ocurridos en 7 dias
FILTRADO DIURESIS
Aumento de Cr x 1,5 ó
Aumento de Cr x 2 ó
Aumento de Cr x 3 ó
Descenso FG > 25%
Descenso FG > 50%
Descenso FG > 75%
ó Cr >4
Diuresis < 0,5 ml/kg/h
Durante 6 horas
Diuresis < 0,5 ml/kg/h
Durante 12 horas
Diuresis < 0,3
ml/kg/h x 24 h ó
Anuria x 12 h
FRA persistente = pérdida de
función completa > 4 semanas
ERCA > 3 meses
RISK
INJURY
FAILUR
E
LOSS
ESKD
Alta
sensibilidad
Alta
especificidad

5. LIMITACIONES (Sin mira telescópica)
 FALTA DE CONCORDANCIA ENTRE LOS DISTINTOS CRITERIOS
 Un aumento del 150% de Cr corresponde a un descenso de FR del 33% y no del 25 R
 Un aumento del 300% de Cr en un descenso de FG del 67 y no del 75% F
 La estimación de Cr basal con MDRD no es asumible en pacientes inestables.
 La estimación de la diuresis en intervalos de 6,12 y 24 horas solo es posible en las UCI.
 LAS TECNICAS DE SUSTITUCION MODIFICAN LA CLASIFICACION
 Un paciente al que se le indica una Diálisis queda clasificado como L

6. AKI VS RIFLE
 Publicado en 2007.
 Solo considera tres niveles .
 Incluye pequeñas modificaciones de cifras de Cr como incrementos de 0,3 mg/dl
 Mantiene el criterio de diuresis y desaparece el criterio de descenso del FG.
 Buscaba mejorar la sensibilidad de RIFLE
Johanidis M et al. Acute kidney Injury in critically
ill patients clasified by AKIN vs RIFLE using the
SAPS 3 database
?

7. EPIDEMIOLOGIA EN 4 PINCELADAS.
 La epidemiologia varia según el criterio considerado.
 Estudio de MADRID : 209 casos de FRA pmp/año.
 Usando RIFLE en Escocia: 1811 casos pmp/a (336 casos pmp/con ERC previa)
 Casi todos los estudios muestran un aumento de incidencia en las ultimas décadas pero un
descenso de mortalidad.
 Aumento de las necesidades de TRS:
 Envejecimiento
 Medicina mas agresiva
 Incidencia en UCI 5,7% con los criterios anteriores
 Usando RIFLE 11-87% de pac en UCI podrían clasificarse en alguno de los 3 primeros escalones
del RIFLE.

8. FRACASO RENAL AGUDO
PERIQUIRURGICO II

9. PREVENCION PRIMARIA

10. EVALUACION DEL RIESGO Y FACTORES
MODIFICABLES
 AUMENTO DE LA INCIDENCIA EN PACIENTES ANCIANOS Y UNIDADES DE CRITICOS
 FACTORES DE RIESGO:
 EDAD (30-70% DE LOS PACIENTES QUE HACEN FRA SON >70 AÑOS)
 FUNCION RENAL ALTERADA PREVIA
 HIPERTENSION
 DIABETES
 ENFERMEDAD VASCULAR.
 EN ELCONTEXTO DE PACIENTES CRITICOS.
 SEPSIS
 POSTQUIRURGICA
 CONTRASTES YODADOS

11. EVALUACION DEL RIESGO
Factores de riesgo de FRA en pacientes críticos
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
• EDAD
• INSUFICIENCIA RENAL PREVIA
• DIABETES
• HIPERTENSION
• ENFERMEDAD VASCULAR
• ICC
• SINDROME NEFROTICO
• CIRROSIS
• SEPSIS
• CIRUGIA
• VOLUMEN CIRCULANTE
• PRESION ARTERIAL
• CONTRASTES
1. VALORAR RIESGO
2. EXPLORACION ALTERNATIVA
• NEFROTOXICOS
1. SOLO LOS PRECISOS
2. CUIDAR ASOCIACIONES
3. AJUSTE DE DOSIS
4. EVITAR SIEMPRE IECAS, ARA II
Y AINES EN PACIENTES CON
RIESGO

12. EVALUACION DEL RIESGO Y FACTORES
MODIFICABLES
 EL FACTOR DESENCADENANTE Y MAS RELEVANTE ES LA MALA PERFUSION
RENAL ASOCIADA A:
 DISMINUCION DE LA VOLEMIA(HEMORRAGIA Y DEPLECION)
 SHOCK (SEPTICO, CARDIOGENICO, ANAFILACTICO)
 VOLUMEN CIRCULANTE EFICAZ DISMINUIDO (INSUFICIENCIA CARDIACA, S. NEFROTICO,
CIRROSIS)
 CAUSAS LOCALES RENALES:
 AFECTACION ANATOMICA DE VASOS RENALES
 FARMACOS QUE COMPROMETEN LOS MECANISMOS DE COMPENSACION (AINES, IECAS Y ARA II).
 EL OBJETIVO SERA MANTENER UNA BUENA PERFUSION TISULAR
 FLUIDOTERAPIA
 DROGAS VASOACTIVAS

13. MONITORIZACION Y DIAGNOSTICO
PRECOZ PUNTOS A DEBATE
 DIAGNOSTICO PRECOZ
 DISTINCION PRERRENAL Y NTA. USO DE INDICES URINARIOS
 RESPONDEDORES O NO RESPONDEDORES
 NUEVOS MARCADORES.
 PACIENTES CON VENTILACION MECANICA: Puede ser mas útil variables derivadas delos
cambios de onda arterial que variables hemodinámicas convencionales.
 MONITORIZACION DE LA CREATININA:
 Disponer siempre de un valor basal.
 La definición y clasificación AKIN-RIFLE se basa en la Creatinina
 Las estimaciones del filtrado glomerular NO SIRVEN EN PACIENTES CRITICOS.
 NUEVOS MARCADORES: NO ESTAN AUN VALIDADOS
 N-GAL, IL18, CISTATINA C  DIAGNOSTICO PRECOZ
 IL 18 Y KIM-1  DIFERENCIAR NTA Y PREDECIR MORTALIDAD

14. PREVENCION DE TOXICIDAD POR FARMACOS Y
TOXINAS ENDOGENAS
EFECTOS ADVERSOS
EN EL 8 % DE LOS PACIENTES INGRESADOS
EN EL 20 % DE PACIENTES ONCOLOGICOS Y CRITICOS.
TOXICIDAD, METABOLITOS, VIA DE ELIMINACION,
ASOCIACIONES.
PACIENTE CRITICO CAMBIANTE  AJUSTES CONTINUOS.

15. PREVENCION DE TOXICIDAD POR FARMACOS Y
TOXINAS ENDOGENAS
 AMINOGLUCOSIDOS
 ∆ Cr 0,5  20%
 En ancianos 50%
 EFECTO DEPENDE DE PICO MAXIMO
 TOXICIDAD DEPENDE DE NIVELES MANTENIDOS
 ANFOTERICINA B
 TOXICIDAD RENAL 50%, ACIDOSIS TUNULAR, DABETES INSIPIDA NEF.
 VASOCONSTRICCION PREGLOMERULAR  ¿CALCIOANTAGONISTAS?
 CISPLATINO
 TOXICIDAD EN EL 30%  FRA Y TOXICIDAD TUBULAR CON HIPOMAGNESEMIA.
 PREVENCION  VOLUMEN PREVIO CON SSF 0.9%
1. DOSIS UNICA MEJOR QUE MULTIDOSIS
2. MEDIR NIVELES PICO Y VALLE

16. PREVENCION DE TOXICIDAD POR FARMACOS Y
TOXINAS ENDOGENAS
 NEFROPATIA INTERSTICIAL ALERGICA  CUALQUIER FARMACO
 ANTE LA SOSPECHA  ESTEROIDES
 NEFROPATIAPOR FOSFATO  COLONOSCOPIA EN PAC CON IRC
 SINDROME DE LISIS TUMORAL  POST QT
 FRA + HIPERURICEMIA + HIPER-P + HIPER+K
 HIDRATACION PARA DIURESIS > 3 LITROS
 ALCALINIZACION DE LA ORINA
 URICASA DESDE DOS DIAS ANTES DE QT HASTA 7 DIAS DESPUES
 RABDOMIOLISIS  FRA 10% X RADICALES LIBRES VASOCONSTRICCION DEPLECION
INTRAVASCULAR POR SECUESTRO EN EL MUSCULO
 CORREGIR EL VOLUMEN CIRCULANTE
 ALCALINIZAR LA ORINA > 6,5
 MANITOL (200 g/dia, max 4 días)
 LA DIALISIS NI LA PLASMAFERESIS ELIMINAN MIOBLOBINA.

17. NEFROPATIA POR CONTRASTE
 APARECE A LAS 48 HORAS DE LA ADMINISTRACION
 INCIDENCIA
 CON FUNCION RENAL NORMAL 1%
 CON FG < 60  5,3%
 TERCERA CAUSA DE FRA INTRAHOSPITALARIO:
 AUMENTO DE ESTANCIA HOSPITALARIA, GASTO SANITARIO, EFECTOS CARDIOVASCULARES
AUMETO DE LAMORTALIDAD INMEDIATA Y TARDIA.
 ¿MARCADOR DE COMORBILIDADES ASOCIADAS?
 ¿ASOCIADO A ATEROEMBOLISMO?
 UNA VEZ INSTAURADA NO TIENE TRATAMENTO
 ¿MECANISMOS?
 TOXICIDAD CELULAR DIRECTA: Radicales libres, hipertonicidad, adenosina  APOPTOSIS

18. NEFROPATIA POR CONTRASTES FACTORES
RIESGO
 EDAD
 ENFERMEDAD RENALPREVIA
 DIABETES
 ANEMIA
 ENFERMEDAD VASCULAR
 DEPLECION DE VOLUMEN
 HIPOTENSION MANTENIDA
 FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA
 FARMACOS
 AINES  EVITAR
 DIURETICOS  EVITAR
 DIPIRIDAMOL  EVITAR
 METFORMINA  SUSPENDER 24-48 HORAS
 IECAS ARAII  NO INICIAR (NI SUSPENDER)
 OTROS
 VIA ARTERIAL VS VENOSA
 ADM SUPRA VS INFRARRENAL
 VOLUMEN DE CONTRASTE (>140 CC)
 TIPO DE CONTRASTE (OSMOLARIDAD)
 GADOLINIO EN RMN
 TOXICIDAD SIMILAR
 FIBROSIS SISTEMICA

19. NEFROPATIA POR CONTRASTE RIESGO
HIPOTENSION
BALON CPA
ICC
> 75 AÑOS
ANEMIA
DIABETES
VOL CONTRASTE
CR > 1,5
FG ESTIMADO
MDRD
Ó
5
5
5
4
3
3
1 X 100 CM3
4
2 PARA 40-60
4 PARA 20-40
6 PARA <20
Ó
PUNTOS R DE NIC R DE
DIALISIS
0 A 5 7,5% 0,04%
6 A 10 14% 0,12%
11 A 16 26,1% 1,09%
16 O MAS 57,3% 12,6%
Menhran et al. JAmColl Cardiol 2004
44:1393-1399

20. NEFROPATIA POR CONTRASTES
PROFILAXIS EXPANSION DE VOLUMEN CON CRISTALOIDES.
 ¿Salino o bicarbonato?
 Merten et al JAMA 2004. SSF 0,9% vs Bicarbonato 1/6M a 3 ml/kg/hora una hora antes y 1 ml/kg/hora 6 horas post. 
13,2% vs 1,7% de NIC.
 Brar et al Clin JASN 2009. Metaanalisis. Estudios grandes 12,5% vs 10,7%. RR 0,85
 PROTOCOLOS:
 SSF 0.9% a 1 ml/kg/hora 12 horas antes hasta 12 horas después
 Bicarbonato 1/6M 3 ml/kg/hora una hora antes y 1 ml/kg/hora durante 3-6 horas posteriores.
 Manitol y furosemida INADECUADO Y CONTRAPRODUCENTE.
 N-ACETILCISTEINA.
 Kelly et al. Ann Intern Med 2008. Metaanalisis 26 estudios 3353 pac. SSF + NAC vs SSF
 NAC mostro un descenso de RR 0,62 respecto a salino solo.  muy heterogéneos interpretar con cuidado.
 Dosis 600-1200 mg/12 horas desde el dia previo al posterior al procedimiento.
 Acetazolamida  Induce acidosis pero efecto protector par NIC.

21. NEFROPATIA POR CONTRASTES
PROFILAXIS
 SE HA ESTUDIADO SIN RESULTADOS POSITIVOS:
 DROGAS VASOACTIVAS: CONTRAPRUDUCENTE
 FENOLDOPAM  MAS NIC EN LOS TRATADOS QUE EN LOS CONTROLES
 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ENDOTELINA  MAS NIC EN LOS TRATADOS QUE
EN LOS CONTROLES.
 PROSTAGLANDINA E  NO UTIL
 ANTAGONISTAS DEL CALCIO:  ESTUDIOS CLINICOS NO CONCLUYENTES
 ERITROPOYETINA NO DATOS CLINICOS CONCLUYENTES
 TECNICAS DE DEPURACION RENAL NO PREVIENE Y CONTRAPRODUCENTE

22. PREVENCION PRIMARIA EN PACIENTE CRITICO
 EXPANSION DE VOLUMEN:
 EFICAZ EN HIPOPERFUSION Y EN TOXICIDAD
 RIESGOS: CONGESTION PULMONAR.
 BALANCE HIDRICO MUY POSITIVO  MORTALIDAD EN EL FRA.
 VASOPRESORES INOTROPOS Y VASODILATADORES
 OBJETIVO PAM > 65 MMHG.
 GONTROLGLICEMICO ESTRICTO.
 Control estricto de glucemia vs control habitual  Reduccion del 41% de FRA que precisaron HD.
 Griesdale et al: CMAJ 2009. Metaanalisis No reducción de FRA y mayor mortalidad por
hipoglucemia.

23. PREVENCION PRIMARIA EN CIRUGIA
 LOS ESTUDIONS MAS RELEVANTES SON DE CIRUGIA CARDIACA 10- 36% HACEN
FRA.
 ESTRATEGIA PREVENTIVA: SOBRE FACTORES MODIFICABLES.
 VALORACION DE RIESGO: ESCALA ASA Y IRCR (Indice de Riesgo Cardiaco Revisado)
 AGENTES ANTIOXIDANTES Y VASODILATADORES
 NACETILCISTEINA Y MANITOL  SIN ÉXITO
 FENOLDOPAM. Landoni Jcardiothorac Vasc Anesthesia. 2008. Metaanalisis Potencial Beneficio.
 NESIRITIDE (Peptido natriuretico)  Reduccion de FRA pero no de mortalidad
 CLONIDINA (Dism SNS)  Discretos beneficios renales en pequeños estudios
 LEVOSIMENDAM  Beneficios renales. Se precisan mas estudios
 CELULAS PLURIPOTENCIALES  En modelos experimentales

24. PREVENCION Y TRATAMIENTO.
 PUNTOS CLAVE:
 EL PRIMER PASO SERA SIEMPRE EVALUAR LOS RIESGOS, SITUACION HEMODINÁMICA Y
MODIFICAR FACTORES DESFAVORABLES.
 DETERMINAR LA CREATININA BASAL Y SERIARLA. LOS NUEVOS MARCADORES NO ESTAN
VALIDADOS.
 EL USO DE DROGAS QUE PARECIAN UTILES A NIVEL EXPERIMENTAL HAN RESULTADO INEFICADES
A NIVEL CLINICO
 PARA PREVENIR IRA POSTISQUEMICO
 1º CORREGIR EFECTOS DE VOLEMIA
 SI PERSISTE HIPOTENSION: AGENTES VASOACTIVOS NORA O VASOPRESINA
 SI DESCENSO DEL GASTO CARDIACO DOBUTAMINA
 EL UNICO FARMACO EFICAZ EN PREVENCION SECUNDARIA ES E FENOLDOPAM
 LA FUROSEMIDA NO MEJORA EL PRONOSTICO NI PREVIENE PERO FACILITA EL MANEJO DE
VOLUMEN

25. FRACASO RENAL AGUDO
PERIQUIRURGICO III

26. TRATAMIENTO DE LA IRA ESTABLECIDA
FISIOPATOLOGIA DEL FRA – NTA
FLUIDOTERAPIA
DROGAS VASOACTIVAS
DIURETICOS
DOPAMINERGICOS
OTROS

28. FLUIDOTERAPIA
 Muchos estudios muestran una pobre respuesta a la expansión de volumen.
 Probablemente por inclusión de pacientes en fases avanzadas.
 En pacientes con factores de riesgo y en fases iniciales es la medida mas eficaz .
 Corregir el volumen intravascular
 Corregir las alteraciones electrolíticas
 Evitar el uso de otras medidas mas tóxicas.
 Evitar sobrecargar el espacio intersticial.
 Como valorar la situación de volumen:
 Parametros exploración
 Parametros analíticos
 Parametros invasivos
 Bioimpedancia electrica

29. FLUIDOTERAPIA
 SUERO FISIOLOGICO 0,9%
 SOLO1/3 DEL SUERO VA A PERMANECER EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR
 AL DIFUNDIR AL ESPACIO INTERSTICIAL:
 EDEMAS
 CONGESTION PULMONAR
 RINGER LACTATO:
 CUANDO HACEN FALTA GRANDES VOLUMENES
 ALTERA MENOS LA COMPOSICION EXTRACELULAR
 EN HIPOPERFUSION HEPATICA ACIDOSIS Y TOXICIDAD CEREBRAL
 GLUCOSADO
 BICARBONATO
 COLOIDES
 RETIENEN EL VOLUMEN Y ATRAEN AGUA DESDE INTRSTICIO
 EFECTOS MAS RAPIDOSY SOSTENIDOS
 EDEMA PULMONAR TARDIO
PRINCIPIOS GENERALES DE FLUIDOTERAPIA
1.Cristaloides de primera elección
2.En sangrados: sangre o cristaloides
3.Eficacia de coloides o cristaloides similar (coloides mas rápidos)
4.Perdidas graves o rápidas: Usar coloides.
5.Perdidas de agua pura: Reposicion con glucosa o sueros
hipotónicos
6.Perdidas de iones y líquidos: Salino o Ringer
7.Bicarbonato 1/6: Profilaxis de toxicidad o acidosis.
8.EVITAR SOBREHIDRATACION
9.Deficit: Leve 5-10%  2-4 litros; Moderado 10-15%  4-6 litros;
Severo mas 15%  6-8 o mas litros. (Añadir perdidas estimadas)

30. Efectos sobre receptores alfa (vasoconstricción)
Efectos sobre receptores beta (inotropismo)
Distinta concentración de receptores en diferentes órganos y
varian en distintas patologías - FRECUENTEMENTE LA
RESPUESTA INDIVIDUAL A LAS AMINAS ES MUY
VARIABLE.
EFICAZ EN USO PRECOZ (NO REVIERTE LA NTA)
SIEMPRE TRAS HABER ASEGURADO EL VOLUMEN
INTRAVASCULAR
AGENTES VASOACTIVOS

31. NORADRENALINA
 AUMENTA LA PRESION SISTOLICA (MENOS LA DIASTOLICA)
 GASTO CARDIACO SE MANTIENE O DISMINUYE
 ENLENTECIMIENTO FRECUENCIA POR REFLEJO VAGAL
 EL PROPOSITO ES AUMENTAR LA PRESION DE PERFUSION TISULAR.(EN SHOCK
SEPTICO)
 ¿CUAL ES LA PAM DIANA?
 EN ANIMALES AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO RENAL
 EN HUMANOS CON SHOCK SEPTICO PRESERVA FUNCION RENAL .
 NO ESTA EXENTA DE EFECTOS ADVERSOS Isquemia intestinal y periferica

32. VASOPRESINA
 ANTIDIURETICA Y EFECTOS PRESORE.
 EN SHOCK DISTRIBUTIVO
 PODRIA REVERTIR EL SHOCK CUANDO LAS CATECOLAMINAS
HAN SIDO INEFECTIVAS
 En un estudio aleatorizado frente a NA no redujo la mortalidad
 SOBRE EL RIÑÓN
 PUEDE REDUCIRLA DIURESIS
 PUEDE AUMENTAR LA DIURESIS AL AUMENTAR EL EFECTO PRESOR
SOBRE LA ARTERIA EFERENTE

33. TERLIPRESINA
ANALOGO DE LA VASOPRESINA
MAYOR DURACION DE ACCION (6 HORAS FRENTE A 6
MINUTOS)
En estudios recientes en Shock séptico refractario a NA
AUMENTO SIGNIFICATIVO DE PAM
DESCENSO DE FRECUENCIA CARDIACA
MEJORA EL TRASPORTE DE OXIGENO
MEJORA FUNCION RENAL
MEJORA DIURESIS

34. DOBUTAMINA
 ACCION FUNDAMENTALMENTE CARDIACA
 NO EFECTO DIRECTO SOBRE HEMODINAMICA RENAL
 USO EN EL SHOCK CARDIOGENICO
 EL AUMENTO DEL FLUJO RENAL ES DERIVADO DEL AUMENTO
DEL GASTO CARDIACO

35. DIURETICOS
 FUNDAMENTALMENTE DIURETICOS DE ASA.  FUROSEMIDA
 AL DISMINUIR LA REABSORCION DE NA
 DISMINUYEN EL CONSUMO DE OXIGENO DE LOS TUBULOS
 LOS HACE MENOS SENSIBLES A LA HIPOPERFUSION
 AL LLEGAR MAS SODIO A LA MACULA DENSA REDUCE EL FEEDBACK GLOMERULOTUBULAR
Y DISMINUYE LA CAIDA DEL FG.
 AL AUMENTAR LA DIURESIS FAVORECE EL ARRASTRE DE CELULAS TUBULARES
APOPTOTICAS Y DE CILINTROS INTRATUBULARES.
 PERMITE UN MNOR MANEJO CLINICO AL TRASFORMAR UN FRA DE OLIGURICO EN NO
OLIGURICO

36. DIURETICOS …. SI PERO……
 EN PREVENCIONPRIMARIA:
 NINGUNA INDICACION.
 EMPEORA LA DEPLECION DE VOLUMEN
 FAVORECE LA APARICION DE FRA
 EMPEORA LOS EFECTOS TOXICOS DE LOS CONTRASTES.
 EN PREVENCION SECUNDARIA (IRA ESTABLECIDA)
 NO MEJORA LA SUPERVIVENCIA (TAMPOCO LA EMPEORA)
 NO MEJORA LA DURACION DEL FRA NI LA NECESIDAD DE DIALISIS NI ELTIEMPO DE
RECUPERACION.
 FACILITA EL MANEJO CLINICO, REDUCE LA OLIGURIA Y POSIBLEMENTE EL NUMERO DE DIALISIS
 EN EL TRATAMIENTO
 MEJOR CONTROL DE TRES COMPLICACIONES
 SOBRECARGA DE VOLUMEN, ACIDOSIS Y HIPERPOTASEMIA

37. PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO DIURETICO
1. LOS DIURETICOSNO PREVIENEN LA IRA Y PUEDEN PRECIPITARLA.
2. LA FUROSEMIDA PUEDE AYDAR A PREVENIR O TRATAR LA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
3. ANTES DE SU USO DEBEMOS ASEGURARNOS UN VOLUMEN
CIRCULANTE ADECUADO
4. LA FUROSEMIDA PARECE TENER MENOS EFECTOS ADVERSOS EN
PERFUSIÓN UE EN BOLOS.
5. PUEDEN SER NECESARIASDOSIS ALTAS PARA CONSEGUIR EFECTOS
(HASTA 250 MG).
6. PUEDEN POTENCIAR LA TOXICIDAD DE AMINOGLUCOSIDOS Y DE
CONTRASTES.
7. SE DEBE MONITORIZAR ESTRICTAMENT LOS BALANCES Y EL
EQUILIBRIO ELECTROLITICO Y ACIDO BASE.

38. DOPAMINA
 EN SUJETOS SANOS A DOSIS BAJAS AUMENTA LA NATRIURESIS Y LA DIURESIS
 A DOSIS BAJA
 VASODILATACION Y AUMENTO DEL FLUJO
 INHIBE NATRIURESIS Y AUMENTA DIURESIS
 LA VASODILATACION ES FUNDAMENTALMENTE A NIVEL CORTICAL PERO EN LA MEDULA INTERNA
NO PRODUCIENDOSE UN SHUNT DE SANGRE LEJOS DE LA MEDULA EXTERNA HACIENDOLA
SUSCEPTIBLE DE DAÑO ISQUEMICO
 EN PACIENTES CRITICOS Y ANESTESIADOS ESTO NO SE CONFIRMA.
 ES INEFICAZ EN LA PREVENCION
 ES INEFICAZ EN EL TRATAMEINTO
 EN SUJETOS HIPOVOLEMICOS PUEDE PROVOCAR FRA

39. FENOLDOPAM
 REDUCE LA PRESION ARTERIAL DE FORMA DOSIS DEPENDIENTE
 PRESERVA EL FLUJO RENAL Y EL FILTRADO GLOMERULAR (VASODILATADOR SELECTIVO
RENAL Y MESENTERICO).
 ES SEIS VECES MAS EFICAZ QUE LA DOPAMINA EN VASODILATACION RENALDIURESIS Y
NATRIURESIS
 NO TIENE ACCION DOPAMINARGICA NI ALF NI BETA
 LOS NIVELES PLASMATICOS SE CORRELACIONAN MUYBIEN CON EL RITMO DE INFUSION.
 EFECTOS RENOPROTECTORES A DOSIS DE 0,03 A 0,05 MCG/KG/MIN.
 REDICE LAAPARICION DE FRA Y LA NECESIDAD DE DIALISIS.
 PUEDE PROVOCAR HIPOTENSION ARTERIAL.
Landoni G et al. Beneficial impact of Fenoldopam incritically ill patients whit or at
risk for acute renal failure: a Metaanalisis of randomiced clinical trials.
Am J Kidney Ds 2007; 49(1): 56-68