La tuberculosis del sistema nervioso central es una complicación grave de la tuberculosis primaria en niños menores de 4 años, con una letalidad del 40%. Mycobacterium tuberculosis puede diseminarse al cerebro y las meninges a través de la vía linfohematógena, causando meningitis tuberculosa. Los síntomas incluyen fiebre, irritabilidad, cefalea y crisis convulsivas. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo y confirmación microbiológica. El tratamiento consiste en antibió

1. Presentan:
Jiménez Romero Lidia Alejandra
MartínezAlcántaraAxel
Muñoz Roa José Rodrigo
Grupo:
8CM56

2. COMPLICACION
MAS GRAVE DE TB
PRIMARIA
NIÑOS MENORES
DE 4 AÑOS
40% LETALIDAD
M. tuberculosis
PUEDE LLEGAR A
MENINGES Y
CEREBRO
VIA
LINFOHEMATOGENA
SE ROMPEN
TUBERCULOS
CASEOSOS EN EL
ESPACIO
SUBARACNOIDEO
LESION PRIMARIA
EN PULMON O
ABDOMEN, EXTENSIÓN
DIRECTA DE ESPONDILITIS
U OTITIS TUBERCULOSA
POR
DIAGNOSTICO
TARDIO
SE IMPLANTAN EN EL
CEREBRO Y MENINGES
DURANTE LA BACILEMIA
TEMPRANA DE LA
PRIMOINFECCION
RESPIRATORIA

3. .5 x 4 micras
BAAR

4. Año 2000 1.- causa de muerte
infecciosa
En SNC meningitis sitio más frecuente
50% niños, 10% adultos
< de 4 AÑOS
Letalidad 40%

5.  Encéfalo
 Meninges
 Cráneo
 Medula Espinal
 Columna
RICH – MCCORDOCK: (Desarrollo 2 etapas):
1) Diseminación a partir de pulmón con formación de
tuberculomas en la corteza.
2) Ruptura de tuberculomas liberando bacilos al LCR
“ Meningitis Tuberculosa”.
+++ Via hematógena.
Afecta:

6.  Exudado inflamatorio meningeo
 Vasculitis de arterial
 Trastornos en el flujo de LCR
(Exudado bloquea las cisternas de la fosa
interpeduncular y ocasiones Luschka y Magendie)
PRODUCIENDO HIDROCEFALEA

7. Tuberculosis del Sistema Nervioso.Central: Conceptos actuales.Dr. Héctor R. Martínez., Monterrey, N.L. México. Neurociencias 2000

8. BASE SEL CEREBRO
CISTERNAS LLENAS
DE EXUDADO
GELATINOSO
INFLAMACION:
FIBRINA
LINFOCITOS
HISTIOCITOS
CEL PLASMATICAS
INFLAMACION EN
LOS PLEXOS
COROIDES
DILATACION
VENTRICULAR
LESION DE LOS
NERVIOS
CRANEANOS Y
ESPINALES
TUBERCULOS CON NECROSIS
CASEOSA O FIBRINOIDE,
ACOMPAÑADA DE INFARTO

9.  Exudado en aracnoides provoca
severos trastornos visuales.
 Invaginación del bacilo en arterias
penetrantes = Encefalitis
(Prolifera en el parénquima)
 Vasculitis produce
isquemia/Necrosis en tallo cerebral
(CONFUNDEN CON TUMOR)
 Granulomas: en cerebro, cerebelo,
tallo.
 Zonas desmielinizadas
perivasculares

10.  N.C 15 – 30% (VI.- PAR CRANEAL ES
EL MÁS AFECTADO (VI,III,IV,VII,II))
 PAPILEDEMA Y TUBERCULOS
COOIDES 10%
 RX TORAX + en 25 - 50%
 Infarto 30%

11.  Inicio insidioso, con aumento gradual de la sintomatología.
< 2 años sintomatología puede aparecer de forma brusca con
crisis convulsivas
 Astenia, Adinamia, Mialgias, Anorexia, Cefalea
Pediátrico: Irritabilidad, Somnolencia, dificultad para
alimentarse, dolor abdominal.

12. Estadio I
Fiebre moderada
continua
Irritabilidad
Anorexia
Estreñimiento
vómito
Estadio II o
intermedio
Signos de irritación
meníngea
Hipertensión
intracraneana
Crisis convulsiva
Cefalea, lesiones
cerebrovasculares
Vómitos en
proyectil,
aracnoiditis
Estadio III
Lo anterior+
Perdida de
conciencia
Debil respuesta a
estimulos
Mov. Involuntarios
Acentuacion de los
sg neurologicos de
localización
No siempre
Se observa
Esta secuencia.
Se puede encontrar
que del primer estadio
se pase al tercero o que
este aparezca
súbitamente

14.  Infarto o lesión parenquimatosa por absceso tb
 Paralisis, oftalmoplejia, hemiparesia, hemiplejia,
mioclono, corea, ataxia
 Infarto comun en circulación CEREBRAL ANTERIOR
 Frecuente SIHAD.

15. Aracnoiditis basal obstructiva
•Provoca hipertensión intracraneana e
hidrocefalia
Lesiones en los nervios craneanos
y alteraciones motoras o sensitivas
•Secundarias a la arteritis y al infarto
isquemico, tales como hemiplejias, crisis
comvulsivas, amaurosis o sordera.

16. DEFICIT INTELECTUAL
TRANSTORNOS DE CONDUCTA
DIABETES INSIPIDA
OBESIDAD
ATAXIA
FRECUENCIA

17.  Análisis en LCR (Gold standard)
 50%Iinicial
 Xantocrómico
 Proteinas 100 – 200 mg/dl (hasta 1-2g/dl)
 Aumento de células +++ 500/mm3
 Linfocitos +++
 Glucosa DISMINUYE 50%

18.  Considerar biopsia ante LCR
sospechoso o normal.
 Ziehl Neelsen 25% ( 4 muestras – 87%)
 PCR

22. Dx Diferencial
o Meningitis por hongos (Aspergiloma)
o Neuro-sífilis
o Abceso bacteriano
o Neurobrucelosis
o Astrocitoma
o Neurocisticercosis
o Metastasis / Linfoma

23. •DESCOMPRESIONDEL
QUIASMA OPTICO
•DESEQUILIBRIO
ELECTROLITICO
•CONTROLDE EDEMA
CON DIURETICOS
•TX DE CRISIS
COMVULSIVAS
•PREDNISONA 1 A 2 MG
X KG X DIA DURANTE 45
A 60 DIAS
•INICIOURGENTE
TB EN
GENERAL
PARA EVITAR
EL BLOQUEO
BASAL
EN CASO DE
AMAUROSIS
TRATAMIENTO
SINTOMATICO

24. PCR : (S 85% E 100%) microrganismo incrementa
notablemente el dx rapido, tratamiento especifico asi
como resistencia
Isoniazida + Rifampicina + Ethambutol + Pirazinamida
Lancet infection dis. 3: 633 . 203 - Sanford guide 2011

25. EDADDEL
PACIENTE
•A MENOR EDAD
•MAYORES SECUELAS
PSICOMOTORAS
ESTADIO
EVOLUTIVODE LA
ENFERMEDAD
•EN ESTADIOS
INICIALES SECUELAS
MINIMAS
•EN ETAPAS
AVANZADAS
SECUELAS GRAVES
LA SEVERIDAD DE
LA HIPERTENSION
INTRACRANEANA
•OCURRE EN MAYOR O
MENOR GRADO EN
TODOS LOS CASOS,
LLEGA A SER GRAVE
30%
•LA MAYORIA DE
ELLOS REQUIERE
DERIVACION DEL LCR