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Meningoencefalitis
Este documento describe la meningoencefalitis, una inflamación del cerebro y las meninges que cubren el cerebro y la médula espinal. Presenta las principales causas bacterianas y virales, los síntomas que varían según la edad, el diagnóstico a través del examen del líquido cefalorraquídeo, y el tratamiento antimicrobiano empírico de acuerdo a la edad del paciente.
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Meningoencefalitis
- 1. Escalante Medina Alejandra HernándezMayen Alejandra Vieyra Giles Anahí E L S D O E I OS N V CIO R C E A N ALE IN EF M R T EN T S IS C Meningoencefalitis
- 2. • Etiología variable. •Inicio agudo , menos de 72 hrs de evolución • Sumamente grave. • Diagnóstico oportuno y eficaz. • En LCR hay predominio de PMN y tiene aspecto turbio, de ahí el nombre de meningoencefalitis purulenta. • 1805 Vieusseux “fiebre cerebroespinal epidémica” letal 100 % • SigloXX: Flexner utilizó un antisuero intratecal reduciendo la mortalidad de 70% a 30% • Desde 1936 con uso de antibióticos la letalidad disminuye hasta un 10- 15 % en la actualidad.
- 3. Es el procesoinflamatorio que: Compromete las leptomenínges. Altera el LCR (turbidez, ↑ de proteínas, ↓ de glucosa y ↑ de las células a predominio de PMN). Generalmente se acompañan de compromiso del encéfalo subyacente.
- 4. LO GÍA ID E MIO EP
- 5. l s en e l en e aliti s ff a l i t i nce ce goe n in g n oe M e n i o .. * M e nd o * mun d un
- 6. • H. influenzae – 2 meses a 3 años • N. meningitidis – Niños, adolescentes y adultos. • S. pneumoniae – Tercera edad
- 7. • E.U.A 1/ 100 mil hab • México 1.2 / 100 mil hab • De 2002 a 2006 = 1287 casos en promedio al año. Puede ocupar del 3° al 6° lugar **La letalidad varía del 10 al 15 %. Puede ocupar del 3° al 6° lugar ingreso a Terapia Intensiva. ingreso a Terapia Intensiva. ***los adultos es de 25% siendo más elevada en los > de 60 años. Ocupa del 2° al 4° lugar de Ocupa del 2° al 4° lugar de ***De los que sobreviven 30% ingreso como Enfermedad ingreso como Enfermedad secuelas graves o incapacitantes y 30% infecciosa. infecciosa. secuelas moderadas a leves
- 8. • En mayoresde 1 mes es de 5 por 100.000 habitantes. • El 90% de los episodios ocurre en menores de cinco años. • El 80% de los casos son secundarios a Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. ***EXTREMOS DE LA VIDA*** ***EXTREMOS DE LA VIDA***
- 9.
- 10. Etiología BACTERIANA segúnclase, frecuencia y características epidemiológicas.
- 11. Etiología VIRAL segúnclase,frecuencia y características epidemiológicas.
- 12.
- 13. Etiología según factorespredisponentes
- 14. ENIA TO G IO PA FIS
- 15. Fisiopatología • Membranas meníngeas: – Duramadre – Aracnoides Leptomeninges – Piamadre • Afección a LCR – Espacio subaracnoideo – Ventrículos • Hematógena • Directa Vías de entrada • Sitios parameníngeos
- 16.
- 18. • IL1, FNT-alfa citocinas iniciales estimulan: • Producción IL6 y Factor Activador de plaquetas. • Atracción y adhesión de leucocitos a sitios de estímulo • Daño a endotelio vascular, alteración de la membrana, migración de proteínas séricas y macromoléculas al interior del LCR = EDEMA VASOGÉNICO, DESPUÉS CITOTÓXICO. (leucocitos entran al espacio subaracnoideo liberando radicales libres,proteasas y otras toxinas). • Aumento PIC y disminución de Flujo Sanguíneo Cerebral. • Lo que da lugar a : Daño neuronal, lesión cerebral focal o difusa.
- 20. HIPEREMIA DE VASOSMENÍNGEOS Aumento de exudado aracnoideo • EDEMA VASOGÉNICO, CITOTÓXICO Aumento PIC yydisminución de Aumento PIC disminución de Flujo Sanguíneo Cerebral. Flujo Sanguíneo Cerebral. Daño neuronal, lesión cerebral Daño neuronal, lesión cerebral focal oodifusa. focal difusa.
- 21. • Los hallazgos varían de acuerdo a : Tiempo de evolución y gravedad. • Inicio :congestión ,edema y hemorragias petequiales. • Micro: hiperemia, edema y hemorragia, reacción inflamatoria purulenta en meninges y encéfalo, constituido por PMN, fibrina, bacterias aglutinadas, eritrocitos. • En ocasiones : necrosis cortical resultado de alteración vascular. Rev Cubana Med Trop v.60 n.3 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2010
- 22. CUADRO M. neu CLÍNICO mo cóc cica CEFALEA FIEBRE RIGIDEZ DE CUELLO ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
- 23. ADULTOS - Cefalea 87% - Rigidez de cuello 83% - Fiebre >38°C 77% - Alteraciones del estado de conciencia 69%
- 24. 22 MODALIDADES MODALIDADES DE DE PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN EN PEDIATRIA EN PEDIATRIA
- 27. • Principales datos clínicos de acuerdo con la edad Ataque Grupo de Fontanela Vómito en Signos Fiebre Hipotermia Cefalea Convulsiones al edad abombada proyectil meníngeos Sensorio 1 mes 81.8 45.5 100.0 0 9.1 45.5 100.0 63.6 1-23 91.8 10.8 55.6 10.0 10.8 88.2 66.6 82.8 meses 2-6 años 100.0 0.0 0.0 55.5 44.4 88.0 55.5 77.8 > 6 años 100.0 0.0 0.0 87.5 50.0 100.0 12.5 75.0 TOTAL 92.4 13.2 38.6 14.4 18.0 84.0 64.8 79.2
- 28. Signos y síntomas varíancon la edad Cuadro clx inespecífico: En el RN y lactante < 3 meses Anorexia, somnolencia, cianosis, hipotermia
- 29. Hipotermia en RN Universal o RN irritabilidad focalizada
- 31. SIGNO Fontanela abombaba 20% no indicativo Rigidez de nuca No temprano Kernig y Brudzinski Irritación meníngea Crisis convulsivas 20-30% dentro de primeras 48 hrs de evolución Alteraciones neurológicas focales 15% hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia y parálisis de nervios craneales (II, IV, VI, VII) Alteraciones hematológicas Trombocitopenia, alteraciones en tiempos de coagulación, hemorragias, manifestaciones purpúricas en piel, CID
- 32.
- 33.
- 34.
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- 36. COMPLICACIONES % - 40 20
- 37. COMPLICACIONES • De faseaguda… durante primeras 72 hrs Edema cerebral grave Choque CID Status epiléptico Complicaciones trombohemorrágicas
- 38. COMPLICACIONES • De fasesubaguda… después de las 72 hrs Secreción inapropiada de HAD Higroma y empiema subdural Ependimitis ventricular Hidrocefalia Complicaciones trombohemorrágicas
- 39. COMPLICACIONES • De lafase crónica… después de la 1° semana Hipoacusia Déficit motor Alteraciones del lenguaje Alteraciones de la conducta Retraso mental Epilepsia Permanecen por periodos prolongados + Formas graves de la enfermedad
- 40. DIAGNÓSTICO Examen físico completo + Historia clínica Punción lumbar examen del LCR LCR Citoquímico + enviado a cultivo y tinción de Gram Volumen necesario = 0.5 ml
- 42. CONTRAINDICACIONES PARA PUNCIÓNLUMBAR Absolutas: •incremento de la presión intracraneana •infección local en el sitio de inserción de la aguja •hidrocefalia obstructiva •edema cerebral o herniación cerebral Relativas: • sepsis •hipotensión alteraciones de la coagulación •presencia de déficit neurológico focal •escala de coma de Glasgow ≤ 8 • crisis convulsivas
- 43. EGO + -Dx temprano de secreción -Dx temprano de secreción electrólitos inapropiada de HAD inapropiada de HAD séricos -Leucocitosis o leucopenia -Leucocitosis o leucopenia Biometría Biometría -Linfocitosis -Linfocitosis hemática hemática -Plaquetopenia yygranulaciones -Plaquetopenia granulaciones tóxicas en neutrófilos (formas tóxicas en neutrófilos (formas fulminantes) fulminantes) -Rx cráneo -TAC Detección de: Detección de: -RMN -lesiones localizadas -lesiones localizadas -EEG -complicaciones -complicaciones -Gammagrama -En déficit neurológico focal -En déficit neurológico focal cerebral
- 44. *Otros estudios aconsiderar en situaciones de duda diagnóstica o para normar la conducta terapéutica son: Aglutinación en látex PCR en LCR *Los exámenes de laboratorio de LCR necesarios para el dx diferencial de meningitis bacteriana con meningitis viral son: Proteína C reactiva Determinación de procalcitonina sérica. PCR en LCR
- 45. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Meningoencefalitisvirales Meningoencefalitis tuberculosa Meningitis aséptica » Características LCR Determinación de pH y ácido láctico en LCR
- 46. TRATAMIENTO • Emergencia retardo en tx = muerte del paciente o secuelas importantes a)Medidas generales de sostén, aporte hidroelectrolítico normal, manejado en terapia intensiva. b) Tx antimicrobiano empírico de acuerdo al grupo de edad c) Medidas adyuvantes para manejo de HEC
- 47. TRATAMIENTO EMPÍRICO DEACUERDO AL GRUPO DE EDAD Grupo de Agente Antibiótico de Dosificación Duración edad etiológico elección Recién Enterobacterias, Ampicilina + 200 mg/kg/dìa IV 21 días Nacido S. agalactiae, amikacina en 4 dosis L.monocytogenes 20mg/dia/IV/IM en 4 dosis 1-3 meses Enterobacterias Cefotaxima 200mg/kg/dia IV De 10 a 21 s. Agalactiae + ampicilina en 4 dosis días H. influenzaeB 200mg/kg/dia IV en 4 dosis S. pneumonie 3 meses a 5 H. Influenzae B Cefotaxima 300mg/kg/dia IV 10 a 14 años S. pneumonie en 4 dosis días >6años S.pneumonie Cefotaxima 200mg/kg/dia IV 10 días en 4 dosis o 100,000 10 días Penicilina Sódica UI/kg/dosis
- 49. En el tratamientoantibiótico dirigido según patógenos se recomienda: Casos de meningitis inespecífica 10 a 14 días Neisseria meningitidis 5 a 7 días Haemophilus influenzae tipo B 7 a 14 días Streptococcus pneumoniae 10 a 14 días Bacilos Gram negativos y Pseudomona meningitis 21 a 28 días Listeria meningitis 21 días
- 50. DEXAMETASONA reducela respuesta inflamatoria en el SNC mejora las secuelas neurológicas y la mortalidad //Meningoencefalitis neumocócica// Dosis: 0.6 mg/kg/día durante 2 a 4 días
- 51.
- 52. Los criterios recomendadospara decidir el egreso hospitalario de un paciente son los siguientes: terapia antimicrobiana intrahospitalaria ≥ 6 días ausencia de fiebre en las ultimas 24 a 48 horas previas disfunción neurológica no significativa hallazgos focales y sin convulsiones estabilidad y mejoría clínica capacidad para la ingesta de líquidos vía oral
- 53. QUIMIOPROFILAXIS • Casos de meningitis meningocóccica • Contactos cercanos • Prolongado + 7 días previos a la aparición de la enfermedad • Expuestos a secreciones del paciente • 1. Rifampicina a dosis de 600 mg cada 12 horas por 2 días (4 dosis); • 2. Ciprofloxacino 500 mg dosis única, • 3. Ceftriaxona 250 mg a 1 g intramuscular o endovenoso dosis única.
- 54. VACUNAS CONTRA MENINGOCOCO Existen3 vacunas diferentes: • la vacuna de polisacáridos frente a los serogrupos A y C • la vacuna de polisacáridos frente a los serogrupos A, C, Y y W135 •la vacuna conjugada frente al serogrupo C En México, contamos con la vacuna conjugada del serogrupo C.
- 55. Dosis: •La pauta devacunación en niños desde 2 meses de edad y hasta los 12 meses: administrar 2 dosis IM, cada una de 0.5 ml. •Se deben administrar con intervalo de al menos 2 meses. •En niños mayores de 12 meses, adolescentes y adultos: 1 dosis única de vacuna.
Notas del editor
- #4 Es el producto de la presencia de microorganismos patógenos en el espacio subaracnoideo , con una consecuente reacción inflamatoria que comprende a su vez el parénquima cerebral y las meninges. La meningitis es la inflamación, generalmente por causa infecciosa, de las envolturas y membranas (meninges) que recubren el cerebro y la médula espinal. Aunque el tipo más común de microorganismo que la provoca son los virus, algunas bacterias, agentes químicos e, incluso, células tumorales pueden causar meningitis. La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompañar a la meningitis como complicación (debido a la extensión de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas).
- #6 *RAYITA NEGRA*La incidencia de meningitis bacteriana se encuentra entre 4.6 y 10 casos por 100 000 personas al año. Aproximadamente el 70% de todos los casos ocurren en niños con edades de 1 a 4 años de edad *RAYITA ROJA* el mayor número de casos y muertes:ÁFRICA
- #13 En niños menores de 2 meses el agente causal más común de meningitis es E. coli, en niños de 2 meses a 6 años es H. influenzae, en mayores de 6 y adolescentes es N. meningitidis, en adultos es S. penumonaie y en ancianos puede ser cualquiera. Listeria infecta a pacientes inmunosuprimidos o inmunodeficientes.
- #14 Son factores predisponentes para desarrollar meningitis el alcoholismo, la diabetes, alguna intervención quirúrgica del cráneo, pacientes esplenectomizados, pacientes traumatizados, con fístula de LCR, con una derivación, neutropénicos, o internados en el hospital.
- #16 Meningitis bacteriana se define como una inflamación de la pia aracnoides y del LCR encerrado por ella, así como el que se encuentra en los ventrículos. Como está todo continuo y se mete en todos los rincones, la meningitis siempre es cerebroespinal.
- #21 En general las bacterias al invadir las meninges porucen una hiperemia de los vasos meníngeos provocando así un aumento del exudado aracnoideo. El LCR empieza a sufrir cambios de origen inflamatorio, siendo los neutrófilos los primeros en llegar al sitio. En una infección crónica los linfocitos predominan aunque la cuenta de blancos sea de 1000. Siguiendo con el proceso inflamatorio, los fibroblastos empiezan a depositar fibrinógeno y proteínas, aparecen células plasmáticas y sigue la organización celular para resolver los restos, por un lado están los neutrófilos y la fibrina y por el otro linfocitos y macrófagos. Tardíamente ocurre la fibrosis de los sacos de exudado
- #23 La triada clásica constituida por fiebre, rigidez de cuello y alteraciones del estado mental constituyen los síntomas más frecuentes en pacientes con meningitis bacteriana aguda. La triada es más frecuente en pacientes con m. neumocóccica (58%)
- #24 Al menos 2 de los 4 signos y síntomas (cefalea, fiebre, rigidez de cuello y alteraciones del estado de conciencia) se presentan en el 95% de los casos.
- #30 En casos con temperatura normal o moderadamente elevada acompañada de cefalea de inicio súbito considerar hemorragia subaracnoidea.
- #31 En presencia de alteración del estado de conciencia, déficit neurológico focal o crisis convulsivas de reciente inicio aunadas a la presencia de la triada clásica el diagnóstico diferencial incluye encefalitis viral, trombosis del seno venoso, abscesos cerebrales y empiema subdural.
- #41 El diagnóstico de meningitis bacteriana aguda requiere de un alto índice de sospecha clínica.
- #44 los exámenes de laboratorio y gabinete que ayudan a confirmar el diagnóstico son: 1. La tinción de Gram de líquido cefalorraquídeo. 2. La tomografía computada de cráneo (TAC).
- #46 Se debe hacer diagnóstico diferencial con meningitis viral, micótica, tuberculosa, aséptica inducida por drogas o enfermedades inflamatorias (Lupus eritematoso sistémico, Enfermedad de Behcet, Síndrome de Sjogren, etc), meningitis carcinomatosa o linfomatosa. La determinación de ph y ácido láctico em LCR es útil en el diagnóstico diferencial ya que en las purulentas hay elevación de éste ácido com la consecuente baja del pH.
- #48 Si se sospecha de meningitis bacteriana aguda, el tratamiento antibiótico se iniciará inmediatamente después de la toma de hemocultivos y punción lumbar.
- #49 Tabla de la guía de práctica clínica. Se debe administrar el tratamiento antibiótico por vía parenteral, ya que por esta vía se asegura una mejor penetración y concentración del fármaco en el LCR. Cuando existe respuesta adecuada al tratamiento debe continuarse al menos durante 6 días, y posteriormente se puede evaluar el cambio de vía de administración.
- #50 Se recomienda que la duración del tratamiento antimicrobiano sea en base al agente patógeno aislado. Se recomienda dar tratamiento de acuerdo a la evolución clínica del paciente y respuesta microbiológica.