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MENINGITIS
BACTERIANA
RECIEN NACIDOS
Streptococos del grupo B , S. Neumoniae, L.
monocytogenes, E.coli.
LACTANTES Y NIÑOS
S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b (Hib),
Streptococcus del grupo B.
ADOLESCENTES Y
ADULTOS JOVENES
N. Meningitidis , S.pneumoniae.
ADULTOS MAYORES
S. pneumoniae, N.meningitidis,Hib , Strectococcus del
grupo B , L. monocytogenes.
MENINGITIS
NEUMOCÓCICA
Streptococcus pneumoniae es el
germen que con mayor frecuencia
ocasiona meningitis en los adultos y
a pesar de los avances en la
medicina, la mortalidad ocasionada
por cuadros de meningitis por
neumococo alcanza incluso 37% y las
secuelas neurológicas se estiman en
52% de los adultos supervivientes.
51%
26%
15%
8%
MENINGITIS BACTERIANA
S.Pneumoniae Neisseria meningitidis Estreptococos del grupo B Listeria monocytogenes
FACTORES DE RIESGO
ESPLENECTOMÍA
Extirpación del bazo o
un bazo que no
funciona
DIABETES
Es una enfermedad
prolongada (crónica)
en la cual el cuerpo no
puede regular la
cantidad de azúcar en
la sangre.
INFECCIÓN DE
UNA VÁLVULA
CARDÍACA POR
S PNEUMONIAE
Infección reciente
del oído por S
pneumoniae
ALCOHOLISMO
traumatismo
craneoencefálico
NEUMONÍA
RECIENTE
POR S
PNEUMONIAE
Meningitis en la
cual hay filtración
de líquido
cefalorraquídeo
Antecedentes de
meningitis
SÍNTOMAS
1
FIEBRE Y
ESCALOFRÍOS
2
CAMBIOS EN
EL ESTADO
MENTAL
3
NÁUSEAS Y
VÓMITOS
4
FOTOFOBIA
5
DOLOR DE
CABEZA
INTENSO
6
RIGIDEZ EN
EL CUELLO
FISIOPATOLOGÍA
COLONIZAN
INICIALMENTE LA
NASOFARINGE
Al unirse a las células del
epitelio nasofaríngeo
LAS BACTERIAS SON
TRANSPORTADAS A
TRAVÉS DE LAS CÉLULAS
Epiteliales en vacuolas
de pared membranosa
HACIA EL ESPACIO
INTRAVASCULAR O
LO INVADEN
Creando separaciones entre
las uniones intercelulares
herméticas apicales de las
células del epitelio cilíndrico
ACCESO AL TORRENTE
SANGUÍNEO SON CAPACES
DE ELUDIR LA FAGOCITOSIS
De los neutrófilos y la actividad
bactericida de la vía clásica del
complemento.
YA EN EL TORRENTE
SANGUÍNEO
Pueden llegar a los plexos
coroideos intraventriculares
LA INFECCIÓN DE LAS
CÉLULAS EPITELIALES
De los plexos coroideos permite el
acceso directo al LCR.
S. pneumoniae, pueden adherirse
directamente a las células endoteliales
de los capilares cerebrales y, después,
migrar a través de estas células o entre
ellas hasta alcanzar el LCR.
Una vez aquí, las
bacterias pueden
multiplicarse
El LCR normal contiene pocos leucocitos
y cantidades pequeñas de proteínas del
complemento y de inmunoglobulinas.
La escasez de estas dos impide la
opsonización eficaz de las bacterias
La fagocitosis también se ve alterada por
la naturaleza líquida del LCR, que es
menos propicio para la fagocitosis
UN PASO FUNDAMENTAL ES LA
REACCIÓN INFLAMATORIA QUE
LA INVASIÓN DE LAS
BACTERIAS PROVOCA.
MUCHAS MANIFESTACIONES Y
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
SON CONSECUENCIA DE LA
RESPUESTA INMUNITARIA
El daño neurológico puede avanzar incluso después de que
el LCR haya sido esterilizado
LA LISIS DE LAS BACTERIAS, CON LA
CONSIGUIENTE LIBERACIÓN EN EL SAS DE
COMPONENTES DE SU PARED CELULAR
Es el primer paso de la inducción de la respuesta
inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en
el SAS
LOS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR, COMO LAS
MOLÉCULAS DE LIPOPOLISACÁRIDOS (LPS) DE LAS
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Y EL ÁCIDO TEICOICO Y LOS
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Inducen la inflamación meníngea, que estimula la producción de citocinas y de quimiocinas
inflamatorias por la microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos y
los leucocitos del LCR Gran parte de la fisiopatología es
consecuencia directa del
aumento de los valores en el
LCR de citocinas y quimiocinas.
TAMBIÉN OCURRE ESTRECHAMIENTO DE
LAS GRANDES ARTERIAS DE LA BASE
DEL ENCÉFALO
Por la presión que ejerce el exudado purulento en
el SAS y la infiltración de células inflamatorias en
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(vasculitis)
SEGUIDO DE DECREMENTO DE DICHO
FLUJO JUNTO CON LA PÉRDIDA DE LA
AUTORREGULACIÓN CEREBROVASCULAR
EN LAS PRIMERAS FASES
DE LA MENINGITIS
incremento del flujo
sanguíneo cerebral
LA COMBINACIÓN DE EDEMAS
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CITOTÓXICO
también intervienen la hidrocefalia y la
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LA HERNIA ENCEFÁLICA ES CONSECUENCIA
DE LOS EFECTOS DEL EDEMA CEREBRAL,
FOCAL O GENERALIZADO
hace que aumente la presión
intracraneal y conduce a coma
Y PUEDE OCASIONAR ISQUEMIA E INFARTO, OBSTRUCCIÓN DE
RAMAS DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA POR TROMBOSIS,
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TROMBOFLEBITIS DE LAS VENAS DE LA CORTEZA CEREBRAL.
PRUEBAS Y EXÁMENES
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SÍNTOMAS PUNCIÓN LUMBAR punción raquídea.
HEMOCULTIVO
RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA DE
LA CABEZA
TINCIÓN DE GRAM U
OTRASTINCIONES
ESPECIALESY CULTIVO
DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO.
TC
p12Figura 1.TC craneal realizada a la paciente, en
al que únicamente destacaba la ocupación de los
senos etmoidales y esfenoidales.
p33Figura 1. Sinusitis etmoidal y esfenoidal. En la
ventana ósea hay desviación del tabique nasal con
convexidad izquierda, las celdillas etmoidales
ocupadas, así como el seno esfenoidal.
TRATAMIENTO
• ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
• El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los
primeros 6O min de la llegada del paciente al
servicio de urgencias.
• S. pneumoniae y N. meningitidis con mayor
frecuencia producen las meningitis
extrahospitalarias.
• S. pneumoniae resistente a penicilina y
cefalosporinas, elempírico de la meningitis
bacteriana sospechosa
adquiridaextrahospitalariamente en niños y adultos
debe incluir dexametasona, una cefalosporina de
tercera o cuartageneración (ceftriaxona,
cefotaxima o cefepima) yVancomicina más
Aciclovir, porque la encefalitis por HSV es
laprincipal en el diagnóstico diferencial
• Doxiciclina durante la temporada de garrapatas.
• La ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen
espectro para S. pneumoniae susceptible,
estreptococo del grupo B y H. influenzae,
espectro adecuado para N. meningitidis.
• La cefepima, cefalosporina de cuarta, de amplio
espectro, contra S. pneumoniae y N.
MENINGITIS BACTERIANA- HARRISON-
SEXTO SEMESTRE
M.J. Domínguez Artigaa, M.S. Holanda Peñaa, J. Velasco Montesb, R.M. Orozco Abrilc y J.L. Teja Barberoa
aServicios de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
bMedicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
cAnálisis Clínicos, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
Dc.Lucia Martinez Hernandez
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  • 1. MENINGITIS BACTERIANA RECIEN NACIDOS Streptococos del grupo B , S. Neumoniae, L. monocytogenes, E.coli. LACTANTES Y NIÑOS S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b (Hib), Streptococcus del grupo B. ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES N. Meningitidis , S.pneumoniae. ADULTOS MAYORES S. pneumoniae, N.meningitidis,Hib , Strectococcus del grupo B , L. monocytogenes.
  • 2. MENINGITIS NEUMOCÓCICA Streptococcus pneumoniae es el germen que con mayor frecuencia ocasiona meningitis en los adultos y a pesar de los avances en la medicina, la mortalidad ocasionada por cuadros de meningitis por neumococo alcanza incluso 37% y las secuelas neurológicas se estiman en 52% de los adultos supervivientes. 51% 26% 15% 8% MENINGITIS BACTERIANA S.Pneumoniae Neisseria meningitidis Estreptococos del grupo B Listeria monocytogenes
  • 3. FACTORES DE RIESGO ESPLENECTOMÍA Extirpación del bazo o un bazo que no funciona DIABETES Es una enfermedad prolongada (crónica) en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre. INFECCIÓN DE UNA VÁLVULA CARDÍACA POR S PNEUMONIAE Infección reciente del oído por S pneumoniae ALCOHOLISMO traumatismo craneoencefálico NEUMONÍA RECIENTE POR S PNEUMONIAE Meningitis en la cual hay filtración de líquido cefalorraquídeo Antecedentes de meningitis
  • 4. SÍNTOMAS 1 FIEBRE Y ESCALOFRÍOS 2 CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL 3 NÁUSEAS Y VÓMITOS 4 FOTOFOBIA 5 DOLOR DE CABEZA INTENSO 6 RIGIDEZ EN EL CUELLO
  • 5. FISIOPATOLOGÍA COLONIZAN INICIALMENTE LA NASOFARINGE Al unirse a las células del epitelio nasofaríngeo LAS BACTERIAS SON TRANSPORTADAS A TRAVÉS DE LAS CÉLULAS Epiteliales en vacuolas de pared membranosa HACIA EL ESPACIO INTRAVASCULAR O LO INVADEN Creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del epitelio cilíndrico ACCESO AL TORRENTE SANGUÍNEO SON CAPACES DE ELUDIR LA FAGOCITOSIS De los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento. YA EN EL TORRENTE SANGUÍNEO Pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares LA INFECCIÓN DE LAS CÉLULAS EPITELIALES De los plexos coroideos permite el acceso directo al LCR. S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares cerebrales y, después, migrar a través de estas células o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse
  • 6. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas. La escasez de estas dos impide la opsonización eficaz de las bacterias La fagocitosis también se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR, que es menos propicio para la fagocitosis UN PASO FUNDAMENTAL ES LA REACCIÓN INFLAMATORIA QUE LA INVASIÓN DE LAS BACTERIAS PROVOCA. MUCHAS MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS SON CONSECUENCIA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA El daño neurológico puede avanzar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado LA LISIS DE LAS BACTERIAS, CON LA CONSIGUIENTE LIBERACIÓN EN EL SAS DE COMPONENTES DE SU PARED CELULAR Es el primer paso de la inducción de la respuesta inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en el SAS LOS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR, COMO LAS MOLÉCULAS DE LIPOPOLISACÁRIDOS (LPS) DE LAS BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Y EL ÁCIDO TEICOICO Y LOS PEPTIDOGLUCANOS DE S. PNEUMONIAE Inducen la inflamación meníngea, que estimula la producción de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR Gran parte de la fisiopatología es consecuencia directa del aumento de los valores en el LCR de citocinas y quimiocinas.
  • 7. TAMBIÉN OCURRE ESTRECHAMIENTO DE LAS GRANDES ARTERIAS DE LA BASE DEL ENCÉFALO Por la presión que ejerce el exudado purulento en el SAS y la infiltración de células inflamatorias en la pared arterialcon engrosamiento de la íntima (vasculitis) SEGUIDO DE DECREMENTO DE DICHO FLUJO JUNTO CON LA PÉRDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN CEREBROVASCULAR EN LAS PRIMERAS FASES DE LA MENINGITIS incremento del flujo sanguíneo cerebral LA COMBINACIÓN DE EDEMAS INTERSTICIAL, VASÓGENO Y CITOTÓXICO también intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas corticales LA HERNIA ENCEFÁLICA ES CONSECUENCIA DE LOS EFECTOS DEL EDEMA CEREBRAL, FOCAL O GENERALIZADO hace que aumente la presión intracraneal y conduce a coma Y PUEDE OCASIONAR ISQUEMIA E INFARTO, OBSTRUCCIÓN DE RAMAS DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA POR TROMBOSIS, TROMBOSIS DE LOS GRANDES SENOS VENOSOS DEL CEREBRO Y TROMBOFLEBITIS DE LAS VENAS DE LA CORTEZA CEREBRAL.
  • 8. PRUEBAS Y EXÁMENES EXAMEN FÍSICO SÍNTOMAS PUNCIÓN LUMBAR punción raquídea. HEMOCULTIVO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE LA CABEZA TINCIÓN DE GRAM U OTRASTINCIONES ESPECIALESY CULTIVO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
  • 9. TC p12Figura 1.TC craneal realizada a la paciente, en al que únicamente destacaba la ocupación de los senos etmoidales y esfenoidales. p33Figura 1. Sinusitis etmoidal y esfenoidal. En la ventana ósea hay desviación del tabique nasal con convexidad izquierda, las celdillas etmoidales ocupadas, así como el seno esfenoidal.
  • 10. TRATAMIENTO • ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA • El objetivo es comenzar la antibioticoterapia en los primeros 6O min de la llegada del paciente al servicio de urgencias. • S. pneumoniae y N. meningitidis con mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias. • S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas, elempírico de la meningitis bacteriana sospechosa adquiridaextrahospitalariamente en niños y adultos debe incluir dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuartageneración (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) yVancomicina más Aciclovir, porque la encefalitis por HSV es laprincipal en el diagnóstico diferencial
  • 11. • Doxiciclina durante la temporada de garrapatas. • La ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro para S. pneumoniae susceptible, estreptococo del grupo B y H. influenzae, espectro adecuado para N. meningitidis. • La cefepima, cefalosporina de cuarta, de amplio espectro, contra S. pneumoniae y N.
  • 12. MENINGITIS BACTERIANA- HARRISON- SEXTO SEMESTRE M.J. Domínguez Artigaa, M.S. Holanda Peñaa, J. Velasco Montesb, R.M. Orozco Abrilc y J.L. Teja Barberoa aServicios de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España bMedicina Interna, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España cAnálisis Clínicos, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España Dc.Lucia Martinez Hernandez luciamh82@gmail.com