Este documento describe la meningitis aguda bacteriana, una enfermedad infecciosa que causa inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Cada año se producen aproximadamente 1,2 millones de casos en todo el mundo que causan unas 135.000 muertes. El documento explica la patogenia, fisiopatología, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de la meningitis aguda bacteriana.

1. Meningoencefalitis
Aguda
IM: Nora Torrealva
Quispe

2. Meningitis aguda
 La meningitis aguda bacteriana (MAB) es una
enfermedad infecciosa que ocasiona la
inflamación de las leptomeninges, los tejidos de
alrededor y la médula espinal. Constituye una
importante causa de morbilidad y mortalidad, de
ahí la importancia de realizar un diagnóstico
rápido (aunque sea de sospecha) para iniciar un
tratamiento inmediato. Respecto a la
epidemiología de la meningitis bacteriana,
podemos afirmar que en el mundo se producen
anualmente 1,2 millones de casos, lo que origina
aproximadamente 135.000 muertes al año.
BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO
DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN
ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA
INTERNA.

3. MENINGITIS
•Meningitis aguda
MENINGITIS INFECCIOSA
Instauración brusca
(horas)
•Meningitis subaguda
Desarrolla en 1-7 días
•Meningitis crónica
Comienzo insidioso
(semanas)

4. LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE
ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS
AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

5. PATOGENIA:
Infección bacteriana
Bacteriemia Infección local
de proximidad
(continuidad o
contiguidad)
Foco a distancia:
Más frecuente
en Neumococo
(62 vs 9 %)
Invasión del SNC:
Inflamación del espacio subaracnoideo
Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004

6. FISIOPATOLOGIA:
Inflamación del
espacio subaracnoideo
Liberación de mediadores:
TNF, IL 1, 2, 6, 8, PG, TX.
Migración
leucocitaria
↑permeabilidad
de BHE.
Escasa habilidad
bacteriana en
penetrar piamadre
Activación de
coagulación
↑resistencia
flujo LCR
Edema intersiticial
Edema
vasogénico
Encefalopatía
sub-pial:
- isquémica
- química-inflam
Principal
Factor
pronóstico
Trombosis microvascular
Y vasculitis
Apoptosis
neuronal
Necrosis
Edema neuronal
citotóxico
HIC

7. CORRELACION CLINICA - FSP:
Eventos tempranos:
- Invasión del esp. subaracnoideo
- Liberaciòn de citoquinas inflamatorias
- Encefalopatía subpial.
- Lesión de BHE y migr. leucocitaria
- Edema cerebral
- Fiebre
- Cefalea
- Meningismo
- Confusión
- ↓glucosa LCR
- Alt. Conciencia
- ↑Presión LCR
- ↑Prot LCR
Eventos intermedios:
- Alt. FSC, vasculitis
Eventos tardíos:
- Lesión neuronal
- Convulsiones
- déf. focales
- Coma – muerte.
- Secuelas Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004

8. BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO
DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN
ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA
INTERNA.

9. CLINICA:
Signos y síntomas en presentación:
- Cefalea 87%
- Rigidez de nuca 83%
- Fiebre 77%
- Alt. Conc. (GCS < 14) 69%
- Rush cutáneo 26%
- Déficit focal 33%
- Convulsiones 5%
Tríada:
Fiebre, rig nuca, alt
Conc.: 44 %
2 de 4:
Fiebre, cefalea, rig
Nuca, alt conc: 95%
Metaanálisis (Attia. JAMA 1999):
Si no hay: - fiebre
- rig nuca ni
- alt conc.
No hay meningitis (VPN: 99%)

11. DIAGNOSTICO: Criterios.
Sospecha: clínica + Confirmación: estudio LCR
Clínica compatible + 1 de :
PL
- Cultivo de LCR positivo (Gold standard)
- Antígeno LCR positivo.
- Hemocultivo positivo + GB en LCR > 250 / mm3 (50% neutr)
- GB en LCR > 1000 / mm3
- Si ATB previo: - GB > 250 / mm3 (50% neutr) o
- Glucosa LCR / sangre < 0.4
Flores-Cordero. Int Care Med 2003; 29
Aronin. Ann Int Med 1998; 129

12. DIAGNOSTICO: Punción lumbar.
- Indicación: - siempre frente a sospecha (pensar = hacerla)
+
- excepto: contraindicaciones:
1) alteración severa de crasis: - Plaq < 20.000
- T. Pr < 20%
2) Efecto de masa intracraneano:
desviación de línea media o colapso cist.
Cuándo hacer Tomografía Computada antes PL ?: (B-II)
- Inmunodepresión: VIH-SIDA, inmunosupresores, trasplante
- Antecedentes de lesión del SNC: infección, stroke, neuroq.
- Papiledema.
- Déficit neurológico focal
- Alteración del nivel de conciencia (mod – severo)
Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39

15. DIAGNOSTICO: Etiológico.
1) Cultivo: - “Gold – standard”
- es positivo en 70 – 85 % de pacientes sin ATB
2) Aglutinación en latex: - Neumococo: Sens 67 – 100%
(Antígeno en LCR) - HI b: Sens 78 – 100 %
- Strepto agalac: Sens 69 – 100%
- Meningococo: Sens 50 – 93%
- Muy específico pero baja
sensibilidad (B-II)
- Importante: si recibió ATB previo
3) PCR de LCR: - PCR “amplio espectro”
- S: 100% E: 98%
- Promisorio en área clínica
Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39

16. LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE
ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS
AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

19. LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE
ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS
AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

20. TRATAMIENTO: Corticoides (Dexametasona).
- Fundamento: inflamación del esp. subarac: factor pronóstico
-Evidencia:
- Disminución de mortalidad significativa (22 a 12 %)
- Disminución de secuelas neurológicas NS ( 22 a 14%) p:0.05
- Sin efectos adversos significativos.
Van de Beek. Lancet Infect. 2004; 4

21. COMPLICACIONES:
Van de Beek. NEJM.
2004; 351

22. PRONOSTICO:
- Mortalidad: 10 – 30 %
- Morbilidad: secuelas neurológicas en 30 – 50 % de vivos
- Factores de mal pronóstico:
- Edad (≥ 60 años)
- GCS ingreso (<= 9)
- Gravedad al ingreso: score APACHE o SAPS II (> 30)
- Hipotensión arterial
- Plaquetopenia
- Neumococo
Mala evol.
- Score de Aronin: - Hipotensión - 0 5%
- Convulsiones - 1 37%
- Depr. Conciencia - 2 ó 3 63%
Aronin. Ann Int Med. 1998; 129