El documento describe el metabolismo de la bilirrubina, un pigmento biliar producido por la degradación de la hemoglobina. La bilirrubina se forma a partir de la hemoglobina liberada cuando los eritrocitos son destruidos por los macrófagos. La bilirrubina se transporta en la sangre unida a la albúmina y es conjugada en el hígado para su excreción. Niveles elevados de bilirrubina no conjugada pueden causar ictericia o kernicterus en recién nacidos.
anemia por deficiencia de hierro
vitaminna b 12
deficiencia de acido folico
metabolismo de hierro y acido folico
Disminución en las reservas de hierro. Ésta fase se caracteriza por la disminución del hierro tisular y medular, así como, de la disminución de los niveles de ferritina sérica e incremento del nivel de transferrina.
2.- Disminución del hierro para la eritropoyesis, se caracteriza por disminución del volumen corpuscular medio y la concentración media de hemoglobina corpuscular, por otra parte hay disminución en la saturación de transferrina e incremento de protoporfirina eritrocitaria libre.
3.- Disminución de la hemoglobina en sangre periférica. En esta fase se observa descenso de los niveles de hemoglobina y hematocrito.
4.- Disminución en el aporte de oxígeno a tejidos periféricos. Se caracteriza por presencia de síntomas y signos propios del síndrome anémico.INCREMENTO EN LAS PÉRDIDAS DE HIERRO
Sangrado de tubo digestivo
Menstruación abundante
ParasitosisHemoglobinuria
Insuficiencia renal crónica
Hemodiálisis
Donaciones frecuentes
Metabolismo del hierro
ABSORCIÓN NORMAL (Necesidades diarias de hierro en dieta 20 a 25mg)
Hombres 1mg por día
Mujeres 1mg por día
Mujeres menstruantes 2mg por día
Embarazo 5mg por día
PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS (piel, pulmones, riñones e intestino)
Hombres 1mg por día
Mujeres 1mg por día Mujeres menstruantes 2mg por día
Sideremia y capacidad total fijación Fe
Ferritina sérica
Evaluación depósitos Fe médula osea
Concentraciones proteína receptora transferrina
anemia por deficiencia de hierro
vitaminna b 12
deficiencia de acido folico
metabolismo de hierro y acido folico
Disminución en las reservas de hierro. Ésta fase se caracteriza por la disminución del hierro tisular y medular, así como, de la disminución de los niveles de ferritina sérica e incremento del nivel de transferrina.
2.- Disminución del hierro para la eritropoyesis, se caracteriza por disminución del volumen corpuscular medio y la concentración media de hemoglobina corpuscular, por otra parte hay disminución en la saturación de transferrina e incremento de protoporfirina eritrocitaria libre.
3.- Disminución de la hemoglobina en sangre periférica. En esta fase se observa descenso de los niveles de hemoglobina y hematocrito.
4.- Disminución en el aporte de oxígeno a tejidos periféricos. Se caracteriza por presencia de síntomas y signos propios del síndrome anémico.INCREMENTO EN LAS PÉRDIDAS DE HIERRO
Sangrado de tubo digestivo
Menstruación abundante
ParasitosisHemoglobinuria
Insuficiencia renal crónica
Hemodiálisis
Donaciones frecuentes
Metabolismo del hierro
ABSORCIÓN NORMAL (Necesidades diarias de hierro en dieta 20 a 25mg)
Hombres 1mg por día
Mujeres 1mg por día
Mujeres menstruantes 2mg por día
Embarazo 5mg por día
PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS (piel, pulmones, riñones e intestino)
Hombres 1mg por día
Mujeres 1mg por día Mujeres menstruantes 2mg por día
Sideremia y capacidad total fijación Fe
Ferritina sérica
Evaluación depósitos Fe médula osea
Concentraciones proteína receptora transferrina
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. • Principal pigmento biliar
• 1916 cadaveres pigmentados
• 1950 Producto de desecho /
antioxidante
• ElRNnormal produce6–10mg/kg,en
comparaciónconlaproducciónde3–4
mgkg/díaeneladulto.
• 1gdehemoglobina rinde35mgde
bilirrubina.
Bilirrubina, una vieja amiga con una nueva historia. López-Velázquez, Rev Invest Med Sur Mex, Octubre-Diciembre
2012; 19 (4): 228-234
3. Bilirrubina
70-90% hemoglobina de
eritrocitos destruidos en
bazo,hígado y medula ósea
Metabolismo de
hemoproteinas no
hemoglobínicas enhígado.
Mioglobina,Cit p450,
Catalasa,Peroxidasa
Eritropoyesis ineficaz,
destrucción prematurade
eritrocitos
Productode:
Md, W. B. F., & Md, E. B. L. (2016). Medical Physiology. In Medical Physiology (3rd ed., pp. 987–991). Elsevier.
4. • Hematíes con ciclo vital (120 días) y se
rompen y los macrófagos fagocitan la
hemoglobinaliberada.
Md, W. B. F., & Md, E. B. L. (2016). Medical Physiology. In Medical Physiology (3rd ed., pp. 987–991). Elsevier.
5. Lahemoglobinaserompeen2partes:
A. globina: se degrada a sus aminoácidos constituyentes y se
reutilizan.
B. Hem:anilloqueabreparadar:
hierrolibrequeestransportadopor transferrina en lasangre
una cadena recta de 4 núcleos pirrol que es el sustrato a partir del cual se
formará la bilirrubina.
Md, W. B. F., & Md, E. B. L. (2016). Medical Physiology. In Medical Physiology (3rd ed., pp. 987–991). Elsevier.
6. • Grupos hidrofilicos (ácidos propiónicos)
• Dobles enlaces internos (inestabilidad) altamente oxidable y
fotosensible
Md, W. B. F., & Md, E. B. L. (2016). Medical Physiology. In Medical Physiology (3rd ed., pp. 987–991). Elsevier.
7. Md, W. B. F., & Md, E. B. L. (2016). Medical Physiology. In Medical Physiology (3rd ed., pp. 987–991). Elsevier.
8. •
•
•
•
•
• La enzima Oxigenasa deHem
• Enpresencia de NADPH y O2
• Agrega un grupo hidroxiloal puentemetenilo entre dosanillos pirrolicos
• Conla oxidación concomitante del hierro ferrosoaférrico(Fe3)
• Unasegundaoxidación por el mismosistema enzimático divide al anillo de
porfirina.
Selibera Fe3y CO
Produciendo Biliverdina
La bilirrubina sereducecon
Enzimareductasa de biliverdina y seforma
bilirrubina.
Md, W. B. F., & Md, E. B. L. (2016). Medical Physiology. In Medical Physiology (3rd ed., pp. 987–991). Elsevier.
9.
10. Bilirrubina en plasma unida aalbumina por
enlaces no covalentes. Bilirrubina no
conjugada
Sedisocia dela albumina paraentrar al
hepatocito y seune aproteínas
intracelulares.
• Agentes de contrasteradiográfico
• Sulfamidas
• Salicilatos
• Furosemida
Desplazan ala bilirrubinade
Albumina.
Aumento de
Bilirrubinano
conjugada.
Kernicterus.
Md, W. B. F., & Md, E. B. L. (2016). Medical Physiology. In Medical Physiology (3rd ed., pp. 987–991). Elsevier.
13. • Concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática
superior a la normalidad.
• RN cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.
• Cefalocaudal
Faap, F. D. M. M. M. G., & Frcpch, F. D. M. M. S. M. K. (2015). Avery’s Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn
(Avery’s Neonatology Pathophusiology and Management of the Newborn) (Seventh ed.). LWW.
Notas del editor
La bilirrubina es el principal pigmento biliar. Se forma en el retículo endotelial a partir de la degradación del grupo hemo. En 1916 fue identificada por primera vez en cadáveres pigmentados, y hasta 1950 era considerada sólo un producto de desecho. Hoy en día la determinación sanguínea de esta molécula forma parte de las pruebas de laboratorio que evalúan la función excretora del hígado. Además, las evidencias moleculares, bioquímicas y clínicas actuales han permitido atribuirle diversas funciones benéficas como un potente antioxidante a concentraciones plasmáticas ligeramente elevadas; pero también se le ha atribuido una función tóxica a altas concentraciones sobre células del sistema nervioso central. Debido a su compleja estructura y fotosensibilidad, así como las limitantes existentes para su estudio y entendimiento fisicoquímico, se había considerado una molécula olvidada en el campo de la investigación. Los estudios para clarificar la química de la molécula tomaron auge a raíz de la descripción del papel fundamental de la hiperbilirrubinemia en el neonato (kernicterus). El panorama actual está dirigido al estudio de la propiedad antioxidante de esta molécula y su posible implicación terapéutica en la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y otras patologías relacionadas. El presente trabajo demuestra la importancia clínica de la bilirrubina a partir del entendimiento de su estructura y bioquímica dentro del organismo, así como las implicaciones fisiológicas que la han convertido en algo más que un desecho de color amarillo
Químicamente la bilirrubina está formada por cuatro anillos pirrólicos unidos a través de enlaces de carbono, su estructura estereoquímica, casi simétrica, está determinada por la presencia de grupos hidrofílicos, como los ácidos propiónicos, los cuales son grupos funcionales que pueden ionizarse dependiendo del pH del plasma, la bilis o la orina, condicionando la forma de esta molécula como diácida (sin carga), monoaniónica o dianiónica.2 Por otro lado, los grupos hidrofílicos interactúan por medio de puentes de hidrógeno y hacen que la molécula asemeje una forma espacial de libro semi-abierto interacciones covalentes al interior de la bilirrubina determina la alta hidrofobicidad de la molécula en medio acuoso (Figura 1).
Los dobles enlaces internos de cada uno de los anillos explican la inestabilidad de la molécula por su capacidad altamente oxidable y fotosensible que, aunado a su baja solubilidad, la hacen una molécula difícilmente manipulable en el laboratorio, que requiere condiciones muy controladas en cuanto a niveles de pH, oxígeno y luz
Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad. Clínicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Puede detectarse blanqueando la piel mediante la presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y tejido subcutáneo. La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia