Este documento trata sobre el metabolismo del hierro y la anemia ferropénica. Explica que el hierro es el metal más abundante en el cuerpo y un cofactor importante para la hemoglobina y mioglobina. La anemia ferropénica es una anemia microcítica hipocrómica causada por una deficiencia de hierro. También describe las etapas del metabolismo del hierro, las causas y fases de la deficiencia de hierro, así como el diagnóstico y tratamiento de la anemia ferropénica.
El documento describe el metabolismo del hierro en el cuerpo humano. Explica que el hierro se absorbe principalmente en el duodeno, donde existe una absorción más eficiente de las fuentes hémicas y no hemínicas. Luego, el hierro es transportado por la transferrina a las células, donde se almacena en la ferritina o se utiliza en diferentes procesos biológicos. Finalmente, el documento analiza los mecanismos de regulación de la absorción de hierro a nivel intestinal y hepático.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
Este documento describe las funciones de la sangre y los componentes celulares y no celulares que la componen. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y desechos a través del cuerpo. Está compuesta de plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Cada uno de estos elementos desempeña un papel importante en el transporte de sustancias y la defensa del organismo.
La hematopoyesis o producción de células sanguíneas comienza en la tercera semana de desarrollo embrionario en el hígado y saco vitelino, luego se traslada a la médula ósea. Durante la quinta a séptima semana se desarrollan los precursores de eritrocitos, megacariocitos y leucocitos en diversos órganos como el hígado y médula antes de que la médula ósea se convierta en el principal sitio de hematopoyesis hacia el final del periodo fetal.
Ponencia sobre Mieloma Múltiple, presentada en el I Congreso Panamericano de Medicina Interna. Acapulco, Gro.
El mieloma múltiple es una neoplasia hematológica que consiste en la proliferación clonal de células plasmáticas, generalmente productoras de inmunoglobulinas.Representa aproximadamente 1% de todos los cánceres y 10% de los del tipo hematológico. En la actualidad la mediana de supervivencia no excede los cuatro años con quimioterapia convencional. No obstante, las mejoras en los métodos del trasplante hematopoyético y el uso creciente de agentes novedosos parecen prometedores.
La anemia megaloblástica se produce por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, y se manifiesta con palidez, debilidad y alteraciones neurológicas. Se diagnostica mediante análisis de sangre que muestran bajos niveles de hemoglobina y macrocitos, y pruebas que miden los niveles de B12 y ácido fólico. El tratamiento consiste en la suplementación con inyecciones de B12 o suplementos orales de ácido fólico, dependiendo de la causa sub
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios de la hemoglobina. Se dividen en talasemias, que involucran una disminución en la síntesis de cadenas de globina, y hemoglobinopatías, que implican una cadena de globina anormal. Las formas más comunes son la talasemia beta y alfa. Los síndromes van desde la talasemia menor asintomática hasta la mayor dependiente de transfusiones. El tratamiento incluye transfusiones, quelantes de hierro y trasplante de médula ósea.
Este documento trata sobre el metabolismo del hierro y la anemia ferropénica. Explica que el hierro es el metal más abundante en el cuerpo y un cofactor importante para la hemoglobina y mioglobina. La anemia ferropénica es una anemia microcítica hipocrómica causada por una deficiencia de hierro. También describe las etapas del metabolismo del hierro, las causas y fases de la deficiencia de hierro, así como el diagnóstico y tratamiento de la anemia ferropénica.
El documento describe el metabolismo del hierro en el cuerpo humano. Explica que el hierro se absorbe principalmente en el duodeno, donde existe una absorción más eficiente de las fuentes hémicas y no hemínicas. Luego, el hierro es transportado por la transferrina a las células, donde se almacena en la ferritina o se utiliza en diferentes procesos biológicos. Finalmente, el documento analiza los mecanismos de regulación de la absorción de hierro a nivel intestinal y hepático.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
Este documento describe las funciones de la sangre y los componentes celulares y no celulares que la componen. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y desechos a través del cuerpo. Está compuesta de plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Cada uno de estos elementos desempeña un papel importante en el transporte de sustancias y la defensa del organismo.
La hematopoyesis o producción de células sanguíneas comienza en la tercera semana de desarrollo embrionario en el hígado y saco vitelino, luego se traslada a la médula ósea. Durante la quinta a séptima semana se desarrollan los precursores de eritrocitos, megacariocitos y leucocitos en diversos órganos como el hígado y médula antes de que la médula ósea se convierta en el principal sitio de hematopoyesis hacia el final del periodo fetal.
Ponencia sobre Mieloma Múltiple, presentada en el I Congreso Panamericano de Medicina Interna. Acapulco, Gro.
El mieloma múltiple es una neoplasia hematológica que consiste en la proliferación clonal de células plasmáticas, generalmente productoras de inmunoglobulinas.Representa aproximadamente 1% de todos los cánceres y 10% de los del tipo hematológico. En la actualidad la mediana de supervivencia no excede los cuatro años con quimioterapia convencional. No obstante, las mejoras en los métodos del trasplante hematopoyético y el uso creciente de agentes novedosos parecen prometedores.
La anemia megaloblástica se produce por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, y se manifiesta con palidez, debilidad y alteraciones neurológicas. Se diagnostica mediante análisis de sangre que muestran bajos niveles de hemoglobina y macrocitos, y pruebas que miden los niveles de B12 y ácido fólico. El tratamiento consiste en la suplementación con inyecciones de B12 o suplementos orales de ácido fólico, dependiendo de la causa sub
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios de la hemoglobina. Se dividen en talasemias, que involucran una disminución en la síntesis de cadenas de globina, y hemoglobinopatías, que implican una cadena de globina anormal. Las formas más comunes son la talasemia beta y alfa. Los síndromes van desde la talasemia menor asintomática hasta la mayor dependiente de transfusiones. El tratamiento incluye transfusiones, quelantes de hierro y trasplante de médula ósea.
La hemofilia es un desorden hereditario causado por la deficiencia de uno de los factores de coagulación. Existen tres tipos principales dependiendo del factor deficiente: hemofilia A causada por falta de factor VIII, hemofilia B por falta de factor IX, y hemofilia C por falta de factor XI. Los síntomas incluyen hemorragias espontáneas o excesivas después de procedimientos o traumatismos. El tratamiento se enfoca en reemplazar el factor faltante a través de terapia de reemplazo o desmopresina,
El documento resume la definición, clasificación, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la anemia. La anemia se define como una disminución de la hemoglobina en la sangre que puede ser por pérdida de sangre, producción deficiente de eritrocitos o destrucción excesiva de los mismos. Existen varias clasificaciones de la anemia incluyendo la morfológica, funcional y según su etiología. El diagnóstico incluye exámenes de sangre para determinar los índ
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
La deficiencia de vitamina B12 causa anemia perniciosa, una enfermedad que reduce los glóbulos rojos y causa fatiga, confusión y debilidad muscular. La vitamina B12 se absorbe en el íleon a través de un proceso de 5 pasos que involucra proteínas en el estómago y el intestino delgado. La deficiencia de B12 puede deberse a problemas en la absorción o a dietas deficientes, y causa anemia al afectar dos enzimas que requieren B12 como cofactor.
Este documento describe las características de la anemia sideroblástica. Se define como un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por una sobrecarga de hierro que no se utiliza normalmente. Puede ser familiar, adquirida (por fármacos o toxinas), asociada a enfermedades crónicas o neoplásicas, o primaria/idiopática. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga y palidez. El diagnóstico se realiza mediante tinción de la médula ósea con azul de Pr
Este documento resume información sobre gammapatías monoclonales. Describe las características de las células plasmáticas en el mieloma múltiple y las gammapatías monoclonales de significado incierto. Explica los criterios diagnósticos para estas condiciones y describe las manifestaciones clínicas comunes como lesiones óseas, anemia y daño renal. También resume la epidemiología, factores de riesgo y aspectos moleculares del mieloma múltiple.
Este documento describe la trombofilia, que se refiere a estados de hipercoagulabilidad o predisposición a la formación de trombos. Detalla los factores de riesgo y las causas hereditarias y adquiridas de la trombofilia, incluidas deficiencias de proteínas C y S, resistencia a la proteína C activada y síndrome de plaquetas "pegajosas". También explica los mecanismos subyacentes y el diagnóstico y tratamiento de la trombofilia, incluido el uso
La macroglobulinemia de Waldenstrom es un linfoma caracterizado por la sobreproducción de inmunoglobulina M, lo que puede causar síntomas relacionados con la hiperviscosidad sanguínea como hemorragias, confusión e isquemia. Se diagnostica mediante la detección de componentes de inmunoglobulina M en la médula ósea y sangre, y su tratamiento incluye quimioterapia, plasmaféresis e hidratación para controlar los síntomas y prolongar la supervivencia del paciente.
- La disminución de la supervivencia de los eritrocitos da lugar a la lisis de un porcentaje mayor al normal, lo que determina un aumento en los productos de desdoblamiento de la hemoglobina e incrementa la bilirrubina indirecta, causando ictericia.
- El descenso de la hemoglobina estimula la eritropoyesis, lo que puede verse en el frotis sanguíneo con eritrocitos nucleados y en cambios en la médula ósea y órganos hematopoyéticos.
- La presencia de icter
Este documento describe la aplasia medular, comenzando con su definición y explicando los procesos de hematopoyesis prenatal y posnatal. Luego discute las causas congénitas y adquiridas de la aplasia medular, sus manifestaciones clínicas, el diagnóstico a través de exámenes de laboratorio y biopsia de médula ósea, y varias teorías sobre su fisiopatología. En resumen, la aplasia medular se caracteriza por una disminución del tejido hematopoyético en la médula
El hierro es un metal esencial pero escaso en los sistemas biológicos. Ingresa solo a través de los alimentos y es necesario para el transporte de oxígeno y electrones, así como para el metabolismo celular. La anemia ferropénica ocurre cuando hay una disminución de hierro corporal que lleva a bajos niveles de hemoglobina.
Este documento resume información sobre diferentes tipos de hemoglobinopatías diagnosticadas a través de electroforesis. Brevemente describe la anemia drepanocítica, la talasemia beta en sus formas leve, intermedia y grave, así como un caso clínico de un paciente con talasemia mayor mal controlada.
El documento resume la evidencia disponible sobre el tratamiento oral de la deficiencia de vitamina B12. Estudios controlados muestran que dosis altas de B12 oral (1000-2000 μg) son tan efectivas como la administración intramuscular para la mejoría clínica y analítica. El tratamiento oral también es mejor valorado por los pacientes y supone un ahorro importante de costes para el sistema sanitario en comparación con la vía intramuscular.
El documento proporciona información sobre talasemia, definiéndola como una síntesis disminuida o ausente de una o más cadenas de globina. Describe las clasificaciones de talasemia mayor, menor e intermedia, sus características clínicas, evolución y complicaciones si no recibe tratamiento, incluyendo sobrecarga de hierro y daño cardíaco. También explica la base molecular de la talasemia intermedia relacionada con el disbalance entre cadenas alfa y beta.
I. Anemia macrocítica causada por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico que afecta la maduración celular y la síntesis de ADN, resultando en células sanguíneas grandes.
II. Síntomas incluyen piel pálida, lengua hinchada roja, problemas gastrointestinales y neurológicos como entumecimiento.
III. El análisis de sangre muestra anemia, leucopenia, trombocitopenia y células sanguíneas grandes y anormales.
Este documento resume la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), una enfermedad rara causada por una mutación en el gen PIG-A que provoca la falta de anclaje de proteínas reguladoras del complemento en glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos. Esto causa hemólisis intravascular, trombosis y fallo medular. El diagnóstico se retrasa varios años. El tratamiento actual es el anticuerpo monoclonal eculizumab, que estabiliza los niveles de hemoglobina y reduce complicaciones. El tr
La anemia megaloblástica es causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Presenta anormalidades en la síntesis de ADN y eritropoyesis ineficaz, resultando en células sanguíneas con núcleos inmaduros. La anemia perniciosa es la forma más común de déficit de vitamina B12 e implica la destrucción autoinmune de las células gástricas que producen el factor intrínseco necesario para la absorción de B12.
Es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides vitamina B12 o los folatos.
Afecta en la síntesis de ADN y varias metabolismos del cuerpo.
Eritrocitos inmaduros
La hemofilia es un desorden hereditario causado por la deficiencia de uno de los factores de coagulación. Existen tres tipos principales dependiendo del factor deficiente: hemofilia A causada por falta de factor VIII, hemofilia B por falta de factor IX, y hemofilia C por falta de factor XI. Los síntomas incluyen hemorragias espontáneas o excesivas después de procedimientos o traumatismos. El tratamiento se enfoca en reemplazar el factor faltante a través de terapia de reemplazo o desmopresina,
El documento resume la definición, clasificación, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la anemia. La anemia se define como una disminución de la hemoglobina en la sangre que puede ser por pérdida de sangre, producción deficiente de eritrocitos o destrucción excesiva de los mismos. Existen varias clasificaciones de la anemia incluyendo la morfológica, funcional y según su etiología. El diagnóstico incluye exámenes de sangre para determinar los índ
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
La deficiencia de vitamina B12 causa anemia perniciosa, una enfermedad que reduce los glóbulos rojos y causa fatiga, confusión y debilidad muscular. La vitamina B12 se absorbe en el íleon a través de un proceso de 5 pasos que involucra proteínas en el estómago y el intestino delgado. La deficiencia de B12 puede deberse a problemas en la absorción o a dietas deficientes, y causa anemia al afectar dos enzimas que requieren B12 como cofactor.
Este documento describe las características de la anemia sideroblástica. Se define como un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por una sobrecarga de hierro que no se utiliza normalmente. Puede ser familiar, adquirida (por fármacos o toxinas), asociada a enfermedades crónicas o neoplásicas, o primaria/idiopática. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga y palidez. El diagnóstico se realiza mediante tinción de la médula ósea con azul de Pr
Este documento resume información sobre gammapatías monoclonales. Describe las características de las células plasmáticas en el mieloma múltiple y las gammapatías monoclonales de significado incierto. Explica los criterios diagnósticos para estas condiciones y describe las manifestaciones clínicas comunes como lesiones óseas, anemia y daño renal. También resume la epidemiología, factores de riesgo y aspectos moleculares del mieloma múltiple.
Este documento describe la trombofilia, que se refiere a estados de hipercoagulabilidad o predisposición a la formación de trombos. Detalla los factores de riesgo y las causas hereditarias y adquiridas de la trombofilia, incluidas deficiencias de proteínas C y S, resistencia a la proteína C activada y síndrome de plaquetas "pegajosas". También explica los mecanismos subyacentes y el diagnóstico y tratamiento de la trombofilia, incluido el uso
La macroglobulinemia de Waldenstrom es un linfoma caracterizado por la sobreproducción de inmunoglobulina M, lo que puede causar síntomas relacionados con la hiperviscosidad sanguínea como hemorragias, confusión e isquemia. Se diagnostica mediante la detección de componentes de inmunoglobulina M en la médula ósea y sangre, y su tratamiento incluye quimioterapia, plasmaféresis e hidratación para controlar los síntomas y prolongar la supervivencia del paciente.
- La disminución de la supervivencia de los eritrocitos da lugar a la lisis de un porcentaje mayor al normal, lo que determina un aumento en los productos de desdoblamiento de la hemoglobina e incrementa la bilirrubina indirecta, causando ictericia.
- El descenso de la hemoglobina estimula la eritropoyesis, lo que puede verse en el frotis sanguíneo con eritrocitos nucleados y en cambios en la médula ósea y órganos hematopoyéticos.
- La presencia de icter
Este documento describe la aplasia medular, comenzando con su definición y explicando los procesos de hematopoyesis prenatal y posnatal. Luego discute las causas congénitas y adquiridas de la aplasia medular, sus manifestaciones clínicas, el diagnóstico a través de exámenes de laboratorio y biopsia de médula ósea, y varias teorías sobre su fisiopatología. En resumen, la aplasia medular se caracteriza por una disminución del tejido hematopoyético en la médula
El hierro es un metal esencial pero escaso en los sistemas biológicos. Ingresa solo a través de los alimentos y es necesario para el transporte de oxígeno y electrones, así como para el metabolismo celular. La anemia ferropénica ocurre cuando hay una disminución de hierro corporal que lleva a bajos niveles de hemoglobina.
Este documento resume información sobre diferentes tipos de hemoglobinopatías diagnosticadas a través de electroforesis. Brevemente describe la anemia drepanocítica, la talasemia beta en sus formas leve, intermedia y grave, así como un caso clínico de un paciente con talasemia mayor mal controlada.
El documento resume la evidencia disponible sobre el tratamiento oral de la deficiencia de vitamina B12. Estudios controlados muestran que dosis altas de B12 oral (1000-2000 μg) son tan efectivas como la administración intramuscular para la mejoría clínica y analítica. El tratamiento oral también es mejor valorado por los pacientes y supone un ahorro importante de costes para el sistema sanitario en comparación con la vía intramuscular.
El documento proporciona información sobre talasemia, definiéndola como una síntesis disminuida o ausente de una o más cadenas de globina. Describe las clasificaciones de talasemia mayor, menor e intermedia, sus características clínicas, evolución y complicaciones si no recibe tratamiento, incluyendo sobrecarga de hierro y daño cardíaco. También explica la base molecular de la talasemia intermedia relacionada con el disbalance entre cadenas alfa y beta.
I. Anemia macrocítica causada por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico que afecta la maduración celular y la síntesis de ADN, resultando en células sanguíneas grandes.
II. Síntomas incluyen piel pálida, lengua hinchada roja, problemas gastrointestinales y neurológicos como entumecimiento.
III. El análisis de sangre muestra anemia, leucopenia, trombocitopenia y células sanguíneas grandes y anormales.
Este documento resume la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), una enfermedad rara causada por una mutación en el gen PIG-A que provoca la falta de anclaje de proteínas reguladoras del complemento en glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos. Esto causa hemólisis intravascular, trombosis y fallo medular. El diagnóstico se retrasa varios años. El tratamiento actual es el anticuerpo monoclonal eculizumab, que estabiliza los niveles de hemoglobina y reduce complicaciones. El tr
La anemia megaloblástica es causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. Presenta anormalidades en la síntesis de ADN y eritropoyesis ineficaz, resultando en células sanguíneas con núcleos inmaduros. La anemia perniciosa es la forma más común de déficit de vitamina B12 e implica la destrucción autoinmune de las células gástricas que producen el factor intrínseco necesario para la absorción de B12.
Es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides vitamina B12 o los folatos.
Afecta en la síntesis de ADN y varias metabolismos del cuerpo.
Eritrocitos inmaduros
O documento discute a anemia megaloblástica, um tipo de anemia causada pela deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. Apresenta os sintomas, como perda de apetite e fadiga, e o diagnóstico por exames de sangue. O tratamento envolve a suplementação da vitamina ou ácido fólico deficiente por via oral ou injetável.
Dr. Omar Dary Ph.D.
Asesor internacional en micronutrientes y fortificación de alimentos
Instituto de Nutrición de Centro América y Panamá (INCAP)
Proyectos MOST y A2Z (USAID
La anemia megaloblástica se caracteriza por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleicos debido a deficiencias de ácido fólico, vitamina B12 o ambas. Esto conduce a cambios megaloblásticos en la médula ósea y sangre periférica. El tratamiento consiste en la administración de vitaminas B12 y ácido fólico, ya sea por vía oral o parenteral dependiendo de la causa subyacente.
1. El documento describe diferentes tipos de anemia, incluyendo sus causas, clasificaciones, características clínicas y diagnóstico. 2. Se definen las anemias microcíticas como aquellas con disminución del volumen corpuscular medio, describiendo la anemia ferropénica como la causa más común. 3. También se describen las anemias normocíticas, mencionando la anemia aplásica como una causa hiporegenerativa de este tipo de anemia.
El documento habla sobre la anemia megaloblástica. Explica que es un trastorno de la maduración de los glóbulos rojos que resulta en la producción de macrocitos ovalados. Las causas más comunes son déficit de vitamina B12 o folato debido a malabsorción, malnutrición o hiperconsumo. Los síntomas incluyen anemia, parestesias, problemas gastrointestinales y pérdida de peso. El tratamiento consiste en reponer el factor vitamínico deficiente a través de suplementos por vía oral o inyect
This document discusses various megaloblastic and deficient anemias. It describes how megaloblastic anemias are caused by issues with DNA synthesis that result in larger cells. The main causes are deficiencies in vitamin B12 and folic acid. It provides details on the diagnosis and treatment of vitamin B12 and folic acid deficiencies, including potential neurological, digestive, and other health issues. It also briefly outlines other deficient anemias that can be caused by lack of vitamins A, B, C, E, and copper. The treatment involves replacing the deficient vitamins or minerals.
El documento describe el proceso de coagulación de la sangre. La coagulación implica una compleja cascada de reacciones enzimáticas que involucran a 13 factores de coagulación. Esto conduce a la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble, formando un coágulo que detiene el sangrado. La cascada incluye las vías extrínseca e intrínseca, y la vía final común que convierte la protrombina en trombina y activa la formación de fibrina.
La anemia ferropénica es la enfermedad hematológica más común en lactantes y niños. Se produce por falta de hierro para la síntesis de hemoglobina. Los síntomas pueden incluir palidez, irritabilidad y anorexia. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio que muestran microcitosis, hipocromía y bajos niveles de ferritina. El tratamiento consiste en la administración oral de sales de hierro como sulfato férrico para restaurar los depósitos de hierro en el cuerpo
1. La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, hematócrito o glóbulos rojos por debajo de los valores normales. Se clasifica morfológicamente por el tamaño y cantidad de hemoglobina en los eritrocitos y causalmente por los factores etiológicos. 2. La anemia ferropénica es microcítica e hipocrómica causada por deficiencia de hierro, mientras que la anemia megaloblástica es macrocítica causada por deficiencia de vitamina B12 o ácido fó
La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos, lo que impide que la célula pase de la fase de crecimiento a la mitosis y lleva a un aumento anormal del tamaño de las células de la sangre.
El documento describe los diferentes tipos de anemia según su clasificación, causas, síntomas y tratamiento. Describe la anemia ferropénica, que se debe a deficiencia de hierro, comúnmente por pérdida de sangre. También describe la anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, la cual puede causar daño neurológico si no se trata. Explica además la anemia hemolítica, que ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen demasiado rápid
La investigadora Lucy Wills realizó una observación clave en 1931 que guió la identificación del folato como un nutriente esencial para prevenir la anemia durante el embarazo. Demostró que la anemia podía revertirse con levadura de cerveza, y posteriormente el folato fue identificado como la sustancia activa en la levadura en 1930 y aislado de las espinacas en 1941.
Este documento describe la drepanocitosis y las talasemias. La drepanocitosis es causada por una mutación en la cadena beta de la hemoglobina que hace que se polimerice cuando los niveles de oxígeno son bajos, lo que causa daño a los eritrocitos. Los síntomas incluyen anemia, crisis vaso-oclusivas, infecciones y daño a órganos. El tratamiento incluye medidas preventivas, hidroxiurea y trasplante de médula ósea. Las talasemias son trastornos
Este documento resume los principales aspectos del metabolismo de la hemoglobina y las porfirinas. Explica que la degradación de la hemoglobina produce bilirrubina y hierro, los cuales son procesados en el hígado. También clasifica las diferentes porfirias y describe brevemente la porfiria eritropoyética congénita. Finalmente, revisa las causas de hiperbilirrubinemia y los resultados esperados de exámenes de laboratorio en sujetos normales y con diferentes tipos de ictericia.
El documento describe el metabolismo de la bilirrubina, un pigmento biliar producido por la degradación de la hemoglobina. La bilirrubina se forma a partir de la hemoglobina liberada cuando los eritrocitos son destruidos por los macrófagos. La bilirrubina se transporta en la sangre unida a la albúmina y es conjugada en el hígado para su excreción. Niveles elevados de bilirrubina no conjugada pueden causar ictericia o kernicterus en recién nacidos.
Este documento presenta una revisión de la patología quirúrgica del bazo. Describe la anatomía, fisiología y funciones del bazo, así como trastornos hematológicos susceptibles de tratamiento quirúrgico como trauma esplénico, quistes, tumores y enfermedades esplénicas menos frecuentes. Explica las indicaciones y clasificación del trauma esplénico, así como trastornos hematológicos como esferocitosis hereditaria, talasemia y anemias que pueden beneficiarse de una es
Este documento trata sobre los eritrocitos o glóbulos rojos. En la primera oración describe sus características principales como su forma bicóncava, membrana, falta de núcleo y su función principal de transportar oxígeno unida a la hemoglobina. Luego explica los factores como la eritropoyetina y la hipoxia que regulan la producción de eritrocitos en la médula ósea y su maduración. Por último, resume algunos tipos comunes de anemia que ocurren cuando hay menos eritrocitos o hemoglobina en la sang
Este documento resume la fisiopatología, clasificación y manifestaciones clínicas de la anemia. Define la anemia como una disminución de la hemoglobina y describe los mecanismos subyacentes como una reducción de la producción eritrocitaria, un aumento de la destrucción o pérdidas de eritrocitos. Explica cómo la anemia puede presentarse de forma aguda o crónica y destaca la importancia del interrogatorio, examen físico e informes de laboratorio para diagnosticar la causa subyacente.
La anemia puede clasificarse según su morfología (tamaño de los eritrocitos) o fisiopatología (capacidad de regeneración medular). La evaluación inicial de una anemia incluye la historia clínica, examen físico y hemograma, el cual provee información sobre recuentos, hemoglobina, índices eritrocitarios y reticulocitos. Con estos datos y pruebas complementarias como frotis, se realiza un diagnóstico diferencial para solicitar estudios dirigidos que confirmen la causa subyacente.
Este documento resume varias enfermedades hematológicas hereditarias incluyendo esferocitosis hereditaria, anemia drepanocítica, talasemias y eritroenzimopatias. Describe sus causas genéticas, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio, diagnóstico y tratamiento.
1. El documento describe las pruebas de laboratorio utilizadas para explorar las funciones del hígado, incluyendo el metabolismo de bilirrubina, enzimas, carbohidratos, proteínas, lípidos e hierro.
2. Se detallan pruebas específicas como los niveles de bilirrubina, enzimas hepáticas y exámenes de glucosa, proteínas y lípidos que pueden indicar problemas hepáticos.
3. También se discuten marcadores virales útiles para el diagnóstico de hepatitis
Este documento describe la ictericia neonatal, diferenciando entre la ictericia fisiológica y patológica. La ictericia fisiológica ocurre cuando hay un aumento normal en la degradación de glóbulos rojos con una baja capacidad hepática para procesar la bilirrubina. La ictericia patológica puede deberse a un aumento anormal en la degradación de hemoglobina, una disminución en la conjugación o excreción hepática de bilirrubina, o un aumento en la circulación enterohepática. El
El documento describe los componentes y funciones de la sangre. La sangre está compuesta de elementos sólidos como eritrocitos, leucocitos y plaquetas, y sustancias líquidas como el plasma. Tiene funciones como el transporte de oxígeno, nutrientes y desechos, homeostasis y termorregulación. La sangre es un sistema polisistémico formado por los sistemas eritrocítico, leucocítico, trombocítico y plasmático.
1) La sangre transporta oxígeno, nutrientes, hormonas y desechos a través de los eritrocitos, mientras que las plaquetas y leucocitos ayudan a la hemostasia y defensa. 2) Los eritrocitos contienen hemoglobina que se une reversiblemente al oxígeno y dióxido de carbono para regular los niveles de gases en los tejidos. 3) Las proteínas plasmáticas como la albúmina, transferrina y ceruloplasmina transportan electrolitos, hierro y cobre respectivamente para mantener la homeostasis.
Este documento describe el síndrome de embolismo graso, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, hallazgos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El embolismo graso ocurre cuando los glóbulos de grasa entran en la circulación sistémica después de un trauma o fractura ósea importante, pudiendo causar insuficiencia respiratoria, alteraciones neurológicas y púrpura. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos como hipoxemia, depresión del sensorio y
La sangre es una suspensión de células en un medio acuoso impulsada por el corazón a través de los vasos. Está compuesta principalmente por plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Las proteínas plasmáticas como la albúmina cumplen funciones importantes como mantener la presión osmótica y el transporte de nutrientes. La hematopoyesis produce los diferentes tipos de células sanguíneas en la médula ósea a través de procesos regulados por factores de crecimiento.
Este documento presenta información sobre la anemia megaloblástica. Brevemente describe que la anemia megaloblástica se produce por una síntesis defectuosa del ADN debido a deficiencias de ácido fólico o vitamina B12. Luego detalla algunas características de la anemia megaloblástica como el aumento del tamaño de los precursores de las tres series sanguíneas y la asincronía nucleocitoplasmática. Finalmente, brinda detalles sobre la etiología, diagnóstico y tratamiento de
El documento describe la base molecular del cáncer. Explica que las mutaciones genéticas afectan principalmente a protooncogenes, genes supresores tumorales, genes reguladores de la muerte celular programada y genes de reparación del ADN. Estas mutaciones pueden transformar un protooncogen en un oncogen y conducir a la proliferación celular anormal. El cáncer es el resultado de la acumulación de múltiples mutaciones que permiten a las células evadir los mecanismos de control del crecimiento celular.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 21 años que ingresó al hospital con síntomas de pérdida de peso, dolor abdominal y deposiciones líquidas. Tras realizar exámenes, se diagnosticó con desnutrición severa, deshidratación severa y hemorragia digestiva baja hemodinámicamente estable. Durante su estancia en el hospital se le realizaron múltiples exámenes y fue valorado por varios servicios, sugiriéndose una colonoscopia y nutrición parenteral.
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Este documento describe las dislipidemias y el colesterol. Explica que el colesterol se sintetiza en el cuerpo y se transporta en la sangre unido a lipoproteínas. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) transportan el colesterol a los tejidos y altos niveles de LDL se asocian con enfermedades cardiovasculares, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ayudan a eliminar el colesterol del cuerpo. También describe las causas, clasific
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4. COBALAMINA
• CONSTITUIDA POR 3 PARTES
• GRUPO BETA
• ANILLO DE CORRINA
• NUCLEÓTIDO
• FORMAS ACTIVAS EN EL ORGANISMO
• METILCOBALAMINA
• 5-DESOXIADENOSILCOBALAMINA
• *Hematología clínica. J. Sans-Sabafren, C. Besses Raebel, J. L. Vives Corrons, 5ª ed. Elsevier, paginas 163-185
5. COBALAMINA
• ASPECTOS BIOQUÍMICOS
• OXIDACIÓN DEL GRUPO CO
• LA FORMA CBL O B12 (REDUCIDA) EN INTERACCIÓN CON N2O
• FORMA COB(II)ALAMINA O B12” (PARCIALMENTE OXIDADA)
• FORMA COB(III)ALAMINA O B12´ (COMPLETAMENTE OXIDADA)
• ANÁLOGOS DE B12
• CORRINOIDES
• CBL SIN NUCLEÓTIDO
• CBL CON OTRO NUCLEOTIDO
• SUSTITUCIÓN DE CO (CU, NI, ZN)
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6. COBALAMINA
• NECESIDAD DIARIA DE CBL
• 2-5
• CONTENIDO TOTAL DE CBL
• 2-5 MG
• 1MG EN HÍGADO (SE AGOTA DE 3-4 AÑOS)
• FUENTES DE CBL
• ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL
• CARNE
• HÍGADO
• RIÑONES
• GLÁNDULAS
• HUEVO
• QUESO
• LECHE
• PESCADO
• CRUSTÁCEOS
• VEGETALES (CARECEN TOTALMENTE DE CBL)
µg
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7. COBALAMINA
• ABSORCIÓN
• FACTOR INTRÍNSECO (FI)
• ES INHIBIDO POR SOMATOSTATINA Y BLOQUEANTES DEL RECEPTOR H2 (CIMETIDINA)
• GASTRITIS ATRÓFICA (ANEMIA PERNICIOSA)
• NO SE ENCUENTRA DE FORMA LIBRE EN LOS ALIMENTOS
• ETAPAS DE ABSORCIÓN
• GÁSTRICA
• DUODENOYEYUNAL
• ILIOCOLICA
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9. • *Hematología clínica. J. Sans-Sabafren, C. Besses Raebel, J. L. Vives Corrons, 5ª ed. Elsevier, paginas 163-185
10. COBALAMINA
• TRANSPORTE
• UNIDA A TC-II EN 30% (TRANSPORTADOR NATURAL)
• TC-II TRANSPORTADOR PLASMÁTICO DE CBL
• EL DÉFICIT HEREDITARIO DE TC-II PRODUCE ANEMIA MEGALOBLASTICA NEONATAL O
PRENATAL
• COBALOFILINAS 70% (SOLO FIJAN CBL)
• FORMAS TC-I Y TC-III (TC-I MAS SATURADA)
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11. COBALAMINA
• METABOLISMO Y UTILIZACIÓN DE CBL
• LA MEMBRANA POSEE RTC-II
• EL TC-II-CBL ES INTERNALIZADO POR ENDOCITOSIS, DONDE:
• TC-II ES DEGRADADA Y SE LIBERA CBL
• CBL SE ACTIVA MEDIANTE TRANSFORMACIÓN EN:
• METIL-CBL
• ACTÚA COMO COENZIMA DE MS, DONDE METIL-THF CEDE UN GRUPO METILO
• HOMOCISTEINA PASA A METIONINA
• ADO-CBL
• ACTÚA COMO COENZIMA DE LA METILMALONIL COA MUTASA
• CONTRIBUYE A LA REUTILIZACIÓN DE PROPIONIL-COA PROVENIENTE DE LOS AG
ATP
Metil-THF TFH
Cofactor indispensable
para la síntesis de ADN
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12. • *Hematología clínica. J. Sans-Sabafren, C. Besses Raebel, J. L. Vives Corrons, 5ª ed. Elsevier, paginas 163-185
13. FOLATO
• RESULTA DE LA UNIÓN ENTRE ÁC.
PTEROÍCO Y UNA O VARIAS
MOLÉCULAS DE ÁC. L-GLUTÁMICO
• FORMA ACTIVA THF
• EN ALIMENTOS 90% SE
ENCUENTRA EN FORMA
POLIGLUTAMATOS
• CIRCULA POR EL PLASMA EN
FORMA METIL-THF
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14. FOLATO
• FUENTES DE ALIMENTACIÓN
• VEGETALES
• ESPINACAS
• LECHUGA
• COLES
• FRUTA
• PLÁTANO
• MELONES
• LIMONES
• REQUERIMIENTOS DIARIOS
• 50-100
• EMBARAZO 300-500
• CONCENTRACIÓN DE FOLATO EN PLASMA MENOR A 4 Y EN ERITROCITOS MENOR A 300
“DÉFICIT”
µg
µg
µg/L µg/L
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15. FOLATO
• ABSORCIÓN
• PTEROILPOLIGLUTAMATOS MONOGLUTAMATOS METIL-THF
• PENETRA A LA CÉLULA POR DIFUSIÓN PASIVA
• LA ABSORCIÓN PUEDE SER MODIFICADA POR: PASA DIRECTAMENTE A LA
CIRCULACIÓN
• LECHE HUMANA CONTIENE FBP
• VITAMINA C (EFECTO SIMILAR A FBP)
• ETANOL
• ANTICONCEPTIVOS O.
DHFR
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16. FOLATO
• TRANSPORTE
• THF MEDIANTE TFR Y RF CONCENTRAN EL FOLATO EN EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
• TFR
• TIPO 1 (SLC19A1)
• SE EXPRESA EN CÉLULAS INTESTINALES Y HEMATOPOYÉTICAS
• TIPO 2 (SLC19A2)
• IMPLICADA EN EL METABOLISMO DE B1 SU DÉFICIT CAUSA A. MEGALOBLASTICA SENSIBLE A LA
ADMÓN.. DE TIAMINA
• RF
• RF O FORMA DEL ADULTO:
• PLEXOS COROIDEOS
• TUBULO RENAL
• LIQUIDOS ORGÁNICOS
• RF O FORMA FETOPLACENTARIA
• RF O
α
β
γγ
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17. FOLATO
• METABOLISMO Y UTILIZACION
• DENTRO DE LA CÉLULA EL FOLATO ES TRANSFORMADO EN POLIGLUTAMATO
• ACTÚA EN LA SÍNTESIS DEL DNA
• SOLO LAS FORMAS METILADAS
• METILEN-THF (SÍNTESIS DE TIMIDINA) COENZIMA DE TS
• TRANSFORMA DUMP A DTMP (IMPRESCINDIBLE EN LA SÍNTESIS DE DNA)
• METIL-THF (SÍNTESIS DE METIONINA A PARTIR DE HOMOCISTEINA)
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19. DÉFICIT DE COBALAMINA
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20. DÉFICIT DE FOLATO
• MALNUTRICIÓN
• HIPER-CONSUMO
• EMBARAZO Y LACTANCIA
• RECAMBIO CELULAR EXCESIVO
• MALABSORCIÓN
• ALCOHOLISMO Y CIRROSIS HEPÁTICA
• ADMÓN. DE CITISTÁTICOS (AMINOPTERINA Y METROTEXATO)
• DEFECTOS CONGÉNITOS
21. MECANISMO NO CARENCIAL
• OROTICOACIDURIA CONGÉNITA
• SÍNDROME DE LESCH-NYHAN
• OTROS
• DÉFICIT DE PURINA NUCLÉOSIDO FOSFORILASA
• HIPERSARCOSINEMIA
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23. FISIOPATOLOGÍA
• POR DÉFICIT DE FACTORES DE MADURACIÓN OBEDECE A ALTERACIONES EN
LA SÍNTESIS DE DNA
• HEMATOPOYESIS NORMAL
• LAS CÉLULAS CON CAPACIDAD DE AUTODUPLICARSE SE ENCUENTRAN G0, CUANDO
SE INICIA LA MITOSIS (S)DOBLAN RÁPIDAMENTE SU CONTENIDO EN DN, SE DIVIDEN
Y CADA CÉLULA VUELVE A SU FASE DE REPOSO
• HEMATOPOYESIS MEGALOBLASTICA
• HAY ALARGAMIENTO DE LA FASE “S” (MEGALOBLASTOSIS)
• ESTO VA ACOMPAÑADO DE UNA SÍNTESIS NORMAL DE HB
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27. CARÁCTER GENERAL
• SX ANÉMICO
• AUMENTO DEL VCM
• LESIONES TRÓFICAS
• GLOSITIS ATRÓFICA O DE HUNTER
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28. FORMAS CLÍNICAS
• FORMA CLÁSICA
• ANEMIA MACROCITICA (PUEDE COEXISTIR
TROMBOCITOPENIA Y/O LEUCOPENIA)
• DÉFICIT DE CBL
• MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
• DÉFICIT DE FOLATO
• NEUROPATÍA PERIFÉRICA
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29. FORMAS CLÍNICAS
• FORMAS ATÍPICAS
• NO VAN ACOMPAÑADAS DE ANEMIA NI
MACROCITOSIS
• FORMAS MIXTAS
• CUADRO CLÍNICO ENMASCARADO
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30. FORMAS CLÍNICAS
• MEGALOBLASTOSIS AGUDA
• CUADRO DE TROMBOCITOPENIA Y/O LEUCOPENIA INTENSAS
• ORIGEN MULTIFACTORIAL
• FACTOR PREDISPONENTE
• ALTERACIÓN BRUSCA DEL METABÓLISMO
• (1-3 SEMANAS )
• TROMBOCITOPENIA INTENSA (<20 X 109
/L)
• LEUCOPENIA VARIABLE
• ANEMIA NORMOCITICA LEVE DE CARÁCTER ARREGENERATIVO
• PRESENCIA DE NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS
• AMO MUESTRA RASGOS MEGALOBLASTICOS CON DISMINUCION DE MEGACARIOCITOS
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31. FORMAS CLÍNICAS
• DESCOMPENSACION DE UNA MEGALOBLASTOSIS CRÓNICA
• ANEMIA PERNICIOSA
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA PERNICIOSA
• SX ANÉMICO 58%
• PARESTESIAS 13%
• TRASTORNOS GI 11%
• DOLOR BUCAL O LINGUAL 7%
• PERDIDA DE PESO 5%
• DIFICULTAD A LA DEAMBULACION 3%
• OTROS 3%
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33. CONFIRMAR EL CARÁCTER
MEGALOBLASTICO DE LA ANEMIA
• HEMOGRAMA
• MACROCITOSIS
• ANISOCITOSIS
• RETICULOCITOS (NORMAL O DISMINUIDOS)
• RETICULOCITOS
• NORMAL O LIGERAMENTE DISMINUIDO
• FROTIS DE SANGRE Y MO
• PRUEBAS BIOQUÍMICAS EN SUERO U ORINA
• BILIRRUBINA INDIRECTA
• LDH
• DÉFICIT DE CBL Y DE FOLATO CON AUMENTO DE HOMOCISTEINA
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34. CONFIRMAR EL CARÁCTER
MEGALOBLASTICO DE LA ANEMIA
• MEGALOBLASTOSIS LEVE
• ERITROCITOS >3.0 X 1012
/L
• MACROCITOSIS ESCASA
• AUSENCIA DE GRANULOCITOS HÍPER-SEGMENTADOS
• MO CON ESCASOS RASGOS MEGALOBLASTICOS
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35. CONFIRMAR EL CARÁCTER
MEGALOBLASTICO DE LA ANEMIA
• MEGALOBLASTOSIS MODERADA
• ERITROCITOS ENTRE 2-3 X 1012
/L
• MACROOVALOCITOSIS
• >15% DE NEUTRÓFILOS HÍPER-SEGMENTADOS
• PLAQUETOPENIA MODERADA
• EN MO EXISTE HIPERPLASIA ERITROIDE
• RASGOS MEGALOBLASTICOS EN LAS TRES SERIES
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36. CONFIRMAR EL CARÁCTER
MEGALOBLASTICO DE LA ANEMIA
• MEGALOBLASTOSIS INTENSA
• ERITROCITOS <2 X 1012
/L
• MACROOVALOCITOSIS
• PUNTEADO BASÓFILO
• CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY
• ESQUISTOCITOS
• PLEOCARIOCITOS
• OCASIONALMENTE LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA
• EN MO INTENSA REGENERACIÓN ERITROBLASTICA
• MARCADOS SIGNOS MORFOLÓGICOS DE MEGALOBLASTOSIS EN LAS 3 SERIES
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37. CONOCER LA VITAMINA DEFICIENTE
Cbl sérica (pg/ml) Folato sérico
(ng/ml)
Folato eritrocitario
(ng/ml)
Normal 200-900 5-30 150-800
Déficit de Cbl <200 N o >30* <150
Déficit de folato N o <200** <5 <100
Déficit de ambos
factores
<100 <3 <150
• *Aumento en el 25% de los casos
• **Disminuido en el 50% de los casos
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38. AVERIGUAR LA CAUSA DEL DÉFICIT
VITAMÍNICO
• PRUEBAS DE LA ABSORCIÓN DE CBL
• PRUEBA DE SCHILLING
• MALABSORCIÓN POR DÉFICIT DE FI
• MALABSORCIÓN POR CAUSA INTESTINAL
• MALABSORCIÓN DE B12 UNIDA A PROTEÍNAS
• PRUEBA DUAL
• PRUEBA NO ISOTÓPICA
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39. AVERIGUAR LA CAUSA DEL DÉFICIT
VITAMÍNICO
• PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE ANEMIA PERNICIOSA
• ANÁLISIS DEL JUGO GÁSTRICO
• ANTICUERPOS ANTI-FI Y ANTI-MUCOSA GÁSTRICA
• CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA DE GASTRITIS ATRÓFICA
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41. CONJUNTO DE NORMAS QUE DEBEN
SEGUIRSE:
• 1.- NO ADMINISTRAR ÁCIDO FÓLICO HASTA DEMOSTRAR EL TIPO DE DÉFICIT
VIT.
• 2.-LA CBL DEBE ADMINISTRARSE SIEMPRE EN VÍA PARENTERAL
• 3.-LA HOMOCISTEINEMIA AISLADA DEBE SER TRATADA SIEMPRE
• 4.-LA PAUTA TERAPÉUTICA DEBE AJUSTARSE A LA CONCENTRACIÓN DE VIT.
DEFICIENTE
• 5.-EL TX DEBE PERSISTIR HASTA LA DESAPARICIÓN DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS O BIOLÓGICAS DEL DÉFICIT
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42. TRATAMIENTO
• DÉFICIT DE CBL
• ADMINISTRACIÓN TERAPÉUTICA DE CBL
• CORREGIR LA ANEMIA
• CORREGIR LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS O
PREVENIR SU APARICIÓN
• NORMALIZAR LOS DEPÓSITOS DE CBL EN EL ORGANISMO
• CIANOCOBALAMINA O HIDROXICOBALAMINA
• VÍA PARENTERAL
• PRIMERA DOSIS DE 1MG IM CADA SEMANA DE 4-6 SEMANAS
• SI ES NECESARIO UNA DOSIS DE MANTENIMIENTO DE 1MG
CADA 3 MESES
• (LA EFICACIA DEL TX SE REFLEJA EN EL AUMENTO DE
RETICULOCITOS)
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43. TRATAMIENTO
• DÉFICIT DE FOLATO
• ADMINISTRACIÓN TERAPÉUTICA
DE ÁCIDO FÓLICO
• VÍA ORAL
• DOSIS DIARIA DE 50-100
• SI NO RESPONDE AL TX VÍA ORAL
PUEDE EMPLEARSE LA VÍA
PARENTERAL
• SOLUCIÓN DE ÁCIDO FÓLICO
5MG/ML
µg
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