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Dra. Elizabeth Blanco Zabala.
ANEMIA
• Es la disminución de la concentración de
hemoglobina o empobrecimiento de globulos
rojos en sangre.
• Fisiopatológicamente la anemia es considerada
como la reducción de la capacidad transportadora
de O2 de la sangre.
ANEMIA
• Diagnosticada por la
reducción en la cantidad
de hemoglobina.
CAUSAS DE LAANEMIA
• Pérdida de sangre
• Por medicamentos
• Produccion inadecuada
de GR por la médula ósea
(factores de crecimiento
hemopoyético).
• Deficiencia de Fe , ac.
Folico o vitamina B12.
(dieta deficiente)
SIGNOS Y SINTOMAS
• Fatiga
• Dolor de pecho
• Dolor de cabeza
• Dificultad para
respirar
• Palidez
CRITERIO DE DIAGNOSTICO
• Según la OMS, existe anemia cuando la
concentración de hemoglobina en sangre es
inferior a los siguientes valores:
CLASIFICACION ANEMIA
• El tipo de anemia esta relacionada con el tamaño
del GR.
• El tamaño de los G.R. viene determinado por un
parámetro analítico VCM (volumen corpuscular
medio/femtolitro) y que permite clasificar las
anemias.
CLASIFICACION MORFOLOGICA
• Anemia microcitica o
ferropenica (vcm <80 fl)
• Anemia normocitica o
hemolitica (vcm 80 – 100
fl)
• Anemia macrocitica o
aplasica (vcm >100 fl)
ANEMIA MICROCITICA O FERROPENICA
• Se puede manifestar por:
Anemia ferropénica: por falta de Fe.
 Hemoglobinopatías: Talasemia minor
(deficiencia de síntesis de hemoglobina).
Anemia secundaria a enfermedad crónica.
Anemia sideroblástica (deficiencia de síntesis de
hem).
ANEMIA NORMOCITICA O HEMOLITICA
• Se puede manifestar por:
Anemias hemolíticas (por deficiencia de
folatos o vitamina B12)
Anemia secundaria a enfermedad crónica.
Sangrado agudo.
Anemia perniciosa (def. B12)
ANEMIA MACROCITICA O APLASICA
• Se dividen en:
HEMATOLOGICAS:
Anemias megaloblásticas.
Anemias aplásicas.
NO HEMATOLOGICAS:
Abuso en el consumo de alcohol.
Medicamentosa.
Hipoxia.
TERAPEUTICA
FARMACOLOGICA
HIERRO
• Su utilización clínica queda restringida a las anemias de
carácter ferropénico.
• La forma Fe2+ se absorbe mejor por VO que la forma
Fe3+.
• La respuesta comienza al tercero o cuarto día.
• Se debe continuar la administración durante 3 o 4
meses para replecionar los depósitos de hierro.
HIERRO
VO. Pasa directamente hacia la
sangre.
La transferrina, una glicoproteína
b1-globulina, transporta el Fe a la
médula ósea donde es incorporada
a la hemoglobina.
Los excesos de Fe2+dentro de las
células epiteliales vellosas son
oxidados al estado férrico.
El Fe3+ se combina con la proteína
apoferritina para pasar a ferritina y
es almacenado en la células
mucosas.
ANEMIA FERROPENICA PREPARADOS
DE HIERRO
FERROSOS
(Hierro II)
FÉRRICOS
(Hierro III)
Ascorbato ferroso
Fumarato ferroso
Sulfato ferroso
Hierro (II) gluconato
Hierro (II) glutamato
Hierro (III) sacarosa
(VI)
Hierro (III) succinil-
proteína
Ferrocolinato
SULFATO FERROSO
• Absorcion
Se absorbe por VO, principalmente en el duodeno y
yeyuno.
Se tolera mejor con alimentos.
Según las necesidades de hierro del organismo, la
absorción puede variar desde 10 a 95%.
SULFATO FERROSO
• Distribucion
Monocompartimental
• Elminacion
El metabolismo del hierro ocurre en un sistema
virtualmente cerrado.
La mayor parte del hierro liberado por destrucción de
hemoglobina es conservado y re-usado por el cuerpo.
La excreción diaria de hierro en la orina, sudor y tejido
muerto de la mucosa intestinal
Dosis: 200mg/dia.
SULFATO FERROSO
Reacciones Adversas Interacciones
Calambres abdominales
Diarreas
Constipación
Interfieren en su
absorcion:
Tetraciclinas (quelatos)
Antiacidos
Colestiramina
Huevos
Café y té.
Interfiere en la absorcion
de:
Quinolonas
Acido Folico
• El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del
complejo B.
• Esta vitamina se encuentra en una gran variedad
de alimentos incluyendo el hígado, la levadura y
los vegetales verdes.
• La deficiencia en ácido fólico ocasiona una
variedad de desórdenes hematológicos entre los
que se incluyen las anemias
megaloblástica/macrocítica
Acido Folico
• El ac. Folico es precursor del ácido tetrahidrofólico
y metiltetrahidrofólico, esenciales en para mantener
la eritropoyesis normal.
• Cofactor para la síntesis de ácidos nucleicos.
• Participan en el metabolismo de algunos
aminoácidos como la histidina a glutámico y la
serina a glicina.
• Participa en la formación de metionina a partir de la
homocisteína, un proceso en el que se utiliza como
cofactor la vitamina B12.
Acido Folico
Mecanismo de accion -Acido Folico
• El ácido fólico es transportado al interior de las
células mediante una endocitosis activada por un
receptor, una vez en el interior de la célula
participan en los procesos antes indicados.
Acido Folico
• Absorcion
VO. Después de la administración el fco es
rápidamente absorbido en el intestino delgado.
• Distribucion
Se une extensamente a las proteínas plasmáticas y
se distribuyen por todo el organismo, incluyendo el
LCR.
• Eliminacion
Metabolismo:desconocido.
Excrecion renal
Dosis: 10 mg/dia
ACIDO FOLICO
Reacciones Adversas Interacciones
Anorexia
Distensión abdominal
Flatulencia
Naúsea
Fenitoina
Colestiramina
Cotrimoxazol
Vitamina B12
• Participa en la formación de los GR mediante la
activación de las coenzimas del ácido fólico.
• Actúa como coenzima en varias funciones
metabólicas, incluso, el metabolismo de grasas y
carbohidratos y síntesis de proteínas.
Vitamina B12
• Absorcion
VO. Se absorbe fácil en el intestino delgado (ileon)
excepto en el síndrome de malaabsorción . Factor
intrinseco. Se absorbe rápidamente en los sitios de
administración IM.
• Distribucion
UPP alta. Tricompartimental (higado + 400 dias)
• Eliminacion
Metabolismo: hepatico
Excrecion renal
Dosis: 1000 µg/dia
VITAMINA B12
Reacciones
Adversas
Interacciones
Náusea
Cefalea
Mareos
Diarrea
Fiebre
Escalofríos
Prurito
Cloramfenicol: disminuye la respuesta
hematopoyética de la vitamina B12.
Antihistamínicos H2, IBP.
neomicina, potasio: pueden disminuir la
absorción de vitamina B12.
Alcohol: disminuye la absorción de la
vitamina B12
Factores de crecimiento hemopoyetico
• Los factores de crecimiento hemopoyético son
hormonas glucoproteicas:
 que regulan la proliferación y la diferenciación
de las células progenitoras hemopoyéticas
que regulan la función de las células
sanguíneas ya maduras.
Factores de crecimiento hemopoyetico
• Los factores estimulantes de colonia
granulocítica (G-CSF): como ser el filgrastim
• Los factores estimulantes de colonia
granulocítica-macrofagocítica (GM-CSF): como
ser el molgastrim
• la interleucina 3
• la eritropoyetina.
Filgrastim
• El filgrastim es un factor estimulante de colonias
de granulocitos humano producido mediante la
tecnología de recombinación genética.
• Es producido industrialmente por un Escherichia
coli en el que se ha insertado el gen humano
que codifica el G-CSF.
• La proteina es identica a la humana.
• El filgastrim tiene la misma actividad biológica
que el G-CSF endogeno.
Mecanismo de accion del Filgrastim
• El filgastrim actúa sobre un receptor específico
situado en las células progenitoras
hematopoyéticas y en los neutrófilos maduros.
Filgrastim
• Absorcion
Se administra VSC, VIV.
• Distribucion
Se distribuye ampliamente sobretodo en la médula
ósea, glándulas adrenales, riñones e hígado.
• Eliminacion
Metabolismo no conocido
Excrecion renal
Dosis: 10 µg/kg/dia
Reacciones Adversas Interacciones
Dolor profundo y palpitante
en los huesos medulares
Leucocitosis
Esplenomegalia
Hiperuricemia
No se han observado
interacciones clínicamente
relevantes
Eritropoyetina
• La eritropoyetina es una hormona glicoproteica de
gran importancia para la formación de glóbulos
rojos durante la generación de sangre
(hematopoyesis).
• La terapia clásica con EPO está diseñada para
poner en marcha la formación de glóbulos rojos
sanguíneos en pacientes con anemia de tipo renal,
cancerosa o como consecuencia de quimioterapias.
Funcion de la Eritropoyetina
• Su principal función es
el mantenimiento de la
capacidad de
transporte de oxígeno.
Funcion de la Eritropoyetina
• También actúa a otros niveles, se han encontrado
receptores de EPO en tejidos no hematopoyéticos:
Sobre el SNC tiene un efecto neurotrófico y
neuroprotector, previniendo la muerte de las
neuronas ante el estímulo hipóxico o del glutamato
Sobre los vasos sanguíneos, estimula la
angiogénesis y la producción de endotelina
Sobre los cardiomiocitos con un papel protector del
miocardio
Eritropoyetina
• Absorcion
Se administra por vía intravenosa y subcutánea.
• Distribucion
Monocompartimental
• Eliminacion
Metabolismo hepatico
Excrecion renal
Dosis: Pctes con falla renal: 100 UI/kg/ 3 veces por
semana.
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14 farmacos antianemicos

  • 2. ANEMIA • Es la disminución de la concentración de hemoglobina o empobrecimiento de globulos rojos en sangre. • Fisiopatológicamente la anemia es considerada como la reducción de la capacidad transportadora de O2 de la sangre.
  • 3. ANEMIA • Diagnosticada por la reducción en la cantidad de hemoglobina.
  • 4. CAUSAS DE LAANEMIA • Pérdida de sangre • Por medicamentos • Produccion inadecuada de GR por la médula ósea (factores de crecimiento hemopoyético). • Deficiencia de Fe , ac. Folico o vitamina B12. (dieta deficiente)
  • 5. SIGNOS Y SINTOMAS • Fatiga • Dolor de pecho • Dolor de cabeza • Dificultad para respirar • Palidez
  • 6. CRITERIO DE DIAGNOSTICO • Según la OMS, existe anemia cuando la concentración de hemoglobina en sangre es inferior a los siguientes valores:
  • 7. CLASIFICACION ANEMIA • El tipo de anemia esta relacionada con el tamaño del GR. • El tamaño de los G.R. viene determinado por un parámetro analítico VCM (volumen corpuscular medio/femtolitro) y que permite clasificar las anemias.
  • 8. CLASIFICACION MORFOLOGICA • Anemia microcitica o ferropenica (vcm <80 fl) • Anemia normocitica o hemolitica (vcm 80 – 100 fl) • Anemia macrocitica o aplasica (vcm >100 fl)
  • 9. ANEMIA MICROCITICA O FERROPENICA • Se puede manifestar por: Anemia ferropénica: por falta de Fe.  Hemoglobinopatías: Talasemia minor (deficiencia de síntesis de hemoglobina). Anemia secundaria a enfermedad crónica. Anemia sideroblástica (deficiencia de síntesis de hem).
  • 10. ANEMIA NORMOCITICA O HEMOLITICA • Se puede manifestar por: Anemias hemolíticas (por deficiencia de folatos o vitamina B12) Anemia secundaria a enfermedad crónica. Sangrado agudo. Anemia perniciosa (def. B12)
  • 11. ANEMIA MACROCITICA O APLASICA • Se dividen en: HEMATOLOGICAS: Anemias megaloblásticas. Anemias aplásicas. NO HEMATOLOGICAS: Abuso en el consumo de alcohol. Medicamentosa. Hipoxia.
  • 13. HIERRO • Su utilización clínica queda restringida a las anemias de carácter ferropénico. • La forma Fe2+ se absorbe mejor por VO que la forma Fe3+. • La respuesta comienza al tercero o cuarto día. • Se debe continuar la administración durante 3 o 4 meses para replecionar los depósitos de hierro.
  • 14. HIERRO VO. Pasa directamente hacia la sangre. La transferrina, una glicoproteína b1-globulina, transporta el Fe a la médula ósea donde es incorporada a la hemoglobina. Los excesos de Fe2+dentro de las células epiteliales vellosas son oxidados al estado férrico. El Fe3+ se combina con la proteína apoferritina para pasar a ferritina y es almacenado en la células mucosas.
  • 15. ANEMIA FERROPENICA PREPARADOS DE HIERRO FERROSOS (Hierro II) FÉRRICOS (Hierro III) Ascorbato ferroso Fumarato ferroso Sulfato ferroso Hierro (II) gluconato Hierro (II) glutamato Hierro (III) sacarosa (VI) Hierro (III) succinil- proteína Ferrocolinato
  • 16. SULFATO FERROSO • Absorcion Se absorbe por VO, principalmente en el duodeno y yeyuno. Se tolera mejor con alimentos. Según las necesidades de hierro del organismo, la absorción puede variar desde 10 a 95%.
  • 17. SULFATO FERROSO • Distribucion Monocompartimental • Elminacion El metabolismo del hierro ocurre en un sistema virtualmente cerrado. La mayor parte del hierro liberado por destrucción de hemoglobina es conservado y re-usado por el cuerpo. La excreción diaria de hierro en la orina, sudor y tejido muerto de la mucosa intestinal Dosis: 200mg/dia.
  • 18. SULFATO FERROSO Reacciones Adversas Interacciones Calambres abdominales Diarreas Constipación Interfieren en su absorcion: Tetraciclinas (quelatos) Antiacidos Colestiramina Huevos Café y té. Interfiere en la absorcion de: Quinolonas
  • 19. Acido Folico • El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B. • Esta vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos incluyendo el hígado, la levadura y los vegetales verdes. • La deficiencia en ácido fólico ocasiona una variedad de desórdenes hematológicos entre los que se incluyen las anemias megaloblástica/macrocítica
  • 20. Acido Folico • El ac. Folico es precursor del ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico, esenciales en para mantener la eritropoyesis normal. • Cofactor para la síntesis de ácidos nucleicos. • Participan en el metabolismo de algunos aminoácidos como la histidina a glutámico y la serina a glicina. • Participa en la formación de metionina a partir de la homocisteína, un proceso en el que se utiliza como cofactor la vitamina B12.
  • 22. Mecanismo de accion -Acido Folico • El ácido fólico es transportado al interior de las células mediante una endocitosis activada por un receptor, una vez en el interior de la célula participan en los procesos antes indicados.
  • 23. Acido Folico • Absorcion VO. Después de la administración el fco es rápidamente absorbido en el intestino delgado. • Distribucion Se une extensamente a las proteínas plasmáticas y se distribuyen por todo el organismo, incluyendo el LCR. • Eliminacion Metabolismo:desconocido. Excrecion renal Dosis: 10 mg/dia
  • 24. ACIDO FOLICO Reacciones Adversas Interacciones Anorexia Distensión abdominal Flatulencia Naúsea Fenitoina Colestiramina Cotrimoxazol
  • 25. Vitamina B12 • Participa en la formación de los GR mediante la activación de las coenzimas del ácido fólico. • Actúa como coenzima en varias funciones metabólicas, incluso, el metabolismo de grasas y carbohidratos y síntesis de proteínas.
  • 26. Vitamina B12 • Absorcion VO. Se absorbe fácil en el intestino delgado (ileon) excepto en el síndrome de malaabsorción . Factor intrinseco. Se absorbe rápidamente en los sitios de administración IM. • Distribucion UPP alta. Tricompartimental (higado + 400 dias) • Eliminacion Metabolismo: hepatico Excrecion renal Dosis: 1000 µg/dia
  • 27. VITAMINA B12 Reacciones Adversas Interacciones Náusea Cefalea Mareos Diarrea Fiebre Escalofríos Prurito Cloramfenicol: disminuye la respuesta hematopoyética de la vitamina B12. Antihistamínicos H2, IBP. neomicina, potasio: pueden disminuir la absorción de vitamina B12. Alcohol: disminuye la absorción de la vitamina B12
  • 28. Factores de crecimiento hemopoyetico • Los factores de crecimiento hemopoyético son hormonas glucoproteicas:  que regulan la proliferación y la diferenciación de las células progenitoras hemopoyéticas que regulan la función de las células sanguíneas ya maduras.
  • 29. Factores de crecimiento hemopoyetico • Los factores estimulantes de colonia granulocítica (G-CSF): como ser el filgrastim • Los factores estimulantes de colonia granulocítica-macrofagocítica (GM-CSF): como ser el molgastrim • la interleucina 3 • la eritropoyetina.
  • 30. Filgrastim • El filgrastim es un factor estimulante de colonias de granulocitos humano producido mediante la tecnología de recombinación genética. • Es producido industrialmente por un Escherichia coli en el que se ha insertado el gen humano que codifica el G-CSF. • La proteina es identica a la humana. • El filgastrim tiene la misma actividad biológica que el G-CSF endogeno.
  • 31. Mecanismo de accion del Filgrastim • El filgastrim actúa sobre un receptor específico situado en las células progenitoras hematopoyéticas y en los neutrófilos maduros.
  • 32. Filgrastim • Absorcion Se administra VSC, VIV. • Distribucion Se distribuye ampliamente sobretodo en la médula ósea, glándulas adrenales, riñones e hígado. • Eliminacion Metabolismo no conocido Excrecion renal Dosis: 10 µg/kg/dia
  • 33. Reacciones Adversas Interacciones Dolor profundo y palpitante en los huesos medulares Leucocitosis Esplenomegalia Hiperuricemia No se han observado interacciones clínicamente relevantes
  • 34. Eritropoyetina • La eritropoyetina es una hormona glicoproteica de gran importancia para la formación de glóbulos rojos durante la generación de sangre (hematopoyesis). • La terapia clásica con EPO está diseñada para poner en marcha la formación de glóbulos rojos sanguíneos en pacientes con anemia de tipo renal, cancerosa o como consecuencia de quimioterapias.
  • 35. Funcion de la Eritropoyetina • Su principal función es el mantenimiento de la capacidad de transporte de oxígeno.
  • 36. Funcion de la Eritropoyetina • También actúa a otros niveles, se han encontrado receptores de EPO en tejidos no hematopoyéticos: Sobre el SNC tiene un efecto neurotrófico y neuroprotector, previniendo la muerte de las neuronas ante el estímulo hipóxico o del glutamato Sobre los vasos sanguíneos, estimula la angiogénesis y la producción de endotelina Sobre los cardiomiocitos con un papel protector del miocardio
  • 37. Eritropoyetina • Absorcion Se administra por vía intravenosa y subcutánea. • Distribucion Monocompartimental • Eliminacion Metabolismo hepatico Excrecion renal Dosis: Pctes con falla renal: 100 UI/kg/ 3 veces por semana. Pctes con cancer/quimio: 150 UI/kg/3 veces por semana
  • 38. Reacciones Adversas Interacciones Hipertensión arterial Episodios trombóticos, Síntomas gripales Antihipertensivos (EPO eleva PA) Heparina