Emergencias y desastres

1. DRA PRADO

2. INTOXICACIONES:
PREVENCIÓN DE LA ABSORCION:
. Lavado de piel expuesta
. Descontaminación gastrointestinal
+ Carbón activo
+ Lavado gástrico
+ Inducción de vómito
+ Irrigación intestinal
+ Eliminación endoscópica
+ efectiva antes de 4hrs

8. AGENTES COLINERGICOS.
CLINICA.
- Los efectos inician a los pocos minutos u horas.
- En horas se inician los lipofílicos: Fention o clorfention.
- Efectos Muscarínicos son:
. Salivación.
. Lacrimeo.
. Broncorrea / broncoconstricciòn.
. Incontinencia urinaria.
. Vómitos y diarrea.
. Bradicardia.
. Miosis.

9. CLINICA DE AGENTES COLINERGICOS
NICOTINICOS:
. Fasciculaciones musculares.
. Debilidad muscular.
. Parálisis muscular.
. Taquicardia.
. Hipertensión arterial.
SNC:
. Exitabilidad. . Coma.
. Confusión. . Convulsiones.
. Agitación. . Muerte.
. Letargia.

10. AGENTES COLINERGICOS:
La causa de muerte por intoxicación de agentes colinérgicos es por:
- Broncoespasmo.
- Broncorrea.
- Depresión del SNC.
- Falla del sistema respiratorio.

11. AGENTES COLINERGICOS.
SINDROME INTERMEDIO:
- Se inicia a las 24 a 96 hrs. Después de la crisis colinérgica inicial.
- Tiempo de duración de 4 a 18 días.
- Se caracteriza por:
- Parálisis de los músculos proximales de los miembros.
- Parálisis de los músculos flexores del cuello.
- Parálisis de los nervios craneales motores.
- Parálisis de los músculos respiratorios.
- Sin signos Muscarínicos importantes.

12. AGENTES COLINERGICOS:
NEUROTOXICIDAD TARDIA:
- Inducida por órganofosforados ésteres.
- Es una neuropatía periférica que se presenta de la 1 a la 3 semana.
- Este cuadro puede empeorar los meses siguientes.
- Parece estar mediada por esterasas neurotóxicas específicas de las
neuronas periféricas.

13. AGENTES COLINERGICOS:
PRUEBAS DE LABORATORIO:
- Hemograma. Hb.
- Glucosa, creatinina.
- Electrocardiograma.
- Gasometría Arterial.
- Radiografía de Tórax.
- Electrolitos.
- Amilasa.
- Creatinquinasa.
- Pruebas de función hepática y renal.
- Grado de disminución de las células rojas sanguíneas por la actividad

14. AGENTES COLINERGICOS:
MANEJO:
- Todos los pacientes inicialmente son atendidos en la unidad de
TRAUMA SCHOK.
- ADECUADA VENTILACION.
- Prevención de aspiraciones.
- Control de secresiones respiratorias.
- La descontaminación gastrointestinal y cutánea debe ser agresiva.
- Lavado gástrico hasta que el líquido sea claro.
- Lavado gástrico con el paciente sentado y monitorizado.
- Lavado gástrico en paciente con Vía endovenosa.
- Monitoreo de PA. FC. FR.Saturación de oxígeno.
- Pacientes sintomáticos deben ser tratados en UCI.

15. AGENTES COLINERGICOS.
TRATAMIENTO:
- La atropina es el tratamiento inicial de todas las intoxicaciones
colinérgicas.
- Es el único tratamiento necesario para la intoxicación del receptor
agonista.
- Los adultos deben empezar con una dosis de 1 a 2 mg. En los casos
leves o moderados y entre 2 a 5 mg. En los casos severos.
- La dosis pediátrica es 0.02 a 0.05 por Kg.. de peso.
- La atropinización debe realizarse cada 5 minutos o en infusión continúa
hasta que los signos muscarínicos desaparescan.
- La dilatación pupilar temprana no debe valorarse como respuesta a la
atropina.
- Frecuentemente se requiere de una dosis diaria acumulativa de 100 mg.

16. AGENTES COLINERGICOS.
PRALIDOXIMA:
- 2-PAM,Protopam.
- Reactiva de manera específica a la acetilcolinesterasa al revertir la
fosforilación del lugar activo de la enzima.
- Esto regenerará la acetilcolinesterasa en los lugares muscarìnicos,
nicotìnicos y del SNC.mientras que la atropina sólo actúa en los lugares
muscarínicos.
- Solo indicada en las intoxicaciones moderadas y severas.
- DOSIS: inicial en el adulto de 1 gr. IV durante 30 minutos y luego
repetirse en 30 minutos si la respuesta fue pobre.
- DOSIS en pediatría es de 25 a 50 mg. Por Kg. IV ( máximo 1 gr.). Los
bolos repetidos de 0,5 a 1,0 g IV pueden administrarse cada 6 a 8 hrs. Si
los síntomas persisten o recurren.

17. AGENTES COLINERGICOS.
DIACEPAN.
- Puede utilizarse en el tratamiento de las convulsiones.
- Altas dosis de benzodiacepinas a la primera señal de intoxicación del
SNC a 0,2 a 0,4 mg po Kg.. De peso.
- Balance hídrico estricto.
- Monitoreo de funciones vitales, saturación de oxígeno y de PVC.
- Oxigenoterapia si es necesario.
- Manitol y furosemida en sospecha de edema cerebral.
- Mantener equilibrio ácido-base, con controles periódicos de gases y
electrolitos.
- Control de función respiratoria, fisioterapia y aspiraciones.

18. INTOXICACIONES POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.
USO:
- Depresión Endógena.
- Enuresis.
- Migrañas.
- Control del dolor crónico.
- Abstinencia al tabaco.
- Desintoxicación por cocaína.
TOXICIDAD:
- En el sistema Nervioso Central .
- En el sistema cardiovascular.

19. A.-ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.
- Amitriptilina - Clomipramina.
- Nortriptilina. - Doxepina.
- Imipramina.
- Desipramina.
- Bloquean los receptores postsinápticos de histamina, dopamina,
acetilcolina, serotonina, noradrenalina.
B.-INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACION DE
SEROTONINA (SSRI).
- Tenemos a fluoxetina, paroxetina y sertralina.
- Bloquean receptores de serotonina, inhiben la recaptación de
serotonina, aumentan la liberación de serotonina presinàptica.

20. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.
CLINICA:
- Los sìntomas de aparición rápida son taquicardia e hipertensión arterial.
- El pico máximo de toxicidad es de 4 a 6 hrs.
- Hipotensión.
- Convulciones.
- Arritmias.
- Alteraciones en la conducción.
- Sedación , taquicardia son efectos de SSRI.
- Si la toxicidad aumenta hay conducción aberrante, bloqueo A-V.
- Bradicardias, arritmias ventriculares, asistolia.

21. ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.
SINDROME SEROTONINERGICOS:
- Por la administración de 2SSRIs, 1SSRI, inhibidor de MAO y Ant.
Tricíclico (clomipramina).
- Alteraciòn mental.
- Disfunción autonómica.
- Irritabilidad neuromuscular.
- Hipertermia.
- Rabdomiolisis.
- Falla Orgánica Múltiple.

22. INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Fenotiazinas: por su efecto anticolinérgico, aumenta el QT y QRS.
- Antipsicóticos atipìcos.
- Hipocalemia.
- Hipocalcemia.
- Inhibidores B2 adrenérgicos: propanolol.
- Antiarritmicos.

23. INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS.
EVALUACION:
- Función respiratoria.
- Nivel de conciencia.
- Estado cardiovascular.
- Hemograma. Hb. TPT, TP, Plaquetas. Fibrinógeno.
- Glucosa, creatinina, gases arteriales , electrolitos.
- Electrocardiograma.
- Radiografía de tórax
- CPK.
- Concentración del Fármaco.

29. -INTOXICACION POR AINES. CLINICA:
-SALICILATOS:
-Leve: - Alcalemía PH >7,4
- Alcaluria PH urinario > 6
- Náuseas, vómitos,dolor abdominal
- Cefalea tinitus
- Taquipnea.
-Moderada: - pH Normal o alcalino
-Aciduria pH < 6
-Alcalosis Respiratoria
- Acidosis metabólica con anión gap aumentado.

30. INTOXICACION POR AINES
CLINICA:
- Severa: - Acidemia y aciduria
- Coma.
- Convulsiones.
- Depresión respiratorio.
- Shock y edema pulmonar no cardiogénico.
- Deshidratación por pérdida gastrointestinal, pérdidas
insensibles y pérdidas renales.

31. INTOXICACIONES POR AINES
EVALUACION:
- Hemograma. Hb, fibrinógeno, plaquetas.
- glucosa, creatinina, nitrógeno ureico, AGA y electrolitos.
- Exámen completo de orina.
- Calcio, magnesio, cuerpos cetónicos.
- Test de función hepática. TGO, TGP,TP,Fosfatasa alcalina, BD y BI
- Pruebas de cuagulación: TC,TS, TP.TPT.
- Electrocardiograma.
- Rx. de tórax.
- Tests toxicológicos de acetominofen y de ácido acetilsacilílico.
- Control de niveles seriados de salicilatos valora la eficacia terapéutica.

32. INTOXICACION POR SALICILATOS: MANEJO
- Reanimación respiratoria y hemodinámica.
- Descontaminación del tracto Gastrointestinal a todos los pacientes con
intoxicación intencionada y en aquellos pacientes con ingestión
accidental de más de 150 mg por Kg. Es efectiva:
- Es efectiva hasta 24 hrs. Que siguen a la intoxicación.
- En pacientes con vómitos espontáneos con absorción reterdada.
- El carbón activado es tratamiento preferido y debería darse a todos los
pacientes para limitar la absorción.
- El lavado gástrico y la endoscopía puede tener un papel importante en
pacientes que han ingerido grandes cantidades de fármaco y en los que
los niveles siguen aumentando a pesar del tratamiento con el carbón

34. INTOXICACION POR AINES
MANEJO
- Si se realiza intubación endotraqueal y se inicia ventilación mecánica,
la hiperventilación es esencial para prevenir la acidemia y la penetración
del ácido salicílico al SNC.
- El edema pulmonar no cardiogénico debe tratarse mediante intubación
endotraqueal y utilizando presión positiva al final de la espiración
(PEEP), reemplazando a los diuréticos.
- La hipoglicemia en el SNC puede ocurrir a pesar de una glicemia
normal, se debe usar dextrosa al 50% en pacientes con compromiso de
conciencia.
- El tratamiento con líquidos inicialmente debe ser con dextrosa al 5% en
salino normal, con 40 a 50 meq. De bicarbonato de sodio y 10 a 20 meq.
Por litro de potasio, como mínimo de 3 lts. Por día. Corrigiendo las
alteraciones electrolíticas.

35. INTOXICACION POR AINES
MANEJO
ELIMINACION DE SALICILATOS: Indicado en:
- En presencia de síntomas sistémicos.
- En alteraciones ácido base.
- En niveles de salicilatos > de 30 mg/dl.
- La clave está en alcanzar un Ph urinario > de 7.5 y una diuresis entre
2 a 4 cc por Kg por hora.
- La alcalinización debería aplazarse si el Ph sérico es > de 7.55.
- La hemodiálisis está indicada en pacientes con intoxicación grave y en
aquellos pacientes que no responden a la alcalinización de orina.

36. INTOXICACION POR HIDROCARBUROS
HIDROCARBUROS ALIFATICOS:
- Derivados del petróleo.
- Gasolina, kerosene, nafta, gas mineral.
- la intoxicación es por inhalación, ingestión y absorción cutánea.
- Cuadro clínico principal es la neumonitis química por aspiración.

37. INTOXICACION POR HIDROCARBUROS
B.- HIDROCARBUROS HALOGENADOS.
- Tienen átomos de cloro, bromuro, flúor y yodo.
- Se encuentran en los disolventes, desengrasantes y refrigerantes.
- Sus efectos tóxicos pueden afectar hígado, riñón, SNC, y corazón.
- Principal vía de exposición es por inhalación.
- El tetracloruro de carbono se mataboliza a radicales libres,
que provocan necrosis hepática centrolobulillar.

38. INTOXICACION POR HIDROCARBUROS
C.-HIDROCARBUROS AROMATICOS:
- Son anillos de benceno.
- Benceno, tolueno, xileno, fenol.
- Pegamentos pinturas, disolventes.
- Principal manifestación depresión del SNC.
- Causa principal inhalación intencional.

39. INTOXICACION POR HIDROCARBUROS.
CLINICA DE HIDROCARBUROS ALIFATICOS:
- A los pocos minutos tos, jadeo, ahogo.
- Si después de 6 hrs de exposición no hay signos es improbable que
después se presentes.
- Los síntomas respiratorios tienen su pico máximo a las 24-48 hrs.
- Taquipnea, aleteo nazal, retracciones intercostales, cianosis, dísnea,
roncantes, crepitantes.
- Edema pulmonar, hemoptisis, hipoxemia, hipercapnia y acidosis resp.
- Las imágenes de Rx de tórax persisten semanas.
- Fiebre mayor de 48 hrs, por infección bacteriana
- Nauseas, vómitos dolor abdominal. Vértigo, convulsiones, síncope.

40. INTOXICACION POR HIDROCARBUROS
CLINICA DE HIDROCARBUROS HALOGENADOS:
- SNC: Cefalea, confusión,euforia, ataxia, convulsiones y coma.
- Arritmias cardiacas fatales.
- Nauseas , dolor abdominal, diarreas y vómitos.
- Hepatitis clínica en los próximos 2 días de exposición.
Con aumento de tansaminasas, bilirrubinas, fiebre y aumento de TP.
- MUERTE PRECOZ :
- Por depresión respiratoria,
- Arritmias cardiacas.
- Fallo hepatorrenal.
- CLOROMETILENO: cefalea, letargia.síncope, aumento de carboxihb.

41. INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS.
CLINICA DE HIDROCARBUROS AROMATICOS:
- Sus fectos son similares a los anteriores.
- En exposición de largo tiempo:
- Depresión de la médula ósea.
- Aplasia medular.

42. INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS.
EVALUACION:
- Identificar el agente tiene importancia para el tratamiento.
- Cantidad y tiempo de exposición.
- Vía de exposición.
- Historia de enfermedad.
- Control de signos vitales y saturación de oxígeno.
- Monitoreo de sistema respiratorio, sistema cardiovascular,
gastrointestinal y del sistema nerviosos central.
- Examenes: Hemograma, hb, glucosa, creatinina, plaquetas, electrolitos
AGA, Rx de tórax.
- Nitrógeno ureico. Pruebas de finción hepática. CPK. Ex. De orina.

49. MANEJO DE INTOXICACIONES POR PARACETAMOL
A : Descontaminación gastrointestinal (GI)
. Lavado gástrico
. Carbón activado
. N acetilcisteína (NAC).
II ANTÍDOTO
. N acetilcisteína (NAC) precursor y substituto de glutation.
. Dar cuando esta en rango tóxico y mayor de 8hs de ingestión.
Aumento de TGO y TGP.
. Tratamiento de 72 hrs.
dosis de carga 140 mg / kg. 17 dosis 70 mg /kg. Cada 4 hrs.
. El 20 % de la solución de NAC diluirse 1:3 con gaseosa o zumos

50. INTOXICACIONES POR PARACETAMOL:
TTO ANTIEMETICO
. Metoclopramida.
. NAC puede usarse infusión continua por SNG o duodenal
. USO DE N ACETILCISTEINA IV:
+ vómitos refractarios (12-16)
+ sangrado gastrointestinal.
+ fallo hepático fulminante
+ La presentación oral se puede usar EV.
Hay informes de seguridad.

51. INTOXICACIONES POR PARACETAMOL.
TRATAMIENTO TARDIO
. NAC tardío (>24hrs )
beneficioso en fallo hepático
. Embarazo
. Sobredosis crónica
Nomograma no es válido.
Hepatoxicidad recibir NAC

52. INTOXICACIÓN METANOL
(MTOH)
- Disolvente (alcohol de madera ).
- Ingiere por bajo costo
- Nivel pico a los 90 min.
- Dosis letal puede ser mínimo de 60 ml.
- MTOH es convertido a formaldehído por alcohol deshidrogenasa
- Luego de formaldehído a ácido fórmico por oxidación
CLÍNICA
- Visión borrosa
- Ceguera.
- Nauseas y vómitos.

53. INTOXICACIONES POR METANOL.
CLINICA
- visión borrosa
- ceguera
- nauseas y vómitos
- dolor abdominal
- acidosis metabólica severa
- depresión respiratoria

54. TRATAMIENTO
- Apoyo ventilatorio y hemodinámico.
- Etanol intravenoso hasta nivel 100 ml/dl
- 0.6gr/kg dosis de carga
- 66mg/kg hasta 154mg/kg de acuerdo al pasado alcohólico
- Etanol compite con el metanol en su metabolismo .
- Hemodiálisis.
- FOMEPIZOL un inhibidor de alcohol deshidrogenaza más usada en
intoxicaciones por etilenglicol
dosis inicial de 15 mg/kg
seguidas de 4 dosis de 10 mg/kg c/ 12 hrs.
Luego 15 mgKg cada 12 hrs. Cada dosis de infusión de 30 minutos.