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* La histoplasmosis es una micosis sistémica.
 Enfermedad de Darling
 Micosis del sistema fagocítico mononuclear
HISTOPLASMA
CAPSULATUM
 Ataca selectivamente al
sistema retículo endotelial.
HISTOPLASMA
CAPSULATUM
 Hongo saprobio geofílico dimórfico
 Anamorfo de Ajellomyces capsulatus
 Existe como moho en el suelo y
levadura en los tejidos.
 Se desarrolla a 25°
* Forma dos tipos de esporas asexuadas:
 Macroconidios tuberculados: paredes muy gruesas y con
proyecciones digitiformes , importantes para su identificación en
laboratorio.
 Microconidios: esporas de paredes lisas, delgadas y
pequeñas, que si se inhalan transmiten la infección.
 Macroconidios tuberculados
 Microconidios
* A temperatura ambiente. Este hongo presenta hifas delgadas
tabicadas con cortas ramificaciones laterales en ángulo de 45°,
que soportan microconidias esféricas y macroconidias típicas,
redondas cubiertas de una capa de MUCOPOLISACÁRIDO
secretada por la misma espora de aspecto espinoso.
* A 37° son células redondas u ovales , solas o con brotación.
 Es un padecimiento cosmopolita que
predomina en regiones de clima
tropical y subtropical.
 Se presenta a cualquier edad.
 Afecta tanto al sexo masculino como
femenino.
 Se identifica con mayor frecuencia en
individuos de raza blanca.
* HISTOPLASMA CAPSULATUM:
* H. capsulatum var. Capsulatum : causa infecciones pulmonares
y diseminadas en la mitad del oriente de EE.UU y la mayor
parte de latino América.
* H. capsulatum var. Duboisii: produce lesiones cutáneas y
óseas, se localiza en las zonas tropicales de África
Histoplasma Capsulatum
* Los mineros tienen mayor riesgo de ser
expuestos.
* En el material orgánico y en los desechos
de las aves el hongo desarrolla su fase
micelial y conidias.
El mecanismo de infección
es la inhalación de conidias.
Histoplasma Capsulatum
* Los murciélagos sufren la infección de
manera ASINTOMÁTICA, excreta el
microorganismo junto con su guano.
 Los desechos sirven medio natural para el
desarrollo micelial del histoplasma.
* La infección por inoculación percutánea es
excepcional, el mecanismo es similar al de la
infección en las micosis subcutáneas por
perdida de la continuidad de la piel.
 Se desarrolla una lesión CHANCREIFORME
Histoplasma Capsulatum
 A partir de la inhalación el hongo se convierte en levadura, son
fagocitadas por los macrófagos.
 En el interior de los tejidos H. Capsulatum aparece como una
levadura oval en gemación en el interior de los macrófagos.
 Su sobrevivencia dentro de los macrófagos se debe en parte a la
producción de sustancias alcalinas: BICARBONATO y
AMONIACO, estos aumentan el pH e inactivan las enzimas
digestivas del fagolisosoma.
* Estos microorganismo se extienden ampliamente por todo el
cuerpo, especialmente hacia el hígado y bazo, la mayoría de
las infecciones son asintomáticas y los pequeños focos
granulomatosos curan por calcificación.
 Alveolitis
 Reacción inflamatoria
* Participación de enzimas del
hongo:
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 Catalasas
Desciende a los bronquiolos
y alveolos.
* La α - 1,3 glucana en la pared celular de la fase
levaduriforme es un factor de virulencia del
hongo.
* Células de defensa son parasitadas.
* El daño intracelular se debe a:
 Estallido oxidativo
 pH bajo
 Enzimas hidrolíticas
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 Limitación de calcio y uracilo
* En el sitio de establecimiento inicial se desarrolla una
respuesta celular, se forma tubérculos idénticos a los que se
presentan en los casos de tuberculosis
* Al igual que la tuberculosis pulmonar se puede presentar:
 Linfangitis
 Adenitis
 Formas cavitarias progresivas crónicas
La replicación intracelular de las
levaduras en los macrófagos se
incrementa por un defecto de la
inmunidad celular, se disemina
por vía linfática y hemática a
órganos del sistema fagocítico
mononuclear y a otros.
* Se presenta un gran numero de:
 Linfocitos
 Macrófagos con células epitelioides
 Células gigantes multinucleadas
La lesión se necrosa, alrededor de
los márgenes proliferan
fibroblastos, se deposita colágena y
aparece calcificación de las lesiones
granulomatosas.
* El periodo de incubación varia de 5 a 20 días, con promedio de
10. Se han reportado casos muy lagos de hasta 4 o 5 meses.
* Histoplasmosis es una infección BENIGNA, OPORTUNISTA o de
fenómenos de HIPERSENSIBILIDAD.
* Benigna. Se presenta asintomática, sintomática leve, de forma
catarral o desarrollar una forma CHANCROIDE.
* Se observa también HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA
de infección primaria o de reinfección y la HISTOPLASMOSIS
DISEMINADA AGUDA.
Histoplasma Capsulatum
* La infección histoplásmica oportunista puede ser diseminada o pulmonar de
evolución crónica.
* Otra forma de clasificación clínica:
HISTOPLASMOSIS
PRIMARIA
CARACTERISTICAS
LEVE Es inespecífica, presenta solo malestar general. En placa de
tórax se observan lesiones.
MODERADA Patológicamente se encuentra un infiltrado pulmonar
diseminado. Clínicamente: perdida de peso, fiebre, ataque
al estado general; tos como dato cardinal, daño pulmonar
severo, disnea y cianosis.
GRAVE Fiebre intensa y un cuadro pulmonar que puede llegar
hasta la insuficiencia ventilatoria. Los rayos X muestran
lesiones impresionantes y la serología es intensamente
positiva.
Residual de la fase primaria o
histoplasmosis de reinfección
Caracterizada por lesiones cavitarias o tumores
encapsulados a nivel del parénquima pulmonar.
(idénticas a la de tuberculosis)
Sintomatología respiratoria es mínima.
La serología puede ser negativa débil.
Esto puede llevar a una
reinfección de tipo
endógena.
Si una estructura que tiene el hongo se rompe,
nuevamente se disemina en el parénquima.
* En dos formas:
 Aguda
 Crónica
AGUDA Cuadro respiratorio febril agudo, la diseminación es
hematógena: se presenta hepatomegalia, esplenomegalia,
adenopatías múltiples o generalizadas, diarrea, trastornos
digestivos, perdida de peso importante,
hepatoesplenomegalias progresivas, anemia y leucopenia.
Formas pulmonares: lesiones fibrocaseosas crónicas con tos,
esputo que llega a ser hemoptoico, fiebre y puede llegar a una
insuficiencia ventilatoria.
Daño al corazón: lesiones de pericarditis obstructiva y
síndrome de mediastino superior.
CRONICA Cuadro respiratorio crónico idéntico al de la tuberculosis
pulmonar crónica, fiebre moderada, adenopatías,
hepatoesplenomegalia y lesiones en mucosa (oral, faríngea y
laríngea)
Excepcionalmente puede provocar metástasis en piel y lesiones
características en mucosas que ulceran.
Histoplasma Capsulatum
Histoplasma Capsulatum
* Una pequeña minoría de los individuos infectados desarrolla una
histoplasmosis severa, especialmente niños y los individuos que tienen
déficit en la respuesta inmunitaria celular, como los pacientes con SIDA. En
los pacientes con SIDA, la aparición de lesiones ulcerosas es característica
de histoplasmosis diseminada.
 El diagnostico clínico se apoya en el radiológico.
 El diagnostico micológico se intenta por medio de EXAMEN DIRECTO A
PARTIR DE ESPUTO, estudio histopatológico por biopsias de lesiones
cutáneas o mucosa y ganglionares.
 El diagnóstico inmunológico se realiza con prueba intradérmica de la
histoplasmina y por inmunología con pruebas de fijación del complemento.
 Las preparaciones tisulares con tinciones DE HEMATOXILINA – EOSINA Y
WRIGHT permiten identificar levaduras al interior de macrófagos a un
aumento de 1000X.
Histoplasma Capsulatum
* Se puede realizar una detección de antígeno en sangre y LCR por técnicas
de radioinmunoensayo y ELISA.
* La detección de ARN de histoplasma mediante sondas de DNA también son
de gran utilidad.
* Las PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS en ORINA son
especialmente útiles en aquellos PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS con
ENFERMEDAD DISEMINADA, ya que las pruebas serológicas pueden ser
negativas.
* Existen dos pruebas serológicas para establecer el diagnostico:
 La fijación del complemento
 Inmunodifusión
 Se pueden producir reacciones cruzadas con otros hongos, especialmente
del genero BLASTOMYCES.
 La prueba de inmunodifusión es mas especifica pero menos sensible que la
prueba de fijación del complemento.
Por cultivo a partir de esputo, contenido bronquial o exudados en medios de
SABOURAUD y MICOSEL.
 Las colonias se desarrollan con lentitud (en dos semanas) a
temperatura ambiente en AGAR GLUCOSADO DE SABOURAUD;
muestran aspecto filamentoso por micelio blanco, que con el tiempo
se hace ligeramente pardo y rico en conidias . Cuando se cultiva a 37°
lo hace con mayor rapidez, y la colonia se vuelve mas cremosa,
mucoide y de superficie granulosa; así mismo, su coloración se
acentúa con el tiempo.
* Las infecciones asintomáticas y las infecciones primarias leves, no requieren
tratamiento. El manejo terapéutico no es fácil, en casos severos y en la
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pulmonares progresivas, enfermedad pulmonar o diseminada, así como para
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Histoplasma Capsulatum

  • 2. * La histoplasmosis es una micosis sistémica.  Enfermedad de Darling  Micosis del sistema fagocítico mononuclear HISTOPLASMA CAPSULATUM  Ataca selectivamente al sistema retículo endotelial.
  • 3. HISTOPLASMA CAPSULATUM  Hongo saprobio geofílico dimórfico  Anamorfo de Ajellomyces capsulatus  Existe como moho en el suelo y levadura en los tejidos.  Se desarrolla a 25° * Forma dos tipos de esporas asexuadas:  Macroconidios tuberculados: paredes muy gruesas y con proyecciones digitiformes , importantes para su identificación en laboratorio.  Microconidios: esporas de paredes lisas, delgadas y pequeñas, que si se inhalan transmiten la infección.
  • 5. * A temperatura ambiente. Este hongo presenta hifas delgadas tabicadas con cortas ramificaciones laterales en ángulo de 45°, que soportan microconidias esféricas y macroconidias típicas, redondas cubiertas de una capa de MUCOPOLISACÁRIDO secretada por la misma espora de aspecto espinoso. * A 37° son células redondas u ovales , solas o con brotación.
  • 6.  Es un padecimiento cosmopolita que predomina en regiones de clima tropical y subtropical.  Se presenta a cualquier edad.  Afecta tanto al sexo masculino como femenino.  Se identifica con mayor frecuencia en individuos de raza blanca.
  • 7. * HISTOPLASMA CAPSULATUM: * H. capsulatum var. Capsulatum : causa infecciones pulmonares y diseminadas en la mitad del oriente de EE.UU y la mayor parte de latino América. * H. capsulatum var. Duboisii: produce lesiones cutáneas y óseas, se localiza en las zonas tropicales de África
  • 9. * Los mineros tienen mayor riesgo de ser expuestos. * En el material orgánico y en los desechos de las aves el hongo desarrolla su fase micelial y conidias. El mecanismo de infección es la inhalación de conidias.
  • 11. * Los murciélagos sufren la infección de manera ASINTOMÁTICA, excreta el microorganismo junto con su guano.  Los desechos sirven medio natural para el desarrollo micelial del histoplasma. * La infección por inoculación percutánea es excepcional, el mecanismo es similar al de la infección en las micosis subcutáneas por perdida de la continuidad de la piel.  Se desarrolla una lesión CHANCREIFORME
  • 13.  A partir de la inhalación el hongo se convierte en levadura, son fagocitadas por los macrófagos.  En el interior de los tejidos H. Capsulatum aparece como una levadura oval en gemación en el interior de los macrófagos.  Su sobrevivencia dentro de los macrófagos se debe en parte a la producción de sustancias alcalinas: BICARBONATO y AMONIACO, estos aumentan el pH e inactivan las enzimas digestivas del fagolisosoma.
  • 14. * Estos microorganismo se extienden ampliamente por todo el cuerpo, especialmente hacia el hígado y bazo, la mayoría de las infecciones son asintomáticas y los pequeños focos granulomatosos curan por calcificación.
  • 15.  Alveolitis  Reacción inflamatoria * Participación de enzimas del hongo:  Aminopeptidasas  Catalasas Desciende a los bronquiolos y alveolos.
  • 16. * La α - 1,3 glucana en la pared celular de la fase levaduriforme es un factor de virulencia del hongo. * Células de defensa son parasitadas.
  • 17. * El daño intracelular se debe a:  Estallido oxidativo  pH bajo  Enzimas hidrolíticas  Secuestro de fierro  Limitación de calcio y uracilo * En el sitio de establecimiento inicial se desarrolla una respuesta celular, se forma tubérculos idénticos a los que se presentan en los casos de tuberculosis
  • 18. * Al igual que la tuberculosis pulmonar se puede presentar:  Linfangitis  Adenitis  Formas cavitarias progresivas crónicas La replicación intracelular de las levaduras en los macrófagos se incrementa por un defecto de la inmunidad celular, se disemina por vía linfática y hemática a órganos del sistema fagocítico mononuclear y a otros.
  • 19. * Se presenta un gran numero de:  Linfocitos  Macrófagos con células epitelioides  Células gigantes multinucleadas La lesión se necrosa, alrededor de los márgenes proliferan fibroblastos, se deposita colágena y aparece calcificación de las lesiones granulomatosas.
  • 20. * El periodo de incubación varia de 5 a 20 días, con promedio de 10. Se han reportado casos muy lagos de hasta 4 o 5 meses. * Histoplasmosis es una infección BENIGNA, OPORTUNISTA o de fenómenos de HIPERSENSIBILIDAD. * Benigna. Se presenta asintomática, sintomática leve, de forma catarral o desarrollar una forma CHANCROIDE. * Se observa también HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA de infección primaria o de reinfección y la HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA.
  • 22. * La infección histoplásmica oportunista puede ser diseminada o pulmonar de evolución crónica. * Otra forma de clasificación clínica: HISTOPLASMOSIS PRIMARIA CARACTERISTICAS LEVE Es inespecífica, presenta solo malestar general. En placa de tórax se observan lesiones. MODERADA Patológicamente se encuentra un infiltrado pulmonar diseminado. Clínicamente: perdida de peso, fiebre, ataque al estado general; tos como dato cardinal, daño pulmonar severo, disnea y cianosis. GRAVE Fiebre intensa y un cuadro pulmonar que puede llegar hasta la insuficiencia ventilatoria. Los rayos X muestran lesiones impresionantes y la serología es intensamente positiva.
  • 23. Residual de la fase primaria o histoplasmosis de reinfección Caracterizada por lesiones cavitarias o tumores encapsulados a nivel del parénquima pulmonar. (idénticas a la de tuberculosis) Sintomatología respiratoria es mínima. La serología puede ser negativa débil. Esto puede llevar a una reinfección de tipo endógena. Si una estructura que tiene el hongo se rompe, nuevamente se disemina en el parénquima. * En dos formas:  Aguda  Crónica
  • 24. AGUDA Cuadro respiratorio febril agudo, la diseminación es hematógena: se presenta hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías múltiples o generalizadas, diarrea, trastornos digestivos, perdida de peso importante, hepatoesplenomegalias progresivas, anemia y leucopenia. Formas pulmonares: lesiones fibrocaseosas crónicas con tos, esputo que llega a ser hemoptoico, fiebre y puede llegar a una insuficiencia ventilatoria. Daño al corazón: lesiones de pericarditis obstructiva y síndrome de mediastino superior. CRONICA Cuadro respiratorio crónico idéntico al de la tuberculosis pulmonar crónica, fiebre moderada, adenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones en mucosa (oral, faríngea y laríngea) Excepcionalmente puede provocar metástasis en piel y lesiones características en mucosas que ulceran.
  • 27. * Una pequeña minoría de los individuos infectados desarrolla una histoplasmosis severa, especialmente niños y los individuos que tienen déficit en la respuesta inmunitaria celular, como los pacientes con SIDA. En los pacientes con SIDA, la aparición de lesiones ulcerosas es característica de histoplasmosis diseminada.
  • 28.  El diagnostico clínico se apoya en el radiológico.  El diagnostico micológico se intenta por medio de EXAMEN DIRECTO A PARTIR DE ESPUTO, estudio histopatológico por biopsias de lesiones cutáneas o mucosa y ganglionares.  El diagnóstico inmunológico se realiza con prueba intradérmica de la histoplasmina y por inmunología con pruebas de fijación del complemento.  Las preparaciones tisulares con tinciones DE HEMATOXILINA – EOSINA Y WRIGHT permiten identificar levaduras al interior de macrófagos a un aumento de 1000X.
  • 30. * Se puede realizar una detección de antígeno en sangre y LCR por técnicas de radioinmunoensayo y ELISA. * La detección de ARN de histoplasma mediante sondas de DNA también son de gran utilidad. * Las PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS en ORINA son especialmente útiles en aquellos PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS con ENFERMEDAD DISEMINADA, ya que las pruebas serológicas pueden ser negativas. * Existen dos pruebas serológicas para establecer el diagnostico:  La fijación del complemento  Inmunodifusión
  • 31.  Se pueden producir reacciones cruzadas con otros hongos, especialmente del genero BLASTOMYCES.  La prueba de inmunodifusión es mas especifica pero menos sensible que la prueba de fijación del complemento. Por cultivo a partir de esputo, contenido bronquial o exudados en medios de SABOURAUD y MICOSEL.
  • 32.  Las colonias se desarrollan con lentitud (en dos semanas) a temperatura ambiente en AGAR GLUCOSADO DE SABOURAUD; muestran aspecto filamentoso por micelio blanco, que con el tiempo se hace ligeramente pardo y rico en conidias . Cuando se cultiva a 37° lo hace con mayor rapidez, y la colonia se vuelve mas cremosa, mucoide y de superficie granulosa; así mismo, su coloración se acentúa con el tiempo.
  • 33. * Las infecciones asintomáticas y las infecciones primarias leves, no requieren tratamiento. El manejo terapéutico no es fácil, en casos severos y en la enfermedad diseminada se recurre a la ANFOTERICINA B * Para formas aguda y crónicas se usa KETOCONAZOL e ITRACONAZOL * La administración oral de ITRACONAZOL es beneficiosa en las lesiones pulmonares progresivas, enfermedad pulmonar o diseminada, así como para la supresión crónica en pacientes con SIDA.
  • 34. 1. Microbiología y parasitología humana. Edición: 3 , Por: Romero Cabello Raúl, Editorial: panamericana. 2. Microbiología e inmunología medicas. Edición: 8 , Por: Warren Levinson , Editorial: Mc Graw Hill. 3. Microbiología Medica de Divo. Edición 5, Por: Oswaldo Carmona, Editorial: Mc Graw Hill. 4. Microbiología Medica. Edición: 6, Por: Patrick R.Murray, Editorial: Elsevier Mosby. 5. Microbiología y Parasitología Lógica. Por: Raúl Romero Cabello, Editorial: Manual moderno.