La histoplasmosis es una micosis sistémica causada por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. El hongo existe como moho en el suelo y levadura en los tejidos humanos. La infección ocurre principalmente cuando las esporas del hongo son inhaladas desde el suelo o materiales contaminados. Dentro del cuerpo, el hongo infecta y se replica dentro de los macrófagos, pudiendo diseminarse a otros órganos. La mayoría de infecciones son asintomáticas pero pueden causar una variedad de síntomas

1. ClaudiaArredondo Mendoza

2. * La histoplasmosis es una micosis sistémica.
 Enfermedad de Darling
 Micosis del sistema fagocítico mononuclear
HISTOPLASMA
CAPSULATUM
 Ataca selectivamente al
sistema retículo endotelial.

3. HISTOPLASMA
CAPSULATUM
 Hongo saprobio geofílico dimórfico
 Anamorfo de Ajellomyces capsulatus
 Existe como moho en el suelo y
levadura en los tejidos.
 Se desarrolla a 25°
* Forma dos tipos de esporas asexuadas:
 Macroconidios tuberculados: paredes muy gruesas y con
proyecciones digitiformes , importantes para su identificación en
laboratorio.
 Microconidios: esporas de paredes lisas, delgadas y
pequeñas, que si se inhalan transmiten la infección.

4.  Macroconidios tuberculados
 Microconidios

5. * A temperatura ambiente. Este hongo presenta hifas delgadas
tabicadas con cortas ramificaciones laterales en ángulo de 45°,
que soportan microconidias esféricas y macroconidias típicas,
redondas cubiertas de una capa de MUCOPOLISACÁRIDO
secretada por la misma espora de aspecto espinoso.
* A 37° son células redondas u ovales , solas o con brotación.

6.  Es un padecimiento cosmopolita que
predomina en regiones de clima
tropical y subtropical.
 Se presenta a cualquier edad.
 Afecta tanto al sexo masculino como
femenino.
 Se identifica con mayor frecuencia en
individuos de raza blanca.

7. * HISTOPLASMA CAPSULATUM:
* H. capsulatum var. Capsulatum : causa infecciones pulmonares
y diseminadas en la mitad del oriente de EE.UU y la mayor
parte de latino América.
* H. capsulatum var. Duboisii: produce lesiones cutáneas y
óseas, se localiza en las zonas tropicales de África

9. * Los mineros tienen mayor riesgo de ser
expuestos.
* En el material orgánico y en los desechos
de las aves el hongo desarrolla su fase
micelial y conidias.
El mecanismo de infección
es la inhalación de conidias.

11. * Los murciélagos sufren la infección de
manera ASINTOMÁTICA, excreta el
microorganismo junto con su guano.
 Los desechos sirven medio natural para el
desarrollo micelial del histoplasma.
* La infección por inoculación percutánea es
excepcional, el mecanismo es similar al de la
infección en las micosis subcutáneas por
perdida de la continuidad de la piel.
 Se desarrolla una lesión CHANCREIFORME

13.  A partir de la inhalación el hongo se convierte en levadura, son
fagocitadas por los macrófagos.
 En el interior de los tejidos H. Capsulatum aparece como una
levadura oval en gemación en el interior de los macrófagos.
 Su sobrevivencia dentro de los macrófagos se debe en parte a la
producción de sustancias alcalinas: BICARBONATO y
AMONIACO, estos aumentan el pH e inactivan las enzimas
digestivas del fagolisosoma.

14. * Estos microorganismo se extienden ampliamente por todo el
cuerpo, especialmente hacia el hígado y bazo, la mayoría de
las infecciones son asintomáticas y los pequeños focos
granulomatosos curan por calcificación.

15.  Alveolitis
 Reacción inflamatoria
* Participación de enzimas del
hongo:
 Aminopeptidasas
 Catalasas
Desciende a los bronquiolos
y alveolos.

16. * La α - 1,3 glucana en la pared celular de la fase
levaduriforme es un factor de virulencia del
hongo.
* Células de defensa son parasitadas.

17. * El daño intracelular se debe a:
 Estallido oxidativo
 pH bajo
 Enzimas hidrolíticas
 Secuestro de fierro
 Limitación de calcio y uracilo
* En el sitio de establecimiento inicial se desarrolla una
respuesta celular, se forma tubérculos idénticos a los que se
presentan en los casos de tuberculosis

18. * Al igual que la tuberculosis pulmonar se puede presentar:
 Linfangitis
 Adenitis
 Formas cavitarias progresivas crónicas
La replicación intracelular de las
levaduras en los macrófagos se
incrementa por un defecto de la
inmunidad celular, se disemina
por vía linfática y hemática a
órganos del sistema fagocítico
mononuclear y a otros.

19. * Se presenta un gran numero de:
 Linfocitos
 Macrófagos con células epitelioides
 Células gigantes multinucleadas
La lesión se necrosa, alrededor de
los márgenes proliferan
fibroblastos, se deposita colágena y
aparece calcificación de las lesiones
granulomatosas.

20. * El periodo de incubación varia de 5 a 20 días, con promedio de
10. Se han reportado casos muy lagos de hasta 4 o 5 meses.
* Histoplasmosis es una infección BENIGNA, OPORTUNISTA o de
fenómenos de HIPERSENSIBILIDAD.
* Benigna. Se presenta asintomática, sintomática leve, de forma
catarral o desarrollar una forma CHANCROIDE.
* Se observa también HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA
de infección primaria o de reinfección y la HISTOPLASMOSIS
DISEMINADA AGUDA.

22. * La infección histoplásmica oportunista puede ser diseminada o pulmonar de
evolución crónica.
* Otra forma de clasificación clínica:
HISTOPLASMOSIS
PRIMARIA
CARACTERISTICAS
LEVE Es inespecífica, presenta solo malestar general. En placa de
tórax se observan lesiones.
MODERADA Patológicamente se encuentra un infiltrado pulmonar
diseminado. Clínicamente: perdida de peso, fiebre, ataque
al estado general; tos como dato cardinal, daño pulmonar
severo, disnea y cianosis.
GRAVE Fiebre intensa y un cuadro pulmonar que puede llegar
hasta la insuficiencia ventilatoria. Los rayos X muestran
lesiones impresionantes y la serología es intensamente
positiva.

23. Residual de la fase primaria o
histoplasmosis de reinfección
Caracterizada por lesiones cavitarias o tumores
encapsulados a nivel del parénquima pulmonar.
(idénticas a la de tuberculosis)
Sintomatología respiratoria es mínima.
La serología puede ser negativa débil.
Esto puede llevar a una
reinfección de tipo
endógena.
Si una estructura que tiene el hongo se rompe,
nuevamente se disemina en el parénquima.
* En dos formas:
 Aguda
 Crónica

24. AGUDA Cuadro respiratorio febril agudo, la diseminación es
hematógena: se presenta hepatomegalia, esplenomegalia,
adenopatías múltiples o generalizadas, diarrea, trastornos
digestivos, perdida de peso importante,
hepatoesplenomegalias progresivas, anemia y leucopenia.
Formas pulmonares: lesiones fibrocaseosas crónicas con tos,
esputo que llega a ser hemoptoico, fiebre y puede llegar a una
insuficiencia ventilatoria.
Daño al corazón: lesiones de pericarditis obstructiva y
síndrome de mediastino superior.
CRONICA Cuadro respiratorio crónico idéntico al de la tuberculosis
pulmonar crónica, fiebre moderada, adenopatías,
hepatoesplenomegalia y lesiones en mucosa (oral, faríngea y
laríngea)
Excepcionalmente puede provocar metástasis en piel y lesiones
características en mucosas que ulceran.

27. * Una pequeña minoría de los individuos infectados desarrolla una
histoplasmosis severa, especialmente niños y los individuos que tienen
déficit en la respuesta inmunitaria celular, como los pacientes con SIDA. En
los pacientes con SIDA, la aparición de lesiones ulcerosas es característica
de histoplasmosis diseminada.

28.  El diagnostico clínico se apoya en el radiológico.
 El diagnostico micológico se intenta por medio de EXAMEN DIRECTO A
PARTIR DE ESPUTO, estudio histopatológico por biopsias de lesiones
cutáneas o mucosa y ganglionares.
 El diagnóstico inmunológico se realiza con prueba intradérmica de la
histoplasmina y por inmunología con pruebas de fijación del complemento.
 Las preparaciones tisulares con tinciones DE HEMATOXILINA – EOSINA Y
WRIGHT permiten identificar levaduras al interior de macrófagos a un
aumento de 1000X.

30. * Se puede realizar una detección de antígeno en sangre y LCR por técnicas
de radioinmunoensayo y ELISA.
* La detección de ARN de histoplasma mediante sondas de DNA también son
de gran utilidad.
* Las PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ANTÍGENOS en ORINA son
especialmente útiles en aquellos PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS con
ENFERMEDAD DISEMINADA, ya que las pruebas serológicas pueden ser
negativas.
* Existen dos pruebas serológicas para establecer el diagnostico:
 La fijación del complemento
 Inmunodifusión

31.  Se pueden producir reacciones cruzadas con otros hongos, especialmente
del genero BLASTOMYCES.
 La prueba de inmunodifusión es mas especifica pero menos sensible que la
prueba de fijación del complemento.
Por cultivo a partir de esputo, contenido bronquial o exudados en medios de
SABOURAUD y MICOSEL.

32.  Las colonias se desarrollan con lentitud (en dos semanas) a
temperatura ambiente en AGAR GLUCOSADO DE SABOURAUD;
muestran aspecto filamentoso por micelio blanco, que con el tiempo
se hace ligeramente pardo y rico en conidias . Cuando se cultiva a 37°
lo hace con mayor rapidez, y la colonia se vuelve mas cremosa,
mucoide y de superficie granulosa; así mismo, su coloración se
acentúa con el tiempo.

33. * Las infecciones asintomáticas y las infecciones primarias leves, no requieren
tratamiento. El manejo terapéutico no es fácil, en casos severos y en la
enfermedad diseminada se recurre a la ANFOTERICINA B
* Para formas aguda y crónicas se usa KETOCONAZOL e ITRACONAZOL
* La administración oral de ITRACONAZOL es beneficiosa en las lesiones
pulmonares progresivas, enfermedad pulmonar o diseminada, así como para
la supresión crónica en pacientes con SIDA.

34. 1. Microbiología y parasitología humana.
Edición: 3 , Por: Romero Cabello
Raúl, Editorial: panamericana.
2. Microbiología e inmunología medicas.
Edición: 8 , Por: Warren Levinson , Editorial:
Mc Graw Hill.
3. Microbiología Medica de Divo. Edición
5, Por: Oswaldo Carmona, Editorial: Mc
Graw Hill.
4. Microbiología Medica. Edición: 6, Por:
Patrick R.Murray, Editorial: Elsevier Mosby.
5. Microbiología y Parasitología Lógica. Por:
Raúl Romero Cabello, Editorial: Manual
moderno.