dengue 2

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Módulo 2
1. Untitled Scene
1.1 Fisiopatología del dengue
1.2 Contenido

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1.3 Introducción
Note: El dengue es una enfermedad única con diferentes presentaciones clínicas y, a
menudo, con evolución y resultados impredecibles. Es producido por un virus de ARN,
que tiene cuatro serotipos asociados. Se caracteriza como una enfermedad febril aguda en
la que se observan dos o más de las siguientes manifestaciones:
• Náuseas
• Vómitos
• Exantema
• dolor de cabeza
• dolor retro-orbital
• Mialgia
• Artralgia
• Petequias
• O prueba positiva de torniquete y leucopenia.
El 80% de los infectados son asintomáticos. Las personas asintomáticas portan el virus y
aún pueden transmitir la enfermedad.

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1.4 ¿Como se produce la infección?
Note: El virus del dengue es transmitido por mosquitos del género Aedes, siendo Aedes
aegypti el más importante. Otras formas poco frecuentes de contraer la enfermedad son:
transfusión de sangre o por la ruta materno-fetal al final de la gestación. Así es como
sucede:
• Las partículas virales entran en la dermis, y las células de Langerhans las
identifican rápidamente.
Las células de Langerhans transportan partículas virales a los ganglios linfáticos y otros
órganos, como el bazo, y de allí a la sangre, extendiéndose a los otros órganos y sistemas.
Esto hace que el dengue sea una enfermedad sistémica
1.5 ¿Cómo y por qué agrava un paciente con dengue?

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Step 01 (Slide Layer)
Notes:
Características del virus: La virulencia de la cepa infectante y la carga viral son
características importantes que pueden agravar el virus en el paciente. También es
importante la presencia de "mutantes de escape" y las variaciones en su potencial
epidémico. Sin embargo, la respuesta del anfitrión también es decisiva. Puede proteger
contra cierto serotipo viral. Esta protección parece permanecer durante mucho tiempo, tal
vez durante toda la vida.
Características del huésped: Sin embargo, la respuesta del anfitrión también es
decisiva. Puede proteger contra cierto serotipo viral. Esta protección parece permanecer
durante mucho tiempo, tal vez durante toda la vida. Los anticuerpos neutralizantes
pueden disminuir o desaparecer en unos pocos meses o años después de la primera
infección. Cuando se infecta con un serotipo viral diferente, aparecen o aumentan otros
anticuerpos de tipo neutralizante.
Estos anticuerpos heterotípicos, paradójicamente, facilitan la entrada de virus en el
monocito a través del receptor Fc, lo que les permite multiplicarse dentro de él, luego
liberar y aumentar la carga viral exponencialmente. Este es el primer mecanismo que
influye en la infección secundaria más a menudo asociada con formas graves de dengue.
Paralelamente, el monocito activado produce y libera una gran cantidad de citocinas,
como el factor de necrosis tumoral y otros. La acción conjunta sobre el endotelio y otras
células del cuerpo constituirá el principal mecanismo fisiopatológico del dengue grave.
Otras características: Aunque las características del virus y las características del
huésped son los determinantes principales que pueden causar la muerte por el dengue,
otros factores pueden influir en la evolución de la gravedad, como:
• Edad: debido a la mayor susceptibilidad de personas de edades extremas
• Fenotipo étnico: los afrodescendientes muestran cierta resistencia.

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1.6 ¿Qué provoca la gravedad por dengue?
Layer 1: Extravasación de plasma (Slide Layer)
Layer 2: Sangrado - (Slide Layer)

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Layer 3: Afectación de los órganos- (Slide Layer)
1.7 ¿Cuáles son las fases del dengue?

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Layer 1: Fase febril - (Slide Layer)
Layer 2: Fase critica - (Slide Layer)
Layer 3: Fase de recuperación - (Slide Layer)

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Diagrama (Slide Layer)
1.8 ¿Qué participación tiene el endotelio vascular en el agravamiento por
dengue?

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Layer 1 (Slide Layer)
Layer 2 (Slide Layer)
Layer 3 (Slide Layer)

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1.9 ¿Cuáles son las formas graves del dengue?
Note: El dengue, en sus formas graves, puede causar:
• Choque
• Distress Respiratorio
• Grandes Hemorragias
• Afectacion de Organos, como en el corazon, el cerebro, el higado y otros
El choque hipovolémico debido a la fuga de plasma es la forma más común de gravedad
del dengue. Este no ocurre durante la fase febril de la enfermedad, sino cuando la fiebre
ha bajado. En este punto, el paciente no se sentirá mejor, como ocurre en los casos en que
se produce la mejora y la posterior curación; en cambio, el paciente con frecuencia
presenta dolor abdominal severo y sostenido, que los familiares y los médicos a veces
malinterpretan. Este dolor referido al epigastrio u otras ubicaciones abdominales indica
que una cantidad no especificada de líquido se escapa de los vasos sanguíneos al
retroperitoneo u otras ubicaciones. El vómito a menudo se asocia con esta fase. Estas son
las señales de advertencia más frecuentes, relacionadas ya sea con una cierta depresión de
la conciencia o con hiperexcitabilidad, ambas expresiones de hipoxia cerebral. En este
momento, probablemente todavía no hay signos de afectación cardiovascular. Solo más
tarde, cuando la taquicardia se asocia con piel fría y sudorosa, taquipnea y llenado capilar
lento, se han manifestado todas las expresiones de la primera fase del choque.
Posteriormente, sobreviene la hipotensión, que desafortunadamente muchos todavía
consideran el primer signo de choque. La hematemesis y otras hemorragias importantes
ocurren más tarde, y en lugar de complicaciones del dengue, son complicaciones del
choque no identificadas o tratadas a tiempo, así como signos de dificultad respiratoria
debido a la participación del endotelio alveolar.

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1.10 ¿Qué pasa con las plaquetas en el dengue?
Note: Evolución secuencial de un paciente con dengue. La trombocitopenia es una
característica del dengue, aunque su ausencia no niega la enfermedad. Es resultado de la
lisis plaquetaria en periferia por un fenómeno inmunomediado. Los anticuerpos contra la
proteína no estructural 1, o NS1, del virus dengue tienen reacción cruzada con las
plaquetas e inhiben su agregación. El recuento plaquetario puede ser un magnífico
indicador, pues su descenso progresivo durante la fase febril expresa que los mecanismos
patogénicos de la enfermedad están activos y el paciente necesita vigilancia y
seguimiento particular, porque puede agravar.
Cantidades muy bajas de plaquetas no se asocian generalmente a sangrados u otras
complicaciones del dengue y estas se elevan espontáneamente, pero el paciente necesita
guardar reposo hasta que se inicie la recuperación de las mismas. Por lo contrario, el
inicio de la mejoría en el recuento plaquetario marca el inicio de la mejoría del
dengue. Entonces, ¿Por qué hay hemorragias en el dengue?
• Los sangrados en el dengue son un fenómeno multicausal.
• Se producen por daño a la célula endotelial, a la liberación de sustancias
procoagulantes, a la activación de la cascada de la coagulación con generación de
trombina y al aumento de factores antifibrinolíticos y consumo de anticoagulantes
naturales.
• Cada factor actuando de manera aislada o asociado a otros, según el caso y el
momento de la evolución de la enfermedad.
• Es difícil identificar en un paciente en particular cuál o cuáles son las causas de su
sangrado.
• Pero es más fácil evitarlo, pues habitualmente el cuadro hemorrágico es precedido
por etapas de hipoxia tisular y acidosis metabólica.
• Como más frecuente, en los pacientes que mueren con sangrados masivos, estos
han ocurrido o se han iniciado durante el choque prolongado o recurrente propio
del dengue.

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Durante la etapa febril, la carga viral y la respuesta inmediata del huésped será lo que
determina las manifestaciones generales, tal vez con la aparición de petequias y la
presencia de una prueba positiva del lazo o torniquete. Pero este no es siempre el caso. El
paso a la etapa crítica lo anuncia la presencia de los signos de alarma, que ya significan
algún grado de extravasación de plasma. El aumento de ese daño a los endotelios
conduce a un cuadro de choque, el cual puede prolongarse o hacerse recurrente, con
hipoxia tisular y acidosis metabólica como acompañantes. Con lo anterior, van a
producirse los grandes sangrados y la posible afectación de órganos. Esto último puede
conducir a la gravedad por la repercusión directa en un determinado órgano sin que
necesariamente se produzca el cuadro de afectación sistémica.
1.11 Fin