Fisiología descriptiva del músculo cardíaco, función de aurículas y ventrículos, así como los potenciales de acción.

1. Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Medicina campus Parral
Fisiología I
Jorge Alberto Gamboa Torres
Tratado de Fisiología médica; Guyton & Hall

2.  Formado por dos bombas separadas.
 Cada corazón está dividido en una aurícula
y un ventrículo:
 Cada aurícula transporta sangre al ventrículo
correspondiente

3.  Elcorazón está formado por 3 tipos
principales de músculo:
 Músculo auricular y ventricular: contracción
similar al m. esquelético; duración mayor.
 Fibras especializadas: pocas fibrillas contráctiles
que se contraen débilmente, presentan descargas
automáticas.

4.  Tienefibras musculares dispuestas en un
retículo, de manera que se dividen, se
combinan y se separan de nuevo.
 Elmúsculo cardíaco es estriado
(igual que el esquelético),
con filamentos de actina y
miosina (casi idénticos al
esquelético).

5.  Discosintercalados: zonas obscuras que
atraviesan las fibras musculares.
 Las
fibras musculares son formadas por
muchas células individuales unidas entre sí.

6.  Encada disco intercalar, las membranas se
fusionan formando uniones comunicantes
permeables.
 Elpotencial de
acción viaja rápidamente.
 Éste potencial se propaga
Por todas las otras células.

7.  Lasaurículas están separadas de los
ventrículos por tabiques fibrosos que rodean
las válvulas auriculoventriculares.
 Estono significa que los potenciales se
conduzcan a través de éstos tabiques, sino
que lo hacen a través de el Haz AV.

8.  Promedio=105 mV
 Espiga inicial
 Período de Meseta
 Repolarización
súbita

9. 1. M. esquelético, se abren grandes números
de canales rápidos (NA+), que permiten la
entrada de éste ion desde el líquido
extracelular
M. cardíaco: apertura de 2 tipos de canales:
 Rápidos de NA+
 Lentos de Ca+ [canales de calcio-sodio]

10.  Despuésdel inicio del potencial de acción, la
permeabilidad del K+ (no ocurre en el m.
cardíaco).
 Estose debe al exceso de entrada de Ca+; se
reduce la salida del K+ impidiendo el regreso
rápido del voltaje.

11.  La velocidad es de aproximadamente de 0.2
a 0.3 m/s.
 En las fibras de purkinje es de 4 m/s.
 Elmúsculo cardíaco es refractario durante el
potencial de acción.
 Ventrículo = .25-.3 seg.
 Período refractario relativo: donde es más difícil
reexcitar el músculo, pero se puede lograr (.5s)

13.  Mecanismo que hace que las miofibrillas se
contraigan:
 Cuando el potencial de acción pasa por la
membrana del m. cardíaco, se propaga por los
túbulos T, éstos actúan sobre la membrana de los
túbulos sarcoplásmicos para que liberen Ca+ y se
deslicen los filamentos de actina y miosina.

14.  Apartedel Ca+ difundido desde el retículo
sarcoplasmático, también se difunden
grandes cantidades desde los túbulos T.
 Laduración de la contracción depende de la
meseta y de la duración del potencial de
acción:
 0.2 seg. en el músculo auricular.
 0.3 seg. en el músculo ventricular.

15.  Fenómeno comprendido desde el inicio de un
latido hasta el comienzo de otro.
Nodo sinusal Haz AV
0.1 s
 Lasaurículas se contraen primero,
bombeando sangre a los ventrículos.
 Luego comienza la contracción ventricular
bombeando sangre a los órganos.

16.  El ciclo cardíaco está formado por:
 Período de relajación: Diástole
 Período de contracción: Sístole
 Onda P: propagación de despolarización
auricular, con ligera contracción auricular
elevando un poco la presión auricular.

17.  0.16seg. después las ondas QRS aparecen
como consecuencia de la despolarización
ventricular y eleva la presión ventricular.

18.  Onda T: fase de repolarización de los
ventrículos, cuando el músculo ventricular
comienza a contraerse.

19.  Normalmente, el 80% de la sangre fluye de
las aurículas a los ventrículos antes de la
contracción auricular.
Después, la contracción auricular produce un
llenado de 20% adicional en los ventrículos

20.  Onda A: contracción auricular.
 Habitualmente, la presión aumenta en la aurícula
derecha de 4 a 6 mm Hg, en la izquierda de 7 a 8
mm Hg.

21.  Onda C: comienzan a contraerse los
ventrículos, provocada por un ligero flujo
retrógrado de los ventrículos a las aurículas.
 Onda V: final de la contracción ventricular, la
sangre retorna a las aurículas procedientes
de las venas.

22.  Enla sístole ventricular se acumulan grandes
cantidades de sangre en las aurículas por el
cierre de las válvulas AV.

23.  Períodode contracción isovolúmica:
contracción de ventrículos, pero no vaciado.

24.  Período de eyección:
 1er tercio: período de eyección rápida
 2º y 3er tercio: período de eyección lenta

25.  Períodode relajación isovolúmica: Las
presiones elevadas de las grandes arterias.

26.  Enla diástole, el llenado de los ventrículos
es de 110 a 120 ml aproximadamente.
Volumen telediastólico.
 Durantela sístole, los ventrículos se vacían y
el volumen disminuye aproximadamente 70
ml. Volumen sistólico.
 El
volumen restante se queda en los
ventrículos (40 a 50 ml aproximadamente).
Volumen telesistólico.

27.  Cuando el corazón se contrae con mucha
fuerza, el volumen telesistólico puede
disminuir hasta 10 o 20 ml.
 Cuando fluyen grandes cantidades de sangre
a los ventrículos el volumen telediastólico
pueden llegar a 150 o 180 ml.

28.  Lasválvulas AV impiden el flujo retrógrado
de la sangre de los ventrículos a las aurículas
(diástole)
 Lasválvulas semilunares (aórtica y pulmonar)
impiden el flujo retrógrado de las arterias
aorta y pulmonar hacia los ventrículos.

29.  Éstas se cierran y se abren pasivamente:
 Cierran cuando gradiente de presión retrógrada
empuja la sangre hacia atrás.
 Abren cuando un gradiente de presión
anterógrada empuja la sangre hacia adelante.
Mecanismo de las válvulas AV

30.  Las válvulas semilunares funcionan de manera
distinta a las válvulas AV:
 Las elevadas presiones arteriales al final de la sístole
hacen que las válvulas semilunares se cierren
súbitamente (en las válvulas AV el cierre es más
suave).
 El volumen de las válvulas semilunares es menor que
el de las AV, lo que provoca mayor velocidad de
eyección.
 Las válvulas AV tienen soporte de las cuerdas
tendinosas.

32. Universidad Autónoma de Chihuahua
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Fisiología I
Jorge Alberto Gamboa Torres
Tratado de Fisiología médica; Guyton & Hall

33.  Al
contraerse el Ventrículo izquierdo, la
presión aumenta hasta que se abre la válvula
aórtica.

34.  Loscomponentes más importantes son las
curvas de presión diastólica y sistólica.
 Lacurva de presión diastólica se determina
llenando el corazón con volúmenes de sangre
progresivamente mayores.
 La curva de presión sistólica
se registra la presión alcanzada
por la contracción ventricular.

35.  Laslíneas rojas forman el llamado diagrama
volumen presión, dado por 4 fases:
1. Período de llenado: comienza
aproximadamente a 45 ml (volumen
telesistólico) y presión a 0 mm Hg, a medida
que la sangre fluye hacia el ventrículo el
volumen aumenta hasta 115 ml
(volumen telediastólico) y presión
a 5 mm Hg.

36. 2. Período de contracción isovolúmica: el volumen
ventricular no se modifica porque todas las válvulas
están cerradas, hasta que llega a 80 mm Hg y se
abre la válvula aórtica.

37. 3. Período de eyección: la presión sistólica
aumenta más debido a una contracción intensa del
ventrículo, y el volumen disminuye debido a la
apertura de la válvula aórtica.

38. 4. Período de relajación isovolúmica: al final del
período de eyección se cierra la válvula aórtica y
la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el
nivel de la presión diastólica.

39.  Laenergía procede principalmente del
metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y
en menor medida de otros nutrientes.
 Enla contracción cardíaca, la mayoría de
energía química que se gasta se convierte en
calor.

40.  Cuando una persona está en reposo, el
corazón sólo bombea de 4 a 6L de sangre por
minuto, durante el ejercicio intenso, ésta
cantidad puede aumentar de 4 a 7 veces.
 La regulación del bombeo cardíaco es de 21
formas:
a) Regulación cardíaca intrínseca como respuesta
a los cambios del volumen de sangre que fluye
al corazón.
b) Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo
cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

41.  Lacantidad de sangre que bombea el
corazón está determinada por la velocidad
del flujo sanguíneo de las venas al corazón,
a esto se le llama retorno venoso.
 Todos los tejidos periféricos del cuerpo
controlan su propio flujo sanguíneo local y
todos los flujos sanguíneos tisulares se
combinan y regresan a través de las venas a
la aurícula derecha.

42.  Elcorazón, a su vez, bombea sangre
automáticamente ésta sangre hacia las
arterias, de manera que pueda fluir de nuevo
por el circuito.
 “Cuanto más se distiende el músculo
cardíaco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracción y mayor la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.”

43.  Sonuna de las mejores formas de expresar la
capacidad funcional de los ventrículos de
bombear sangre.

44.  Curvade volumen ventricular: A medida que
aumentan las presiones auriculares también
lo hacen los volúmenes ventriculares.

45.  Laeficiencia de bombeo del corazón también
está controlada por los nervios
parasimpáticos y simpáticos que inervan de
forma abundante el corazón.

46.  Laestimulación simpática intensa puede
elevar la frecuencia cardíaca desde la
frecuencia cardíaca normal (70 latidos por
minuto) hasta 180-200 (raras veces hasta
250).
 Laestimulación simpática aumenta la fuerza
de contracción cardíaca y el volumen de
sangre que se bombea , aumentando la
presión de eyección.

47.  Laestimulación de los nervios vagos que
llegan al corazón puede interrumpir el latido
por unos segundos.
 La estimulación vagal intensa puede reducir
la fuerza de la contracción del músculo de un
20 a un 30%.
 Lasfibras vagales se distribuyen en mayor
proporción en las aurículas, donde se
produce la contracción del potencial de
acción.

48. A cualquier presión auricular derecha dada,
el gasto cardíaco aumenta durante el
aumento de la estimulación simpática y
disminuye durante el aumento de
estimulación parasimpática.

49.  EFECTO DE LOS IONES POTASIO:
 El exceso de potasio hace que el corazón esté
dilatado, flácido y reduce la frecuencia cardíaca.
 Grandes cantidades pueden bloquear la
conducción de impulsos de las aurículas a los
ventrículos por el haz AV.

50.  EFECTO DE LOS IONES CALCIO:
 Un exceso de iones calcio produce un efecto
contrario al de los iones potasio.
 Esto está producido por el efecto directo de los
iones calcio en el inicio de los procesos
contráctiles.
 El déficit de iones calcio, es similar al aumento
de iones potasio, produciendo flacidez cardíaca.

51.  Elaumento de la temperatura corporal
(fiebre) produce un aumento en la
frecuencia cardíaca (a veces hasta el doble
de lo normal).
 Ladisminución de la temperatura produce
una disminución en la frecuencia
cardíaca, que puede disminuir solo pocos
latidos por minuto.

52.  La fuerza contráctil del músculo cardíaco
con frecuencia aumenta transitoriamente
cuando hay un aumento moderado de la
temperatura
 El aumento de la presión
arterial no reduce el gasto
cardíaco hasta que la
presión arterial no
aumenta por encima de
180 mm Hg