Atanacio Herrera Huerta
Bacilos aerobios inmóviles y no 
esporulados 
Pared celular rica en lípidos les da 
resistencia contra desinfectantes y 
tinciones de laboratorios 
Son bacilos acidorresistentes 
Más de 130 especies 
Causantes de infección: M. tuberculosis, 
M. leprae, M. avium, M. kansasii, M. 
fortuitum, M. chelonae y M. abscessus.
Clasificadas en función de: 
Capacidad de 
acidorresistencia 
Presencia de ácidos 
micólicos 
Elevado contenido de 
guanosina + citosina en su 
ADN
Pared celular 
compleja y rica 
en lípidos
Manósido lipoarabinomanano 
(LAM) relacionado con 
liposacáridos O antigénicos 
Componentes lipídicos son el 
60% del peso de pared celular 
y las proteínas son el 15% 
(estimulan respuesta celular 
del paciente)
Bacilo aerobio, grampositivo 
débil y acidorresistente 
Capaz de crecimiento 
intracelular en macrófagos 
alveolares inactivados
Impide la fusión del fagosoma con 
los lisosomas . 
Elude destrucción con formación de 
intermediarios reactivos del 
nitrógeno creados entre el ON y 
aniones superóxido
Pacientes con producción 
disminuida de IFN-y o TNF-a 
tienen mayor riesgo de sufrir 
infecciones graves por 
micobacterias
Los macrófagos alveolares, las 
células epitelioides y las células 
gigantes de Langhans con las 
micobacterias intracelulares 
forman núcleo central de una 
masa necrótica que se rodea de 
pared densa de células T CD4, 
CD8 y NK y macrófagos
Universal 
Frecuente en sudeste asiático, África 
subsahariana y este de Europa 
En mayor riesgo los 
inmunodeprimidos, alcohólicos y 
drogadictos, vagabundos y expuestos 
a infectados 
Transmisión ocurre por aerosoles 
infectados
Infecciones principalmente en 
inmunodeprimidos en los 
pulmones 
Probabilidad de que infección 
progrese a enfermedad activa 
depende de dosis infecciosa y 
del estado inmunológico
Síntomas inespecíficos: malestar 
general, adelgazamiento, tos y 
sudoración nocturna 
Producción de esputos hemoptísicos 
se asocia a destrucción tisular 
(enfermedad cavitada) 
Tuberculosis extrapulmonar es por 
diseminación hematógena en la fase 
inicial de multiplicación y es 
tuberculosis diseminada (miliar)
Prueba cutánea de tuberculina y 
pruebas de liberación de IFN-y 
Microscopía y cultivo 
Detección directa por sondas 
moleculares
Isoniacida (INH), etambutol, 
piracinamida y rifampicina 2 
meses seguidos de 4-6 meses 
de INH y rifampicina 
Profilaxis de la exposición 
incluye INH 6-9 meses, 
rifampicina 4 meses; 
piracinamida y etambutol o 
levofloxacino 6-12 meses
Bacilos grampositivos y 
acidorresistentes 
No cultivables en medios artificiales 
Diagnóstico es con pruebas cutáneas 
específicas o tinciones acido-alcohol 
Formas tuberculoide (paucibacilar) y 
lepromatosa (multibacilar) de lepra
Síntomas se desarrollan hasta 20 
años después por crecimiento lento 
Síntomas dependen de reacción 
inmunitaria 
Se manifiesta con lepra lepromatosa 
o lepra tuberculoide
Pacientes tuberculoide muestran 
reacción inmunitaria celular con 
numerosos linfocitos y 
granulomas en tejidos pero pocas 
bacterias 
Pacientes con lepra lepromatosa 
desarrollan respuesta humoral; 
se observan muchas bacterias en 
los macrófagos dérmicos y 
células de Schwan de nervios 
periféricos
Forma lepromatosa es muy 
infecciosa 
Transmisión por contacto directo 
o inhalación de aerosoles 
infecciosos
Afecta piel y nervios periféricos 
Forma tuberculoide es más leve y se 
caracteriza por presencia de 
máculas hipopigmentadas en piel 
Forma lepromatosa se asocia a 
lesiones cutáneas desfigurantes 
cutáneas desfigurantes, nódulos, 
placas, engrosamiento dérmico y 
afectación de la mucosa nasal
Microscopia en lepra 
lepromatosa 
Pruebas cutáneas para lepra 
tuberculoide
Forma tuberculoide: 
rifampicina y dapsona 6 
meses; a esta pauta se 
añade clofacimina para la 
forma lepromatosa 
durante 12 meses
Bacilos grampositivos y 
acidorresistentes 
Enfermedad incluye colonización 
asintomática, enfermedad 
pulmonar crónica localizada, 
nódulo solitario o enfermedad 
diseminada
Primera forma de enfermedad: común en 
hombres de edad media o mayores con 
antecedentes de tabaquismo y enfermedad 
pulmonar de base 
Segunda forma de enfermedad: mujeres 
ancianas no fumadoras, suprimen reflejo 
de la tos lo que origina alteraciones 
inflamatorias pulmonares; es el síndrome 
de Lady Windermere
Tercera forma de 
enfermedad: 
formación de 
nódulo pulmonar 
solitario
Después de exposición a 
micobacterias se inicia 
replicación en ganglios 
linfáticos localizados seguida 
de la diseminación sistémica
Cosmopolita 
Transmisión por ingestión de 
agua o alimentos 
contaminados 
En riesgo los 
inmunodeprimidos y los 
enfermos pulmonares crónicos
Microscopía y 
cultivo
Claritromicina o acitromicina 
combinadas con etambutol y 
rifabutina 
Profilaxis en pacientes con 
SIDA con pocas células CD4 
consiste en claritromicina, 
acitromicina o rifabutina
Enfermedades como el SIDA, 
neoplasias y trasplante de 
órganos con el consiguiente uso 
de tratamientos 
inmunodepresores crean 
población vulnerable a m.o. poco 
virulentos 
M. bovis y M. kansasii producen 
enfermedades idénticas a 
tuberculosis pulmonar
M. scrofulaceum infectan 
en tejido linfático 
M. ulcerans, M. marunum, 
M. haemophilum provocan 
infecciones cutáneas 
No ocurre transmisión 
persona a persona en estas 
micobacterias
Prueba cutánea de la tuberculina (positiva a 
las 3-4 semanas de la exposición). 
Pruebas de liberación de IFN-y (positiva)
Tinción de Ziehl-Neelsen (acidorresistente 
caliente) 
Tinción de Kinyoun (acidorresistente fría) 
Tinción acidorresistente con fluorocromo 
Truant
Pruebas de amplificación de los ácidos 
nucleicos (AAN)
Medios de agar sólido o con huevo 
Medios de caldo
Propiedades morfológicas 
Reacciones bioquímicas 
Análisis de los lípidos de la pared celular 
Sondas de ácidos nucleicos 
Secuenciación de los ácidos nucleicos
Se usan en pacietes VIH expuestos a M. 
tuberculosis 
Isoniacida una o dos veces por semana 
durante 6-9 meses o rifampicina diaria 
durante 4 meses 
Pacientes expuestos a M. tuberculosis 
resistente deben recibir profilaxis con 
piracinamida y etambutol o levofloxacino de 
6-12 meses
Vacunación con M. bovis atenuado (BCG) se 
usa en donde la tuberculosis es endémica y 
causa de morbimortalidad 
Administrado en jóvenes 
No se puede usar en inmunodeprimidos 
Se obtienen resultados positivos en prueba 
cutánea en pacientes vacunados que se 
prolonga
Se controla con combinación de vigilancia 
activa, intervenciones profilácticas y 
terapéuticas y seguimiento cuidadoso de los 
casos
1.- ¿ Qué peculiaridades presenta la pared celular de 
las micobacterias y qué efectos biológicos se le 
atribuyen? 
2.- ¿ Cuál es la respuesta inmunitaria en M. 
tuberculosis y en M. leprae? 
3.- Menciona las dos principales diferencias entre una 
tuberculosis primaria y una tuberculosis secundaria. 
4.- ¿Qué es la tuberculosis miliar y qué órganos 
afecta? 
5.- Mencione todos los factores de virulencia que 
posee M. leprae y mencione cómo actúa cada uno. 
6.- Diferencias patológicas entre la lepra 
tuberculoide y la lepra lepromatosa. 
Respuestas en Patología Robins

Mycobacterium

  • 1.
  • 2.
    Bacilos aerobios inmóvilesy no esporulados Pared celular rica en lípidos les da resistencia contra desinfectantes y tinciones de laboratorios Son bacilos acidorresistentes Más de 130 especies Causantes de infección: M. tuberculosis, M. leprae, M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus.
  • 4.
    Clasificadas en funciónde: Capacidad de acidorresistencia Presencia de ácidos micólicos Elevado contenido de guanosina + citosina en su ADN
  • 5.
    Pared celular complejay rica en lípidos
  • 6.
    Manósido lipoarabinomanano (LAM)relacionado con liposacáridos O antigénicos Componentes lipídicos son el 60% del peso de pared celular y las proteínas son el 15% (estimulan respuesta celular del paciente)
  • 8.
    Bacilo aerobio, grampositivo débil y acidorresistente Capaz de crecimiento intracelular en macrófagos alveolares inactivados
  • 9.
    Impide la fusióndel fagosoma con los lisosomas . Elude destrucción con formación de intermediarios reactivos del nitrógeno creados entre el ON y aniones superóxido
  • 10.
    Pacientes con producción disminuida de IFN-y o TNF-a tienen mayor riesgo de sufrir infecciones graves por micobacterias
  • 11.
    Los macrófagos alveolares,las células epitelioides y las células gigantes de Langhans con las micobacterias intracelulares forman núcleo central de una masa necrótica que se rodea de pared densa de células T CD4, CD8 y NK y macrófagos
  • 13.
    Universal Frecuente ensudeste asiático, África subsahariana y este de Europa En mayor riesgo los inmunodeprimidos, alcohólicos y drogadictos, vagabundos y expuestos a infectados Transmisión ocurre por aerosoles infectados
  • 16.
    Infecciones principalmente en inmunodeprimidos en los pulmones Probabilidad de que infección progrese a enfermedad activa depende de dosis infecciosa y del estado inmunológico
  • 17.
    Síntomas inespecíficos: malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna Producción de esputos hemoptísicos se asocia a destrucción tisular (enfermedad cavitada) Tuberculosis extrapulmonar es por diseminación hematógena en la fase inicial de multiplicación y es tuberculosis diseminada (miliar)
  • 18.
    Prueba cutánea detuberculina y pruebas de liberación de IFN-y Microscopía y cultivo Detección directa por sondas moleculares
  • 21.
    Isoniacida (INH), etambutol, piracinamida y rifampicina 2 meses seguidos de 4-6 meses de INH y rifampicina Profilaxis de la exposición incluye INH 6-9 meses, rifampicina 4 meses; piracinamida y etambutol o levofloxacino 6-12 meses
  • 23.
    Bacilos grampositivos y acidorresistentes No cultivables en medios artificiales Diagnóstico es con pruebas cutáneas específicas o tinciones acido-alcohol Formas tuberculoide (paucibacilar) y lepromatosa (multibacilar) de lepra
  • 24.
    Síntomas se desarrollanhasta 20 años después por crecimiento lento Síntomas dependen de reacción inmunitaria Se manifiesta con lepra lepromatosa o lepra tuberculoide
  • 25.
    Pacientes tuberculoide muestran reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en tejidos pero pocas bacterias Pacientes con lepra lepromatosa desarrollan respuesta humoral; se observan muchas bacterias en los macrófagos dérmicos y células de Schwan de nervios periféricos
  • 27.
    Forma lepromatosa esmuy infecciosa Transmisión por contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos
  • 28.
    Afecta piel ynervios periféricos Forma tuberculoide es más leve y se caracteriza por presencia de máculas hipopigmentadas en piel Forma lepromatosa se asocia a lesiones cutáneas desfigurantes cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento dérmico y afectación de la mucosa nasal
  • 29.
    Microscopia en lepra lepromatosa Pruebas cutáneas para lepra tuberculoide
  • 30.
    Forma tuberculoide: rifampicinay dapsona 6 meses; a esta pauta se añade clofacimina para la forma lepromatosa durante 12 meses
  • 32.
    Bacilos grampositivos y acidorresistentes Enfermedad incluye colonización asintomática, enfermedad pulmonar crónica localizada, nódulo solitario o enfermedad diseminada
  • 33.
    Primera forma deenfermedad: común en hombres de edad media o mayores con antecedentes de tabaquismo y enfermedad pulmonar de base Segunda forma de enfermedad: mujeres ancianas no fumadoras, suprimen reflejo de la tos lo que origina alteraciones inflamatorias pulmonares; es el síndrome de Lady Windermere
  • 34.
    Tercera forma de enfermedad: formación de nódulo pulmonar solitario
  • 35.
    Después de exposicióna micobacterias se inicia replicación en ganglios linfáticos localizados seguida de la diseminación sistémica
  • 36.
    Cosmopolita Transmisión poringestión de agua o alimentos contaminados En riesgo los inmunodeprimidos y los enfermos pulmonares crónicos
  • 37.
  • 38.
    Claritromicina o acitromicina combinadas con etambutol y rifabutina Profilaxis en pacientes con SIDA con pocas células CD4 consiste en claritromicina, acitromicina o rifabutina
  • 40.
    Enfermedades como elSIDA, neoplasias y trasplante de órganos con el consiguiente uso de tratamientos inmunodepresores crean población vulnerable a m.o. poco virulentos M. bovis y M. kansasii producen enfermedades idénticas a tuberculosis pulmonar
  • 41.
    M. scrofulaceum infectan en tejido linfático M. ulcerans, M. marunum, M. haemophilum provocan infecciones cutáneas No ocurre transmisión persona a persona en estas micobacterias
  • 43.
    Prueba cutánea dela tuberculina (positiva a las 3-4 semanas de la exposición). Pruebas de liberación de IFN-y (positiva)
  • 44.
    Tinción de Ziehl-Neelsen(acidorresistente caliente) Tinción de Kinyoun (acidorresistente fría) Tinción acidorresistente con fluorocromo Truant
  • 45.
    Pruebas de amplificaciónde los ácidos nucleicos (AAN)
  • 46.
    Medios de agarsólido o con huevo Medios de caldo
  • 47.
    Propiedades morfológicas Reaccionesbioquímicas Análisis de los lípidos de la pared celular Sondas de ácidos nucleicos Secuenciación de los ácidos nucleicos
  • 49.
    Se usan enpacietes VIH expuestos a M. tuberculosis Isoniacida una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria durante 4 meses Pacientes expuestos a M. tuberculosis resistente deben recibir profilaxis con piracinamida y etambutol o levofloxacino de 6-12 meses
  • 50.
    Vacunación con M.bovis atenuado (BCG) se usa en donde la tuberculosis es endémica y causa de morbimortalidad Administrado en jóvenes No se puede usar en inmunodeprimidos Se obtienen resultados positivos en prueba cutánea en pacientes vacunados que se prolonga
  • 51.
    Se controla concombinación de vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y seguimiento cuidadoso de los casos
  • 52.
    1.- ¿ Quépeculiaridades presenta la pared celular de las micobacterias y qué efectos biológicos se le atribuyen? 2.- ¿ Cuál es la respuesta inmunitaria en M. tuberculosis y en M. leprae? 3.- Menciona las dos principales diferencias entre una tuberculosis primaria y una tuberculosis secundaria. 4.- ¿Qué es la tuberculosis miliar y qué órganos afecta? 5.- Mencione todos los factores de virulencia que posee M. leprae y mencione cómo actúa cada uno. 6.- Diferencias patológicas entre la lepra tuberculoide y la lepra lepromatosa. Respuestas en Patología Robins