clase para residentes de clinica médica. santa fe 2014.

1. +
Ictericia
Alejandro Toibero
RCM SSG
Septiembre de 2014

2. +
BILIRRUBINA
Es el producto de
la degradación de
los glóbulos rojos
envejecidos.
Se forma a partir
de la
degradación del
grupo hemo.
80% de la
bilirrubina diaria
proviene de la
hemoglobina (250
mg-400mg)
20% proviene de
otras
hemoproteínas y
del recambio
rápido de grupos
hemo libres

3. + METABOLISMO BILIRRUBINAS
Liberación
Hb
Retículo
endotelial
GLOBINA
HEMO
CO
He libre + transferrina
4 núcleos pirrólicos
MF
TISULARES
BILIRRUBINA +
ALBÚMINA
(B. Libre o indirecta)
Se conjuga (B. directa) en
un:
80% c/ác. Glucorónico
10% Ác. Sulfúrico
10% Otras sustancias
B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL
B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL
REABSORB
E
B. INDIRECTA: 0-1
UROBINILÓGENO
mg/dL
Oxidación…UROBILI
NA
ESTERCOBILINÓGE
NO oxidación
ESTERCOBILIN
A
5
%

4. +
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
 Se denomina ictericia a la coloración
amarillenta de las escleras, las
membranas mucosas y la piel.
 Su magnitud y extensión dependen del
grado de acumulación del pigmento
biliar.
Producció
n
Eliminació
n

5. +
Clasificación
De acuerdo al sitio de afección
Sitio Características
Prehepática Cuando la causa de la elevación es antes del
hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta
Hepática Falta de captación. (Sx Rotor)
Falta de conjugación (Sx Gilbert, Crijer-Najjar)
Falta de excreción (Sx Dubin- Johnson, colestasis
por fármacos)
Post hepática Alteraciones en conductos biliares. Predomina la
bilirrubina directa.

6. +
Clasificación
De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Tipo de bilirrubina predominante Características
Hiperbilirrubinemia no conjugada o
indirecta
a) Producción excesiva de bilirrubina.
b) Alteraciones en la conjugación
Hiperbilirrubinemia conjugada o directa a) Obstructiva y enfermedad de conductos
biliares.
b) No obstructiva

7. +
Clasificación
De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Causas de hiperbilirrubinemia indirecta
Producción
excesiva
1. Hemólisis
2. Eritropoyesis
ineficaz
3. Absorción de
hematomas.
Morfología anormal de eritrocitos (anemia de células
falciformes, esferocitosis hereditaria.
Hemólisis mecánica (prótesis valvulares)
Anemia hemolítica autoinmune/medicamentosa.
Talasemias, anemia sideroblástica.
Anemia megaloblástica secundaria a intoxicación por plomo.
Por
metabolismo
defectuoso de
la bilirrubina
1. Falla en la
conjugación
Ictericia fisiológica del RN.
Ictericia del prematuro
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Crijer-Najjar
Síndrome de Lucey-Driscoll
Enfermedad de Gardner- Arias

8. +
Clasificación
De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina
Causas de hiperbilirrubinemia directa
Adultos
Obstructivas y
enfermedad de
los conductos
biliares.
Coledocolitiasis
Ca. de Páncreas, V.B, Vater.
Parásitos (A. Lumbricoides)
Colangitis esclerosante primaria
Estenosis biliar
Enfermedad injerto contra huésped
No obstructivas
Hepatocelular
Infecciosas
Tóxicas
Metabólicas
Infiltrativas
Transporte
Canalicular
Otros
Hepatitis, cirrosis
Virales, sépticas.
Fármacos (paracetamol, metildopa, amioradona,hormonas esteroideas)
Alcohol
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Amiloidosis
Colestasis del embarazo.
Síndrome de Dubin Johnson
Síndrome de Rotor

9. +
ALTERACIÓN DE
PRUEBAS DE
LABORATORIO

10. + Correlación Analítica
ANEMIA LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA Y
TROMBOCITOPENIA
Hemólisis
Cirrrosis
Neoplasias
de vías
biliares
páncreas
Colangitis
Coledocolitiasis
Hepatitis viral
Hepatitis
alcohólica
cirrosis

11. +
ORINA COMPLETA
ICTERICIA
PREHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina indirecta
BI sigue unida a la albúmina lo que
impide filtración renal
ICTERICIA
HEPÁTICA Y
POSTHEPÁTICA
Aumento de bilirrubina directa
BD es filtrada por el riñón

12. +
TRANSAMINASAS
Producidas por el hepatocito
Refieren que hay daño hepatocelular
AGUDO CRÓNICO
Elevación de
aminotransferasas 10
veces mayor al valor
normal
Aminotransferasas
poco elevadas.
hipoalbuminemia
Hepatitis viral aguda mayor 400 UI
Hepatitis alcohólica menor 300 UI
Ictericia obstructiva menor 400 UI

13. +
FOSFATASA ALCALINA
GAMAGLUTAMILTRANSFERASA
BILIRRUBINA DIRECTA
Producidas por lo
conductos biliares.
Refiere problemas
colestácicos u
obstructivos
Colestasis
Litiasis
Neoplasias de
páncreas
PROTEINAS TOTALES
ALBÚMINA
GLOBULINA
Producidas por los
hepatocitos.
Inversión de la
relación A/G refiere
daño hepatocelular
crónico

14. + TIEMPO DE PROTROMBINA
PROLONGADO
FALTA DE
SINTESIS DE
PROTROMBINA
ALTERACIÓN EN LA
ACTIVACIÓN DE LA
PROTROMBINA POR
DEFICIENCIA DE VIT. K
Causas
hepatocelulares
Agudos y crónicos
Colestasis
Obstrucción biliar
Malaabsorción
desnutrición

15. +
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Determinar si la ictericia es
causada por obstrucción
de los conductos
biliares (40%) vs daño
hepatocelular.
US
TAC/RM
CPRE

16. + ESTUDIOS DE IMAGEN: USG de
Vesícula y Vías Biliares
COLECISTOSONOGRAFÍA Y COLANGIOGRAFÍA ULTRASÓNICA
 Primera línea para el paciente con:
Estructura Medidas Normales
 ICTERICIA
 Dolor en hipocondrio derecho
 Hepatomegalia
CONDUCTO CISTICO Diámetro: <4mm
 Determinación de obstrucción biliar por dilatación de conductos biliares.
COLÉDOCO Diámetro: <6mm-8mm
 Especificidad 70-96%
 Sensibilidad 55-95%
 Determinar las presencia de abscesos o quistes y la presencia de
hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y dilatación de las venas porta y
esplénica)
ACR Appropriateness Criteria, 2008
BMJ VOLUME 322 6 JANUARY 2001
Asociación Española de Ecografía Digestiva '12
VESICULA
Grosor de la pared: 2-3mm
Diámetro longitudinal: 9-10cm
Diámetro Transverso: 4cmm

17. +
COLEDOCOLITIASIS

18. +

19. +
ESTUDIOS DE IMAGEN
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA
Segunda línea (Primera en sospecha de
obstrucción por proceso maligno)
VENTAJAS
 Determina dilatación de los conductos biliares con:
 Sensibilidad 63-96%
 Especificidad 93-99%.
 Más exacta en determinar el lugar y la causa de la obstrucción.
DESVENTAJAS
 Mayor costo, utilización de radiación y de contraste endovenoso (riesgo
de nefrotoxicidad e hipersensibilidad)

20. +
ESTUDIOS DE IMAGEN
RESONANCIA MAGNETICA
VENTAJAS
 Técnica no invasiva que no usa radiación y sus contrastes
son no iónicos por lo tanto sin reacciones alérgicas o de
n e f r o t o x i c i d a d .
 Determinar di latación de los conductos bi l iares con:
 Sensibilidad 82-100%
 Especificidad de 92-98%.
 Resultados similares a TAC y CPRE
DESVENTAJAS
 Mas cara y no disponible para todos los pacientes

21. +
ESTUDIOS DE IMAGEN: INVASIVOS
VENTAJAS
Sensibilidad 98-100% y
especificidad de 89- 100%.
 Permite realizar el diagnostico y
el tratamiento.
 Total visualización de los
conductos
DESVENTAJAS
 Complicaciones en el 3-10% que
incluyen sangrado, sepsis, fuga
biliar, neumotórax, reacción
vasovagal, fístula arteriovenosa y
reacción al contraste.
Sensibilidad 89-98% y
especificidad de 89-100%
DESVENTAJAS
 Complicaciones en el 2-7% e
incluyen sangrado, perforación,
colangitis y pancreatitis.
Colangiografía percutánea trans
hepática (CPT)
Colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada (CPER)

22. +
Abordaje diagnóstico del paciente con ictericia
Antecedentes Datos clínicos Exploración física
Transfusiones Evolución y características de
la ictericia
Magnitud de la ictericia
Alcoholismo Prurito Estigmas de hepatopatía
crónica
Drogas Dolor abdominal Estigmas de hipertensión
portal
Tatuajes Fiebre Hepatomegalia
Medicamentos Ataque al estado general Hígado pequeño
Historia familiar de ictericia Pérdida de peso Adenomegalias
Enfermedades autoinmunes Síndrome anémico Esplenomegalia
Lugar de residencia Coluria Fiebre
Ingestión de alimentos
(mariscos)
Hipocoluria Huellas de rascado
Embarazo Orina normal Xantomas, xantelasmas
Hiperpigmentación
Soplo cardiaco
ICTERICIA

23. +
ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
 Antecedente de uso de drogas
 Transfusión
 Tatuajes
 Ingestión de mariscos
 Mal estado general
 Dolor en área hepática
 Con o sin fiebre
 Hepatomegalia
 Hipocolia
 Coluria
 Pruebas de funcionamiento hepático
daño hepatocelular agudo y ↑ BD
 Ictericia de corta evolución
 Consumo crónico de alcohol
 Estigmas de hepatopatía crónica
 Presencia o ausencia de
hepatomegalia
 PFH muestran ↑ de
aminotransferasas con predominio de
AST e incremento de GGT
 Con inversión de A/G y ↑ BD.
 Ictericia de evolución prolongada.
Hepatitis viral
Cirrosis hepática

24. +
ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
 Uso de medicamentos
(esteroides anabólicos,
eritromicina, estrógenos)
 Ictericia súbita
 Prurito
 Coluria
 Incremento BD y GGT
 Uso de medicamentos
(paracetamol)
 Ictericia súbita progresiva
 Incrementos de
aminotransferasas
 Aumento de tiempo de
protombina y BD.
Colestasis intrahepática Daño hepatocelular agudo
fulminante o subfulminante,
acompañado de encefalopatía

25. +
ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
 Dolor abdominal tipo cólico
 Fiebre
 Ictericia de corta evolución
 Elevación de bilirrubinas <15
mg/dL
 Ictericia progresiva,
generalizada, afecta escleras,
mucosas y tegumentos
 >15 mg/dL
 Mal estado general
 Pérdida de peso
 Dolor abdominal
 Se puede palpar vesícula
Coledocolitiasis, estenosis
beningna de la vía común,
estenosis del esfínter de Oddi Carcinoma de vías biliares y
páncreas

26. +
ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
ICTERICIA
 Ictericia intermitente
 Melena secundaria a necrosis
tisular
 Después de la melena
disminuye la ictericia
 PFH muestran elevación de
BD, GGT y FA.
 Fiebre
 Mal estado general
 Disnea
 Fatiga
 Taquicardia
 Puede haber esplenomegalia
 Hígado normal
 Elevación de bilirrubinas a
expensas de la indirecta
 BH hay anemia
 LDH
 Hemoglobina libre
 Haptoglobina
Neoplasia de la ampolla de Vater
Hemólisis

27. +
FIN