(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
neurolepticos-120818190140-phpapp02 2.pdf
1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
EQUIPO 3
6HM4
POR:
ALCÁNTARA PÉREZ SARAHI
CAMACHO MORALES ANA LAURA
REYES SORIANO THALIA DANAE
TOSQUI ARELLANO DIEGO ARTURO
3. NEUROLÉPTICOS
Son fármacos que comúnmente, son usados para el
tratamiento de las psicosis. Los neurolépticos o también
llamados antipsicóticos ejercen modificaciones
fundamentalmente en el cerebro.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
4. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
Se han desarrollado varias
generaciones de neurolépticos:
Neurolépticos “Típicos”: Actividad
antidopaminérgica. Ej. Loxapina y
clotiapina.
Neurolépticos “Atípicos”: Apenas
causan efectos extrapiramidales,
no aumentan la concentración de
prolactina y potente efecto de
antagonismo 5 HT2A. Ej. Clozapina
y Olanzapina.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
5. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
Según su estructura química, reciben la siguiente
clasificación:
1. FENOTIAZINAS:
Se caracteriza por la presencia de 2 anillos benceno
unidos por un átomo de azufre y otro átomo de
nitrógeno.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
6. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
A su vez las FENOTIAZINAS, reciben otra clasificación de
acuerdo a su naturaleza en:
a) Alifáticas: Clorpromazina. Fármaco de referencia para
expresar la potencia de los antipsicóticos.
b) Piperidínicas: Tioridazina. Causan menos efectos
extrapiramidales.
c) Piperazínicas: Flofenazina. Son las fenotiazinas más
potentes con más efectos extrapiramidales.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
7. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
2. TIOXANTENOS:
Si se reemplaza el nitrógeno en la posición 10 por un
átomo de carbono, unido mediante un doble enlace a
una cadena lateral.
3. DIBENZOAZEPINAS Y ANÁLOGOS.
Antipsicóticos tricíclicos, con un anillo central de 7
miembros.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
8. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
4. BUTIROFENONAS O
FENILBUTILPIPERIDINAS:
Antipsicóticos muy potentes y
ejercen una acción más
prolongada, como el Haloperidol y
droperidol.
5. DIFENILBUTILPIPERIDINAS:
Acción retardada o prolongada
como el Fluspirileno y el penfluridol.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
9. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
6. INDOLONAS:
Compuestos de indol o derivados indólicos. Por ejemplo,
Molindona.
7. BENZAMINAS:
Se incluyen sustancias que se utilizan como Antieméticos:
Metoclopramida, cleboprida y cisaprida.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
10. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
8. OTROS COMPUESTOS HETEROCÍCLICOS:
Un ejemplo claro es la Risperidona, un derivado
bencisoxazólico y potente antagonista de los receptores
triptaminérgicos 5-HT2.
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
11. NEUROLÉPTICOS:
GENERALIDADES
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
Los neurolépticos representativos son:
13. NEUROLÉPTICOS TÍPICOS
Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear
los receptores dopaminérgicos D2. Son
eficaces sobre los síntomas positivos de la
esquizofrenia.
Tienen muchos efectos adversos, sobre
todo extrapiramidales.
Fenotiazinas Butirofenonas
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
15. FENOTIAZINAS:
FARMACOCINÉTICA
• Absorción:
Cuando se administra por vía oral,
la absorción es lenta e irregular, se modifica
con alimentos, con antiácidos, anticolinérgicos,
café, té, etc. El pico máximo en plasma
se registra luego de 2-4 horas.
BIODISPONIBILIDAD: Es variable; entre el 10% y 50%
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
16. FENOTIAZINAS:
FARMACOCINÉTICA
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
• Distribución:
Son sustancias liposolubles, por lo que tienen un
elevado volumen de distribución y por lo mismo esta
distribución es rápida.
Se acumulan en cerebro, pulmones e hígado.
La semivida (T1/2) de las fenotiazinas va de las 20 a las
40 horas.
Unión a
proteínas
plasmáticas: 98
a 99%
17. FENOTIAZINAS:
FARMACOCINÉTICA
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
• Metabolismo:
Se metabolizan
principalmente en hígado por
reacciones de oxidación
microsomal y conjugación
con ácido glucurónico.
Algunas otras fenotiazinas
llevan acabo reacciones de
sulfoxidación, hidroxilación,
dealquilación y
Glucuronidación por la
isoenzima CYP2C9 del
citocromo P450
18. FENOTIAZINAS:
FARMACOCINÉTICA
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
• Eliminación:
Las Fenotiazinas son eliminadas, una mitad por orina
y la otra restante por heces.
En la orina solo se excreta una fracción mínima del
fármaco sin transformar, por ejemplo en el caso de
la Clorpromazina se elimina del 1% al 6% de
fármaco sin transformar.
19. FENOTIAZINAS: MECANISMO DE
ACCIÓN
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
Bloqueo de los
receptores
Dopaminérgicos D2 de
las vías principales del
Sistema
Dopaminérgico.
20. FENOTIAZINAS: MECANISMO DE
ACCIÓN
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
-Vías principales del Sistema Dopaminérgico:
a.-Vía Meso-Limbocortical Al bloquearlas
producen efecto antipsicótico, existiendo una perfecta
correlación entre el bloqueo D2 y el efecto antipsicótico.
b.-Vía Nigro-Estriatal Al bloquearlas producen
alteraciones en los movimientos y aparición de síntomas
extrapiramidales como el parkinsonismo.
c.-Vía Túbero-infundibular Al ser bloqueadas se
producen efectos antieméticos e hiperprolactinemia.
21. FENOTIAZINAS: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
La FENOTIAZINAS pueden utilizarse en casos
psicóticos como…
Principalmente en estados esquizofrénicos
Psicosis tóxica
Psicosis maniaco- depresiva
Demencias
Estados de agitación
22. FENOTIAZINAS:
CONTRAINDICACIONES
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
La FENOTIAZINAS están contraindicadas en pacientes con…
• Enfermedades hematológicas preexistentes.
• Depresión grave del sistema nervioso central.
• Enfermedades hepáticas
• Enfermedad de Parkinson
• Enfermedades renales
• Enfermedades cardíacas y pulmonares
23. FENOTIAZINAS: EFECTOS
ADVERSOS/TÓXICOS
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
Los principales efectos adversos producidos por este
tipo de neurolépticos son de tipo extrapiramidal
como:
• Parkinsonismo: Aparición de síntomas similares a los
de la enfermedad de Parkinson como temblor,
rigidez, trastornos de la marcha y lenguaje, entre
otros.
• Acatasia
• Distonías agudas
• Síndrome maligno por neurolépticos:
Caracterizado por la aparición de síntomas como
rigidez muscular, hipertermia y coma.
• Discinesias tardías
• Síndrome del conejo o temblor peribucal
24. FENOTIAZINAS:
INTERACCIONES
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
Depresores de SNC (benzodiazepinas,
dronabinol, anestésicos generales, relajantes
musculares esqueléticos, agonistas opiáceos y
otros ansiolíticos, sedantes o hipnóticos)
Antiácidos pueden reducir la biodisponibilidad
de las fenotiazinas.
25. FENOTIAZINAS: CASOS
ESPECIALES
Velasco A., San Román L., Serrano J., Et Al. ; (2003); Farmacología Fundamental; Madrid, España; Editorial Mc Graw Hill; Capitulo 20
La mayoría de las fenotiazinas, como la clorpromazina, se
excretan en la leche materna. Debido a los efectos
adversos graves que puede producir en el lactante, se
debe valorar sustituir la lactancia materna por lactancia
artificial o la interrupción del tratamiento con fenotiazinas.
27. BUTIROFENONAS
Son compuestos sintéticos, potentes y
de acción prolongada.
Su estructura básica esta compuesta
de:
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Páginas 428-437
28. BUTIROFENONAS
Fármaco T ½ Uso.
Haloperidol 12-36
horas
Butirofenona de mayor
uso
Psicosis aguda, crónica,
alcohólica y senil.
Droperidol 2-4
horas.
Se utiliza como
anestésico en la
neuroleptoanalgesia o
neuroleptoanestesia
asociado al opiáceo
fentanilo.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; Páginas 428-437
29. BUTIROFENONAS: EFECTOS
ADVERSOS/TÓXICOS
Neurológicos: Neuromusculares
extrapiramidales, como síntomas
parkinsonianos, acatisia, distonía,
hiperreflexia, cefalea y vértigo.
Conducta: Insomnio, depresión, letargia,
confusión.
Efectos hepáticos: Ocasionando leve
ictericia.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; Páginas 428-437
30. BUTIROFENONAS: EFECTOS
ADVERSOS/TÓXICOS
Discinesia bocal: en tratamientos prolongados,
pueden aparecen movimientos involuntarios
rítmicos en lengua, boca, mandíbula, cara.
Cardiovasculares: Taquicardia, Hipertensión.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill;
Páginas 428-437
31. BUTIROFENONAS
Haloperil es la principal butirofenona
comercializado en México.
Se encuentra en presentación inyectable de
5mg/ml y tabletas de 5 y 10mg.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill; Páginas 428-437
33. NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS
La acción antipsicótica de esta generación de
neurolépticos, se ejerce no sólo por el antagonismo
de los receptores dopaminérgicos D2, sino también
por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos.
Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una
baja incidencia de efectos extrapiramidales, además
de una mínima afectación de la prolactina y otras
hormonas.
Olanzapina
Risperidona
35. Absorción
Vía oral
Biodisponibilidad: 100%
No se ve afectada por la
ingesta de alimentos.
Concentración máxima en
5 horas.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
OLANZAPINA:
FARMACOCINÉTICA
36. Distribución
Se distribuye rápidamente hacia
todos los tejidos.
Se acumula en cerebro,
pulmones e hígado.
En cerebro alcanza
concentraciones 5 veces
mayores que en plasma.
Volumen de distribución: 22 L/ kg.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
OLANZAPINA:
FARMACOCINÉTICA
37. OLANZAPINA:
FARMACOCINÉTICA
Entre el 5 y 10% atraviesa barrera placentaria
Semivida: 24.2 horas.
Se requieren aproximadamente 7 días para
alcanzar los niveles definitivos.
Unión a proteínas plasmáticas: 93%.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
38. OLANZAPINA:
FARMACOCINÉTICA
Metabolismo
Se lleva a cabo en el hígado.
Glucuronidación directa y
oxidación mediada por 1 A2 .
Fase I.- Aumentar la polaridad de las
moléculas introduciendo nuevos
grupos funcionales .
Fase II.- Aumentar su solubilidad en
agua
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
39. OLANZAPINA:
FARMACOCINÉTICA
Su principal metabolito: olanzapina-N-
glucuronido.
Seguido de olanzapina-N-oxido y N-
desmetilolanzapina.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
40. OLANZAPINA:
FARMACOCINÉTICA
Excreción
Por medio de orina 57% y solo una pequeña
parte en la bilis .
Aclaramiento: 20- 47 L/hora.
V 1/2 : 20 – 54 horas.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
41. OLANZAPINA:
MECANISMO DE ACCIÓN
No se encuentra
esclarecido, se
menciona que es
aún más complejo
que los otros
antipsicóticos.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
42. OLANZAPINA:
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagoniza receptores
dopaminérgicos (D1 a D4), con
mayor afinidad por D4.
Serotóninérgicos ( 5-HT2A, 5-HT2C, 5-
Ht3, 5-Ht6).
Muscarínicos (M1, M2 ,M3,M4 y M5.).
A1-adrenérgicos.
Histaminérgicos (H1)
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
43. OLANZAPINA:
MECANISMO DE ACCIÓN
Se ha propuesto en la esquizofrenia está
mediada a través de una combinación de
antagonismo en receptores de dopamina y
serotonina tipo 2 (5HT2).
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica Panamericana; 2008
44. OLANZAPINA:
MECANISMO DE ACCIÓN
Por antagonismo de
receptores
dopaminérgicos en vía
mesolimbica… Efecto
antipsicótico clásico.
Por antagonismo de
receptores en la vía
nigroestraiada produce
síntomas extrapiramidales.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
45. OLANZAPINA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Tratamiento sintomático de
esquizofrenia
a) Inicial: Disminuyen la
excitación, hostilidad y
falta de cooperación.
b) Mantenimiento: Requiere
de dosis más bajas.
Episodio maniaco
moderado o grave y
prevalencia de recaídas.
Trastorno Bipolar
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica Panamericana; 2008
46. OLANZAPINA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
En comprimidos de 7.5 y 10 mg .
La dosis inicial es de 10 mg día, con
ajuste posterior en intervalo de 5 a 20
mg día.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica
Panamericana; 2008
48. OLANZAPINA:
INTERACCIONES
Inhibidores de las isoenzimas CYP1 A2
(ciprofloxacíno) y CYPP2D6
(fluoxetina): Disminuye el aclaramiento
del fármaco.
Carbamacepina: Incrementa el
aclaramiento.
Diazepam: Hipotensión ortostática.
Alcohol: Sedación
Anticolinérgicos: Sumación de efectos.
Anti arrítmicos: Prolongación del
intervalo QT.
Velázquez; P. Lorenzo; Farmacología Básica y clínica 18ª Edición; Buenos Aires Argentina; Ed Médica Panamericana; 2008
52. RISPERIDONA:
ESQUIZOFRENIA
Es un trastorno mental
complejo que dificulta:
• Establecer la diferencia
entre lo que es real e
irreal.
• Pensar de manera
clara.
• Tener respuestas
emocionales normales.
• Actuar normalmente en
situaciones sociales.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
53. RISPERIDONA: MANÍA
BIPOLAR
Es una afección en la cual las
personas alternan entre
períodos de un estado de
ánimo muy bueno o irritable y
depresión. Las "fluctuaciones
en el estado de ánimo" entre
manía y depresión pueden ser
muy rápidas.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
54. RISPERIDONA
RISPERIDONA
• Esquizofrenia (adultos y >
13 Años) Episodios de
manía
• Manía y depresión juntos
Como agresividad,
autolesiones y cambios
repentinos de estado de
ánimo en adolescentes y
niños de 5 a 16 años de
edad con autismo.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
55. RISPERIDONA: MECANISMO
DE ACCIÓN
La RISPERIDONA es un
antagonista
monoaminérgico
selectivo gran
afinidad por los
receptores
serotoninérgicos 5-HT2
y dopaminérgicos D2.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
56. RISPERIDONA: MECANISMO
DE ACCIÓN
RISPERIDONA se une
también a los
receptores
adrenérgicos alfa1, y
con menor afinidad,
a los receptores
histaminérgicos H1 y
adrenérgicos alfa2.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
57. RISPERIDONA
A pesar que
RISPERIDONA es un
potente antagonista
D2,produce menor
depresión de la
actividad motora e
inducción de
catalepsia que los
neurolépticos
clásicos.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
59. RISPERIDONA:
FARMACOCINÉTICA
• Metabolismo:
Se metaboliza a 9-hidroxi-
risperidona mediante el
citocromo P-450 IID6, el cual
posee una acción
farmacológica similar al
risperidona. Risperidona y 9-
hidroxi-risperidona forman la
fracción antipsicótica
activa. Otro paso
metabólico de risperidona
es la N-dealquilación.
.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
60. RISPERIDONA:
FARMACOCINÉTICA
• Los niveles estables
de RISPERIDONA se
alcanzan en 1 día
en la mayoría de los
pacientes. Niveles
estables de 9-
hidroxi-risperidona
se alcanzan
después de 4-5 días
de dosificación.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
62. RISPERIDONA:
FARMACOCINÉTICA
• La unión de
RISPERIDONA a las
proteínas
plasmáticas es del
88%, la de 9-hidroxi-
risperidona es del
77%
• T ½ 3 horas
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
63. RISPERIDONA:
FARMACOCINÉTICA
• Excreción: Una
semana después de la
administración, el 70%
de la dosis se excreta
por orina y un 14% por
heces. En
orina, risperidona y 9-
hidroxi-risperidone
representan entre el 35
- 45% de la dosis. El
resto son metabolitos
inactivos.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
64. RISPERIDONA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Tratamiento de la
esquizofrenia (DSM-IV)
• Adultos: tratamiento
agudo y de
mantenimiento de la
esquizofrenia.
Adolescentes:
tratamiento de la
esquizofrenia en
adolescentes de 13 a
17 años.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
65. RISPERIDONA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Tratamiento de la manía
bipolar (DSM-IV)
• Monoterapia – Adultos
y niños y adolescentes:
tratamiento a corto
plazo de los episodios
maníacos agudos o
mixtos asociados con
el Trastorno Bipolar I en
adultos y en niños y
adolescentes de entre
10 y 17 años de edad.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
66. RISPERIDONA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Tratamiento Combinado–
Adultos
• La combinación de
Risperidona con litio o
valproato está
indicada para el
tratamiento a corto
plazo de los episodios
maníacos agudos
o episodios mixtos
asociados con el
Trastorno Bipolar I.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
68. RISPERIDONA:
INTERACCIONES
• Antagonizar el
efecto de
levodopa y de otros
agonistas
dopaminérgicos.
• Carbamacepina
disminuye los niveles
plasmáticos de la
porción
antipsicótica activa
de RISPERIDONA.
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71. RISPERIDONA: EFECTOS
ADVERSOS/TÓXICOS
Es difícil llegar a estos
debido a que el
medicamento es muy
seguro sin embargo
se clasifican en:
• Comunes:
insomnio, agitación,
ansiedad, cefaleas.
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72. RISPERIDONA: EFECTOS
ADVERSOS/TÓXICOS
• Poco comunes:
somnolencia, fatiga,
mareos, falta de
concentración,
constipación, dispepsia,
náuseas/vómitos, dolor
abdominal, visión borrosa,
priapismo, disfunción
eréctil, disfunción
eyaculatoria, disfunción
orgásmica, incontinencia
urinaria, rinitis, eritema y
otras reacciones alérgicas.
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
73. RISPERIDONA: EFECTOS
ADVERSOS/TÓXICOS
• Eventos
cerebrovasculares en
pacientes ancianos
con psicosis
relacionada a
demencia.
• Hiperglucemia y
diabetes mellitus
• Síndrome
neuroléptico maligno
• Disquinesias tardías
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm
75. RISPERIDONA: EFECTOS
ADVERSOS/TÓXICOS
Tratamiento en caso de
intoxicación:
Se deberá establecer y
mantener una vía aérea
permeable, y asegurar
una adecuada
oxigenación y
ventilación. Se deberá
considerar el lavado
gástrico (después de la
intubación, si el paciente
está inconsciente) y la
administración de carbón
activado
www.eutimia.com/psicofarmacos/antipsicoticos/risperidona.htm