Presentación rápida sobre Paludismo tipos del parásito, ciclo de vida en el humano, periodo de incubación, síntomas, diagnostico y tratamiento.

1. Paludismo
(Malaria)
Danilo Montejo
Manuela Montejo

2. Definición
Se debe a la infcción por
parásitos protozoarios del
género Plasmodium.
Se caracteriza por
episodios recurrentes de
fiebre aguda y escalofríos
cuando el parásito infecta
un gran número de
eritrocitos.
Se centra en regiones tropicales
La afectación puede ser grave,
sobre todo con el desarrollo
agudo de disfunción orgánica
grave o infección cronica y
repetida que puede conducir a
una anemia intensa.
Vector en Guatemala Anopheles darlingi
2

3. Organismos Patógenos
Plasmodium Falciparum responsable
de la mayoría de episodios de
paludismo Grave.
Plasmodium Vivax es casi igual de
común. (En Guatemala 97%)
Plasmodium Ovale
Plasmodium Malarie
Plasmodium Knowlesi
3
NO EN GUATEMALA

4. Epidemiología
La enfermedad es endémica en la
mayor parte de las regiones
tropicales, y abarca muchas áreas
de Sudamérica y Centroamérica.
El grupo etario con más riesgo
son los niños pequeños y
suponen el grueso de los casos
mortales.
El segundo grupo de alto
riesgo son las mujeres
embarazadas.
Con riesgo alto de morbilidad
materno y fetal. Esto dado
por P. Falciparum. Muerte
por bajo peso al nacer.
4

5. Paludismo en viajeros
Personas de cualquier edad que viajan pueden
manifestar síntomas varios meses después de ser
infectados.
Es la causa de enfermedad febril documentada con
mayor frecuencia al regreso de viajes a países
tropicales.
Transmitido por mosquitos locales, hemoderivados
o por diseminación congénita.
5

6. Transmisión del paludismo
El paludismo lo trasmite numerosas especies de
mosquitos del género Anopheles.
Los mosquitos anofelinos pican durante la noche.
6

7. Se ha iniciado un
nuevo intento a gran
escala para tratar de
controlar y en últimos
términos erradicar el
paludismo.
Lucha contra el paludimos
Medidas de control:
◎ Pulverización residencia
con insecticidas.
◎ Mosquitos impregnados
con insecticidas.
◎ Fármacos eficaces para
los afectados.
◎ Fármacos para
prevención.
7

8. Paludismo y VIH
El paludismo no
difiere notablemente
entre los afectados
por el VIH respecto a
los no infectados.
8
trimetoprim-sulfametoxazol
y antirretrovirales
Se han establecido diversas interacciones:
VIH desorganiza la respuesta inmune contra
el paludismo, por lo que aumenta la
incidencia y gravedad del cuadro.
El paludismo agudo eleva la carga viral del
VIH, por lo que puede incrementar el riesgo
de transmisión.
La infección por VIH puede asociarse a una
menor eficacia del tratamiento antipalúdico.
La administración de trimetoprim-
sulfametoxazol como tratamiento habitual
para VIH ofrece cierta protección contra el
paludismo.

9. 9

10. Periodo de incubación
El lapso entre la picadura del
mosquito infectante y la
aparición de síntomas
clínicos.
Algunas cepas del vivax en
zonas templadas tienen un
periodo de incubación de 8-
10 meses o más.
10
12-18 días
vivax

11. Rasgos de los parásitos
La manifestación más
frecuente es la fiebre que
coincide con la ruptura de
un gran número de
eritrocitos.
Parasitismo alto: infección
de 1% de los eritrocitos y
más de 1, 000,000
eritrocitos infectados por
µl de sangre.
El paludismo por P. Falciparum se
asocia a valores sumamente altos de
TNF-α y de otras citosinas
inflamatorias.
Citoadherencia: los parásitos provocan
que los eritrocitos se adhieran a otras
células endoteliales.
Los eritrocitos con parásitos maduros
no circulan, se adhieren al interior de
los vasos sanguíneos de pequeño
calibre en el cerebro y otros órganos,
que en cifras altas causan disfunción
orgánica.
Impide su paso por el bazo.
11

12. Citoadherencia puede causar:
◎ Paludismo cerebral
◎ Coma
◎ Edema de pulmón no cardiogénico
◎ Compromiso respiratorio grave
◎ Insuficiencia renal
◎ Anemia grave
◎ Acidosis
◎ Hipoglucemia
12

13. Mujeres Primigestas carecen de anticuerpos específicos
para paludismo por lo que están expuestas a un riesgo
alto de morbilidad y anemia secundaria por elevada carga
de parásitos en la placenta, retraso en el crecimiento del
feto, aborto espontaneo y bajo peso al nacer.
La causa frecuente de muerte es la anemia grave por
destrucción de eritrocitos infectados y no infectados, la
disminución de la hematopoyesis y las hemorragias.
13

14. Plasmodium Falciparum utiliza una variación
antigénica para evitar la respuesta inmunitaria. La
proteína 1 de la membrana eritrocítica de
Plasmodium Falciparum (PfEMP-1). Está en la
superficie del eritrocito y sirve como blanco para
la respuesta inmunitaria.
Los parásitos cambian la PfEMP-1 para bloquear
la respuesta inmune.
14

15. “El paludismo causado por Plasmodium
Vivax no provoca citoadhesión pero
puede provocar cuadros graves con
compromiso respiratorio y es propenso
a desencadenar ruptura esplénica.
15

16. Inmunidad del huésped y genética
La inmunidad al paludismo va
desarrollándose
gradualmente y requiere de
múltiples infecciones para
adquirir cierta protección
contra los cuadros graves
pues esta no es completa.
Patología con cierta
protección al paludismo:
◎ Hemoglobina falciforme.
◎ Hemoglobinas C y E.
◎ Talasemia.
◎ Déficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
◎ Ovalocitosis.
Antígeno Duffy:
Principal receptor de
quimiocina eritrocítica
para acoplamiento e
invasión del
Plasmodium Vivax.
16

17. Manifestaciones Clínicas
El rasgo característico
Fiebre
◎ Cefalea
◎ Fatiga
◎ Malestar
◎ Mialgia
◎ Artralgia
◎ Escalofríos
◎ Confusión
◎ Fiebre alta
◎ Sudoración
◎ Tos
◎ Dolor torácico
◎ Dolor abdominal
◎ Anorexia
◎ Nauseas
◎ Vómitos
◎ Diarrea
17

18. Las convulsiones a menudos son debido a la fiebre, en
niños o pueden ser parte de un cuadro neurológico
grave.
Signos físicos:
◉ Anemia
◉ Ictericia
◉ Esplenomegalia
◉ Hepatomegalia leve
Las pruebas de laboratorio muestran normalmente
anemia, trombocitopenia y anomalías de las funciones
hepática y renal.
18

19. Disfunción orgánica o cuadro grave.
◎ Deterioro de la
conciencia
◎ Convulsiones
◎ Dificultad respiratoria
◎ Shock
◎ Acidosis
◎ Anemia intensa
◎ Sangrado excesivo
◎ Hipoglucemia
◎ Ictericia
◎ hemoglobinuria
◎ Deterioro renal

20. Carga parasitaria alta:
Parasitemia periférica > 5% o > 200,000
parásitos/µl
El paludismo cerebral es la complicación más
grave en niños:
◉ Alteración de la conciencia
◉ Posturas anormales
◉ Defectos neurológicos focales
◉ Patrones respiratorios anormales
◉ Coma profundo

21. Insuficiencia respiratoria se debe a edema pulmonar no
cardiogénico, la insuficiencia renal aguda es más
frecuente en adultos y se debe a hipoperfusión y a
necrosis tubular aguda, la hipoglucemia es habitual
debido al consumo de glucosa por parte de los
parásitos, la cifra de la glucemia debe monitorizarse
Infección bacteriana y sepsis pueden coexistir en el
paludismo, administración preventiva de antibiótico.
Las infecciones palúdicas crónicas pueden complicarse
con esplenomegalia masiva y signos de
hiperesplenismo.
21

22. MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS DE
PALUDISMO.

23. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CUADROS FEBRILES Y RIESGO DE PALUDISMO
 Diagnóstico rápido - identificar la especie.
 Tratamiento distinto según especie.
 Paludismo causa frecuente de cuadros febriles.
 Diagnóstico solo en presencia de cuadros febriles.
 Antecedente de viaje + fiebre.
 Área endémica: zonas rurales subsaharicas.
23

24.  P. Falciparum: incuba en un tiempo corto en no
inmunes.
 Los síntomas inician a aparecer en los dos
primeros meses después del regreso en más del
90% de los viajeros.
 Infección con otras especies pueden debutar de
varios meses hasta un año después de la
exposición.
24

25. FROTE GRUESO
permite identificar
la presencia del
parásito pero no
su morfología.
En áreas
endémicas.
FROTIS
SANGUÍNEO
25
FROTE DELGADO
permite
identificar
morfología del
parásito.
En zonas
infrecuentes.

26. “P. Falciparum se aprecian parásitos no
sexuados con forma anillada.
P. Vivax y P. Ovale aumentan el tamaño
del eritrocito o se torna ovoide,
manchas de Schüffner.
P. Malariae y P. Knowlesi
intraeritrocitos tienen forma alargada.
26

27. Los gametocitos en
estadío sexual también
pueden verse en los
frotis sanguíneos, la
mayoria de los
tratamientos no
erradica a los
gametocitos.
27

28. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
◎ Es un medio novedoso e importante.
◎ Detección colorimétrica de uno o dos
antígenos.
◎ Dos proteínas ricas en histamina.
◎ Una presente solo en P. falciparum.
◎ Detección de lactato deshidrogenasa y
aldolasa.
◎ Pruebas rápidas – estándar.
28

29. OTRAS PRUEBAS
DIAGÓSTICAS.
Pruebas serológicas.
PCR.
29

30. 30
TRATAMIENTO
Para P. falciparum
desafiado por resistencia.
Paludismo secundarios de
las otras especies tratados
con cloroquina.
P. Vivax resistente puede
tratarse con terapia de
paludismo falciparum.

31. CLOROQUINA
Para tratar paludismo por 60
años.
Tratamiento de elección
para no falciparum.
Eficacia rápida y bien
tolerada.
Eficaz como profilaxis.
CLOROQUINA Y OTRAS AMINOQUINOLINAS
PRIMAQUINA
Para erradicar las formas
hepáticas latentes y vivas
de P. vivax y P. ovale.
31

32. AMODIAQUINA
Actividad contra parásitos
resistentes a cloroquina por
mayor potencia.
No monoterapia.
Poco tolerado.
Hepatotoxicidad y toxicidad
a médula ósea.
No profilaxis.
CLOROQUINA Y OTRAS AMINOQUINOLINAS
PIPERAQUINA
Es más tolerada que la
amodiaquina.
Actualmente no se
reporta resistencia.
32

33. MEFLOQUINA
Terapia y
quimioprofilaxis
eficaz para
falciparum
resistente a
cloroquina.
Resistencia
infrecuente.
ARTESUANO
Para tratar
falciparum.
Recomendado para
profilaxis.
Bien tolerado.
Toxicidad
neurógena y
digestiva.
HALOFANTRINA
Eficaz.
Pelibro de
trastornos del
ritmo cardiaco.
33
LUMEFANTRINA.
Artemetero –
lumefantrina.
No peligroso para
el ritmo cardíaco.

34. QUININA Y QUINIDINA
◎Quinina posee una acción rápida frente a todas las especies,
pocos casos de resistencia por P. falciparum.
◎Puede usarse para tratar paludismo no complicado.
◎Por toxicida digestiva es difícil tolerar un ciclo de 7 días.
◎Se mejora al realizar ciclos de tres días en combinación.
◎Quinina IV en casos graves.
◎Quinidina IV tratamiento estandar pero monitorear la
toxicidad cardíaca.
34

35. PRIMAQUINA
◎Elimina las formas hepáticas latentes de
P. vivax y ovale.
◎Eficaz para profilaxis de P. falciparum y
otras especies.
◎Produce hemólisis o
metahemoglobinemia en deficiencia de
glucosa – 6- fosfato desidrogenasa.
35

36. INHIBIDORES DEL METABOLISMO DEL FOSFATO.
◎Enzimas dihidrofolato reductasa y la dihidropteroato sintasa.
◎Sulfadoxina – pirimetamina para falciparum no complicado.
◎Proguanilo + atovacuona para inhibir dihidrofolato reductasa.
◎Quimioprofilaxis.
◎Resitencia.
◎Toxicidas dermatológica poco frecuente pero mortales.
◎Quimio protección + amodiquina.
36

37. Trimetroprim – sulfametoxazol
profilaxis para infecciones oportunistas
en VIH.
Cierta protección en áfrica.
37

38. ARTEMICINAS
Eliminación rápida de los parásitos.
Contra gametocitos.
Acción corta.
Régimen de 3 días.
Combinado para tratar P. falciparum.
Artemetero – lumefantrina* o
dihidroartemisinina – piperaquina.
Administración IV mejor para tratar paludismo
grave por lo que debería considerarse de
primera línea.
38

39. ATOVACUONA - PROGUANILO
Inhibe la dihidrofolato reductasa.
Eficacia excelente contra P. falciparum.
Mayor eficacia – menor toxicidad.
Efectos adversos: síntomas digestivos, elevación
de las enzimas hepáticas, cefalea y exantema.
39

40. ANTIBIÓTICO
TETRACICLINAS Y CLINDAMICINA pueden
sustituir a la quinina.
DOXICICLINA eficaz para quimioprofilaxis en la
mayorías de casos de P. falciparum.
Recomendado en personas que viajan a lugares
endémicos.
Macrólidos con actividad antipalúdica.
40

41. PALUDISMO GRAVE
EMERGENCIA MÉDICA – tratamiento por vía
parenteral.
Quinina o quinidina IV.
Artesunato, más eficaz, menos toxico.
Disponibilidad?
41

42. ABORDAJE
Cuidados de enfermerías.
Mantenimiento de líquidos, electrolitos y
glucosa.
Soporte respiratorio y hemodinámico.
Valoración de transfunsión sanguínea.
Antipiréticos.
Antibióticos.
Hemodiálisis o hemofiltración.
42

43. CONTROL DEL
VERTOR.
MOSQUITERO.
PREVENCIÓN.
INSECTICIDAD
O
REPELENTES.
43
RTS,S?

44. PREVENCIÓN DEL VIAJERO
44

45. PRONÓSTICO
Paludismo secundario a P. vivax, P. ovale o P. malariae
responden bien al tratamiento y se recuperan sin
complicaciones.
P. Falciparum responde bien si se trata en el momento
oportuno.
Mortalidad de 0.1%.
Retardo en la aparición de síntomas = mayor mortalidad.
Parasitemia intensa o con signos de paludismo grave
redice una evolución desfavorable.
45

46. And tables to compare data
46

47. Thanks!
47