Medicina

1. Descargado de ClinicalKey.es desde Fundacion Universitaria Juan N Corpas mayo 31, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
DENGUE Y MALARIA
Estadio infectante y diagnóstico del Plasmodium Spp
El estadio infectante inicia en el ciclo exoeritrocitario (ciclo inicial del Plasmodium) en donde el esporozoito se
transforma en esquizonte tisular una vez ingresado al torrente sanguíneo, viaja hasta llegar al hígado e infectar los
hepatocitos, sale de la célula y pasa a trofozoito inmaduro, el cual va a ingresar a los glóbulos rojos.
En segundo lugar tenemos el estadio diagnóstico, que se desarrolla en el segundo ciclo del Plasmodium Spp; ciclo
eritrocitario, en donde el trofozoito inmaduro una vez penetra la membrana del glóbulo rojo se transforma en
esquizonte inmaduro, rompe la membrana del glóbulo rojo y libera 1 merozoito y 2 gametocitos que van a infectar
un nuevo glóbulo rojo.
Malaria complicada; forma clínica
El cuadro clínico característico se fiebre mayor a 38°, escalofríos, cefalea, disminución del hematocrito (anemia), con
complicaciones como convulsiones y estado de coma.
Tratamiento para Plasmodium Falciparum
El tratamiento consiste en el manejo de artemisa + lumefantrine como primera opción pero su tratamiento es diferente
a otros por la gran proporción de pacientes que generan resistencia a la artemisa, por lo que se suministra una segunda
opción que consiste en clindamicina + primaquina.
Es esencial no administrar no administrar la artemisa en monoterapia evitando así el riesgo de resistencia al fármaco
y se recomiendan las presentaciones en dosis fijas.
Serotipos circulantes del virus del Dengue en Colombia
Los serotipos del Dengue son: Dengue 1, Dengue 2, Dengue 3 y Dengue 4. El dengue y el dengue grave son
endémicos; se encuentra distribuido en territorios que tienen hasta 1800msnm en áreas tropicales y subtropicales, y
los cuatro serotipos de dengue circulan de forma concomitante en los humanos y en el Aedes. La infección tiene un
espectro amplio, que va desde un síndrome viral no específico, a enfermedad fatal.
Paraclínicos de mayor importancia en pacientes con Dengue
Inmunofluorescencia directa.
ELISA, FASTE-ELISA.
Hemaglutinación directa.
Referencias
http://www.who.int/malaria/areas/treatment/overview/es/
http://es.slideshare.net/Arcana24/plasmodium-1945877
http://www.ins.gov.co/lineas-de-accion/Subdireccion-Vigilancia/sivigila/Protocolos%20SIVIGILA/PRO%20Dengue.pdf

2. Descargado de ClinicalKey.es desde Fundacion Universitaria Juan N Corpas mayo 31, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Correo de los lectores
Figura 3. Detalle de las lesiones.
a la familia sobre la duración, benignidad y ausencia de contagio
del proceso.
Una reciente colaboración Cochrane6 que revisó la literatura so-
bre diferentes tipos de tratamientos utilizados ha demostrado que
no existe evidencia de la eficacia de tratamientos tópicos (emolien-
tes, antihistamínicos y corticoides) ni sistémicos (antihistamínicos,
corticoides, agentes antivirales y glicirricina). Solo existe alguna
evidencia con la eritromicina vía oral7, que puede acortar la dura-
ción del rash y mejorar el prurito, pero se necesitan más estudios.
Sin embargo, actualmente, no se puede recomendar ningún trata-
miento, desde los Principios de la medicina basada en la evidencia.
Salomé Lardies Galindoa, Blanca Lozoya Serranob,*
y Rosa Bárcena Miguelc
aR4 Medicina Familiar y Comunitaria. Área Norte Madrid. Centro
de Salud del Barrio del Pilar. Madrid. España.
bEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención
Rural Torrelaguna. Área Norte. Madrid. España.
cDiplomada Universitaria en Enfermería. Servicio de Atención Rural
Torrelaguna. Área Norte. Madrid. España.
*Correo electrónico: blancalozoya@gmail.com
Bibliografía
1. Pérez A. Liquen Plano. Otras enfermedades eritematoescamosas. Pablo
Lazaro Ochaita. Dermatologia. Texto y Atlas. Madrid: Meditécnica;
2003. p. 383-4.
2. Rodríguez G, Browning JC. Pitiriasis rasada y sus diagnosticos diferen-
ciales. Curr Opin Pediatr. 2009;21:481-5.
3. Canpolat B, Adisen E, Bozdayi G, Yucel A, Fidan I, Aksakal N, et al.
The role of human herpesvirus 6, humanherpesvirus 7, Epstein-Barr vi-
rus and Cytomegalovirus in the aetiology of pityrirasis rosea. European
Academy of Dermatologyand Venereology. 2009;23:16-21.
4. Drago F, Brocolo F, Rebora A. Pityriasis Anupdate with a critical appra-
sial of its possible herpesviral etiology.AmericanAcademy of Dermato-
logy, Inc. doi:10.1016/j.jaad.2008.07.045.
5. González LM, Allen R, Janniger C. Pityriasis rosea: An important papu-
losquamous disorder. International Journal of Dermatology. 2005,44:
757-64.
6. Chuh AA, Dofitas BL, Comisel GG, Reveiz L, Sharma V, Garner SE, et
al. Interventions for pityriasis rosea. Cochrane Database Syst Rev 2007;
(2):CD005068. DOI:10.1002/14651858.CD005068.pub2.
7. Drago F, Rebora A. Treatments of Pityriasis Rosea. Departement of En-
docrinological and Medical Sciences, Seccion of Dermetology. Génova:
University of Génova, Italia.
Manifestaciones atípicas
en malaria por Plasmodium
falciparum
Sr. Director:
Presentamos el caso de un paciente varón de 48 años procedente
de Mali, residente en España desde hace 16 años sin otros antece-
dentes de interés.
En tratamiento desde hace 3 días con amoxicilina y paracetamol
por infección respiratoria diagnosticada en urgencias hospitalarias
(fiebre, tos escasa con expectoración amarillenta y mala tolerancia
a alimentos; radiografía de tórax y abdomen normal). Acude al cen-
tro de salud por vómitos posprandiales persistentes y coluria, ade-
más refiere astenia y anorexia. No dolor abdominal. No disuria.
Deposiciones normales. No sabe si sigue con fiebre (no tiene ter-
mómetro, no parece darle importancia, cierta barrera idiomática).
Exploración física:temperatura37,4 °C, tensión arterial105/74 mmHg,
frecuencia cardíaca 110 latidos por minuto. Leve subictericia con-
juntival. Resto de exploración, incluido abdomen, normal. Orina
colúrica. Combur test: urobilinógeno++++.
Se deriva a urgencias hospitalarias donde se realizan radiografía
de tórax, radiografía de abdomen y ecografía abdominal, sin ha-
llazgos patológicos. Hemograma: trombopenia (39.000 plaquetas),
leucopenia (3.200 leucocitos) con fórmula normal. No anemia.
Bioquímica: bilirrubina total 1,1, resto normal. Coagulación nor-
mal. Durante el ingreso presenta anemia normocítica (hemoglobi-
na 10,9) e hiperbilirrubinemia (bilirrubina total 1,6, bilirrubina di-
recta 1,1).
En una nueva anamnesis refiere un reciente viaje a su país de
origen, con regreso hace 2 semanas sin haber realizado profilaxis.
Se realiza gota gruesa: parasitación 1 por 1.000 por Plasmodium
falciparum (P. falciparum). Antígeno de Plasmodium positivo.
Presenta buena evolución clínica y analítica tras tratamiento con
atovacuona/hidrocloruro de proguanil.
La malaria es una infección causada por protozoos intracelulares
del género Plasmodium. La enfermedad se transmite a través de la
picadura de las hembras de mosquito del género Anopheles. De las
5 especies que infectan al hombre, el P. falciparum es el más viru-
lento y el responsable de las formas graves de la enfermedad1. Áfri-
ca subsahariana es zona endémica para el mismo.
Los datos clínicos clásicos de la malaria son la fiebre, la cefalea
intensa y las artromialgias. Habitualmente hay anemia por la supre-
sión de la producción de eritrocitos y hemólisis (más intensa en la
malaria por P. falciparum ya que se ven afectados tanto los hema-
tíes maduros como las formas jóvenes). La esplenomegalia se da
sobre todo en áreas endémicas tras episodios repetidos.
Ocasionalmente, ofrece manifestaciones atípicas como síntomas
gastrointestinales (habitualmente diarrea) o respiratorios (tos)1, que
pueden provocar errores diagnósticos. Aunque la presencia de fie-
bre es característica de la malaria, su ausencia no la descarta1.
La malaria importada es la forma epidemiológica más importan-
te de nuestro país. En el 96% de los casos no se ha hecho una qui-
mioprofilaxis completa1. Los viajeros originarios de zonas endémi-

3. Descargado de ClinicalKey.es desde Fundacion Universitaria Juan N Corpas mayo 31, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
436 FMC. 2013;20(7):435-9

4. Descargado de ClinicalKey.es desde Fundacion Universitaria Juan N Corpas mayo 31, 2016.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2016. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Correo de los lectores
cas son los que más riesgo tienen de adquirir malaria durante los
viajes a sus países de origen, ya que suelen viajar durante más
tiempo que el resto de viajeros (exceptuando los cooperantes) y lo
hacen a zonas y en condiciones de más riesgo2.
En una zona no endémica como es España, la sospecha de palu-
dismo es clave para la rapidez de su diagnóstico y su tratamiento.
El médico de familia es, además, fundamental en la prevención no
solo del viajero que acude a nuestra consultapor ese motivo, sino del
inmigrante que es probable que en algún momento haga un via- je a
su país de origen y que puede no ser consciente del riesgo ni de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Mario Ordóñez Navarroa,*, Maite Aizpún Sarab
y Leyre Adrián Arrietac
aEspecialista en Medicina Familiary Comunitaria. Servicio de Urgencias
Rurales. Cintruénigo. Navarra. España.
bEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias
Rurales. Corella. Navarra. España.
cEspecialista en Medicina Familiary Comunitaria. Servicio de Urgencias
Rurales. Lesaka. Navarra. España.
*Correo electrónico: mordonezn@hotmail.com
Bibliografía
1. Pérez JL, Carranza-Rodríguez C, Rojas JV, MuroA. Malaria. Medicine.
2010;10:3642-53.
2. Gascón i Brustenga J. Paludismo importado por inmigrantes. Anales del
sistema sanitariode Navarra.2006; 29 (Suppl 1):121-5.
Infarto de arteria cerebelosa
posteroinferior o síndrome
de Wallenberg
Sr. Director:
Presentamos el caso de un paciente de 72 años, diabético y disli-
pémico que acude al servicio de urgencias por dificultad para tragar
y hormigueo en hemicara derecha que se habían iniciado un día an-
tes. Horas después, comenzó con mareo y giro de objetos y sensa-
ción nauseosa.
En la exploración neurológica en su asistencia en urgencias se
evidencia ptosis palpebralizquierdacon miosis izquierda (síndro- me
de Horner izquierdo), paresia facial izquierda (VII par izquier- do),
ausencia de reflejo nauseoso y úvula con ligera desviación (IX y X
par), así como hipoestesia de hemicuerpo derecho. El resto de la
exploración neurológica se evidenció como normal.
En la tomografía computarizada craneal (fig. 1), realizada a las
30 h del inicio de la sintomatología, puede observarse el infarto ce-
rebeloso izquierdo agudo. Con el diagnóstico de síndrome de
Wallenberg se procede al ingreso en el servicio de neurología.
El síndrome de Wallenberg es producido por la oclusión trombó-
tica ateroestenótica de la arteria cerebelosa posteroinferior1 (fig. 2).
En algunos casos, el origen es embólico, mientras que en pacientes
jóvenes puede deberse a una disección de la arteria vertebral. La ar-
teria cerebelosa posteroinferior es la principal rama de la arteria
vertebral que irriga gran parte del bulbo raquídeo y la porción infe-
rior de los hemisferios cerebelosos2.
El síndrome de Wallenberg se caracteriza por la afectación de
los pares craneales V, IX, X y XI. Puede comenzar por la aparición
de vértigo súbito, náuseas, vómitos y nistagmo (debido al compro-
miso de los núcleos vestibulares), seguido de ataxia ipsilateral
(afectación del cuerpo restiforme), hipertonicidad muscular, latero-
pulsión y otros signos cerebelosos. Puede haber dolor y parestesia
facial, tos, disfagia, disfonía y paresia ipsilateral del paladar y de la
Figura 1. Tomografía computarizada craneal realizada a las 30 h
del inicio de la sintomatología donde se evidencia un área de hipo-
densidad en zona cerebelosa izquierda.
Figura 2. Polígono de Willis. En azul y señalada, la arteria cerebelo-
sa posteroinferior.
cuerda vocal con disminución del reflejo nauseoso (por compromi-
so del IX y X par). El dolor facial no es raro en este síndrome.
También pueden presentar síndrome de Horner ipsilateral (enoftal-
mos, ptosis, miosis y anhidrosis), por afectación de fibras simpáti-
cas descendentes desde el hipotálamo3,4.
FMC. 2013;20( 7):435- 9 437