Este documento presenta información sobre la enfermedad de Chagas congénita en América Latina. Resume datos epidemiológicos sobre la prevalencia de la infección en embarazadas y la incidencia de transmisión de madre a hijo en diferentes países. Explica la fisiopatología de la transmisión transplacentaria y los factores maternos e infantiles que pueden prevenir la infección del feto. También describe las manifestaciones patológicas observadas en placentas y productos de la gestación infectados.

1. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
Freilij H, Biancardi M, Lapeña A, Ballering G, Altcheh J.
Servicio de Parasitología y Enfermedad de Chagas.
Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Gallo 1330 (1425), Buenos Aires. Argentina.
freilij@uolsinectis.com.ar,
INTRODUCCION
El plan de lucha contra el vector y las mejoras en los controles de los hemoderivados impulsado
por la Iniciativa del Cono Sur (OMS) posibilitó disminuir la incidencia de casos nuevos en áreas
rurales y los producidos por transfusiones1. Por otro lado, las migraciones crecientes desde zonas
rurales hacia áreas urbanas que ocurren en América latina cambiaron el patrón epidemiológico
tradicional; la enfermedad de Chagas se urbanizó2. La imposibilidad de emplear el tratamiento
parasiticida a las mujeres infectadas en edad reproductiva no permite evitar la aparición
permanente de nuevos casos congénitos. Pero los niños que nacen infectados tienen una curación
cercana al 100% si el tratamiento se establece en los primeros meses de vida.
Todo esto genera la necesidad de implementar sistemáticamente en áreas urbanas y rurales
el estudio de todos los hijos nacidos de madre con esta endemia.
El primer registro de infección por T. cruzi congénita fue realizado por Carlos Chagas en 1.9113,4
quien observó 2 recién nacidos con crisis convulsivas que fallecieron a los 6 y 8 días de vida y
cuyas autopsias revelaron la presencia del parásito. Debieron pasar cerca de 40 años para que
Dao5, en Venezuela en el año 1.949, describa el hallazgo del T. cruzi en sangre en un recién
nacido de 2 días de vida. Los primeros casos en nuestro país fueron descriptos por Jörg y
Romaña en 19536-8. En Chile, Howard9-11 publica los primeros casos, mientras que en Brasil,
Rezende y Bittencourt lo hacen en 1.95912,13. Estas descripciones se basaban en pacientes que
presentaban importantes manifestaciones clínicas, lo que hizo presumir en un primer momento
que la enfermedad de Chagas congénita generaba importante morbilidad. En la década del 70
Bittencourt y col14-21, demostraron el hallazgo del T. cruzi en la anatomía patológica de fetos y
mortinatos.
A partir de los trabajos prospectivos en los que se estudian todos los hijos nacidos de madres con
serología positiva, se comprobó que la mayor parte de los neonatos infectados son asintomáticos.
EPIDEMIOLOGIA
Presentamos datos epidemiológicos obtenidos de publicaciones y de organismos públicos
vinculados a la prevalencia de infección en las embarazadas y la incidencia de transmisión
transplacentaria de algunos países de Sudamérica.
Estudios previos sobre la infección en embarazadas muestran que la prevalencia en áreas
urbanas y rurales de países latinoamericanos oscilaban entre el 4 y el 52% 22. En una provincia
del NO argentino se estudiaron 16.842 embarazadas entre los años 1.992 y el 1.994, la
prevalencia fue del 5,5%23. Un estudio durante 1.999 en embarazadas pertenecientes a 13
provincias argentinas mostró que el 9% de 58.196 presentaron serología reactiva24.
La mayoría de las embarazadas infectadas no presentan síntomas o signos atribuibles a la
enfermedad de Chagas24. Votta y col. hallaron en gestantes sólo un 10% de bloqueo de rama
derecha, sin ningún síntoma25,26. La ausencia de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas
podría deberse a que la edad de mayor fertilidad es inferior a los 30 años, mientras que la
aparición de los trastornos cardiológicos en la enfermedad de Chagas se evidencian generalmente
a partir de los 40 años22.
La transmisión transplacentaria en Santa Cruz, Bolivia, fue del 9,5% de los hijos nacidos de
910 madres infectadas27 y en San Pablo, Brasil, fue de 5,17% 28. En Argentina en la década del
’70 fue de 1,9% (rango: 0,1 a 3,5), en los ´80 de 2,5% (rango: 0,7 a 10,4) y en los ’90 entre 2,6 y
6,7%24.
En el marco de la Coordinación Nacional de Control de Vectores del Programa Nacional de
Chagas, se estudiaron durante 1.997, 1.689 hijos de madres infectadas de cinco provincias
argentinas (Córdoba, La Pampa, La Rioja, San Juan y Tucumán) se registraron 68 casos (3,8%)
de infección congénita, con una incidencia que varió desde 5,6% en La Rioja, al 2,9% en

2. Córdoba1. En el año 2.000 se estudiaron 131.909 mujeres embarazadas, de las cuales 8.442
(4,4%) presentaban serología reactiva. Se estudiaron solo el 41,2% de sus hijos (3.478) y la
incidencia de infección connatal fue del 4,74% (rango: 2,23 – 12,37). En el año 2001 se
estudiaron 153.266 embarazadas de las cuales 8.735 (5,7%), presentaban serología reactiva. El
estudio del 68,6% de sus hijos (5.992), mostró una incidencia de infección connatal del 1,54%
(0,83 – 5,88). Esta disminución notoria de la incidencia respecto al año anterior se debería a la
falta de un correcto seguimiento durante el primer año de vida. Estudiamos la transmisión
transplacentaria entre los años 1.995 y 2.002 en una maternidad de la Seguridad Social de la
Ciudad de Buenos Aires donde se asisten familias de clase media. Detectamos que de los 159
hijos de madre con Chagas, el 2,52% estaban infectados. Si tenemos en cuenta que en la
Argentina se producen alrededor de 700.000 partos por año, vemos que el estudio de las
embarazadas y la detección de la transmisión en sus hijos es inadecuado.
Varios países del área endémica no generaron medidas adecuadas en el control y estudio de esta
endemia; un ejemplo de esto es México, donde la primer comunicación de un niño con Chagas
congénito se produjo en 199829.
Recientes datos de prevalencia de la enfermedad de Chagas en la población latinoamericana que
migró a países del área no endémica, mostraron que el 2% en Berlín 30, el 6% en Belice31 y el
0,4% en Houston32 estaban infectados. Esto sugiere la necesidad de realizar el estudio de los
niños nacidos de madres infectadas de la población latinoamericana, residentes en zonas no
endémicas.
FISIOPATOLOGIA
Para que se produzca la infección transplacentaria debe existir parasitemia en la embarazada. El
T. cruzi genera en el hospedero una infección persistente, por lo cual este parásito puede hallarse
en sangre tanto en la fase aguda como crónica. Este hecho biológico determina que:
1. una embarazada pueda transmitir el parásito en cualquier estadio de la infección.
2. una madre infectada puede transmitir la infección en uno o más de sus embarazos.
La infección aguda durante la gestación aumenta el riesgo de transmisión transplacentaria; en los
pocos casos publicados5,10,33-37 se produjo en el 71% de esos embarazos; el 57% de esos partos
fueron prematuros.
En el Servicio de Parasitología y Enfermedad de Chagas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez
hemos asistido a 26 familias con más de un hijo infectado por vía transplacentaria. También
asistimos niños, cuyas madres habían adquirido la infección por vía transplacentaria, esto es
conocido como Chagas congénito de segunda generación, evento observado por otros
investigadores38.
El T. cruzi invade y se multiplica en las células de Hofbauer, los tripomastigotes liberados
posteriormente pueden invadir al embrión o feto. Esto puede ocurrir aun antes del cuarto mes de
gestación cuando el epitelio trofoblástico presenta mayor desarrollo. Se ha comprobado una
relación directa entre el compromiso inflamatorio de la placenta y la morbilidad fetal 39. Aunque
es llamativo el hallazgo de placentas parasitadas sin infección en el neonato33,40.
Durante la gestación se demostró un aumento de la replicación del T. cruzi. Mediante
xenodiagnóstico se detectó un incremento de la parasitemia especialmente durante el último
trimestre41; otro estudio que refuerza este hallazgo, es la detección de IgM específica al final del
embarazo42.
Algunos autores describieron que la infección materna es causal de aborto en el segundo
trimestre16 y aumenta el riesgo de parto prematuro 15,43,44. Otros trabajos no encontraron dicha
relación39,45.
En un modelo experimental de infección congénita empleando ratones hembras de la cepa Swiss
infectados con la cepa Tulahuén, no se observó modificación en la fecundidad, no obstante
existieron diferencias en el número de crías y en la sobrevida de las mismas46. Solanas y col.
trabajando con ratones C3H/HeN infectados con las cepas RA y K98 observó diferencias en la
fecundidad, en la producción de abortos y en la presencia parasitaria en la cría47. Estos estudios
sugieren que la cepa sería un factor determinante en distintos aspectos de la infección congénita.

3. Hay muy pocas evidencias para afirmar que el niño puede adquirir el parásito por vía de la leche
materna; Mazza48 y Medina López34 refieren el hallazgo de tripomastigotes en la leche de madres
que cursaban la fase aguda. Otro autor no confirmó este dato 8. Se ha descripto un solo caso de
infección humana por vía de la lactancia, aunque debe señalarse que la madre presentaba heridas
sangrantes en los pezones, por lo que la vía oral de infección no pudo descartarse 49. Un número
bajo de crías libres de infección alimentadas por ratones hembras con infección aguda
adquirieron el parásito a través de la lactancia50. Analizando los datos anteriormente enumerados,
al momento actual, la infección materna no debe ser considerada contraindicación para la
lactancia.
Existen varios factores en la placenta y en el sistema inmune de la díada madre-hijo que impiden
la infección en el producto de la concepción
Frank y col. observaron una mortalidad del 76,1% de los tripomastigotes incubados con la
fracción lisosomal de la placenta. Los parásitos que sobrevivieron presentaron una menor
infectividad de células VERO y la parasitemia que produjeron al inocularlos en ratones fue
menor51.
Un factor de la inmunidad innata es la capacidad parasiticida de los macrófagos. Esta capacidad
depende del factor estimulador de colonias. Orchansky demostró que el receptor de esta sustancia
en los hijos no infectados de madres con enfermedad de Chagas presenta una adecuada función;
en cambio algunos de los niños con Chagas congénito tenían dicha función alterada52.
La infección por T. cruzi de la madre induce la activación de los linfocitos T del feto in útero.
Los linfocitos de los neonatos no infectados, nacidos de madre con enfermedad de Chagas
produjeron factores pro-inflamatorios (IL-1β, IL-6 y TNF-α) y anti-inflamatorios (IL-10 y TNF-
receptor) en presencia de antígeno del parásito. Esta modulación materna de la inmunidad innata
podría tener efectos protectores, limitando la infección transplacentaria53.
Pese a los esfuerzos de los investigadores en el estudio de placentas de madres infectadas54, la
detección del parasitismo en tejidos de fetos55 y la investigación parasitológica y serológica
durante el primer año de vida en hijos de madres infectadas por T. cruzi56, quedan aún muchos
enigmas por resolver.
PATOLOGIA
La anatomía patológica de la infección congénita comprende el estudio de las lesiones de la
placenta y del producto de la gestación.
Las lesiones placentarias se caracterizan por focos inflamatorios agudos y/o crónicos, áreas de
necrosis, granulomas con células gigantes y parásitos en células trofoblásticas y macrófagos.
Todo esto constituye una vellositis e intervellositis de variable intensidad. Las observaciones
publicadas en nuestro país, demuestran en general lesiones menos intensas que las halladas por
Bittencourt14 en el estado de Bahía, Brasil. Votta y col.45 hallaron lesiones inflamatorias en el
41,6% y nidos de amastigotes en el 2,3% de 130 placentas estudiadas. La presencia del parásito
en placenta no tendría necesariamente una estricta correlación con la infección fetal, dado que se
observaron casos de enfermedad de Chagas congénita sin hallazgo histológico de T. cruzi45 y
también nidación placentaria, sin infección fetal10. Las placentas parasitadas de pacientes con
infección crónica no presentaron alteraciones macroscópicas. La histología mostró nidos de
amastigotes rodeados por inflamación mononuclear de variable intensidad, localizadas en la
decidua y en la placa amniocorial, no refiriendo lesiones vellositarias. También se observó
parasitismo del cordón umbilical en el 44% de los casos40. La diferente localización e intensidad
de las lesiones con respecto a otras publicaciones explicaría la ausencia de mortalidad y baja
morbilidad observada en los niños nacidos en esta población. Barousse y col.57 no hallaron
diferencias significativas en las alteraciones histopatológicas con respecto a placentas normales.
La anatomía patológica de la infección fetal se realizó en casos severos que fallecieron luego del
nacimiento, en mortinatos y abortos. Bittencourt y col.20 observaron que las lesiones eran
predominantemente reticuloendoteliales o del músculo esquelético. Los cambios histopatológicos
semejan bastante las lesiones severas del período agudo. Las lesiones inflamatorias poseen
infiltración mononuclear, escasos polimorfonucleares y variable cantidad de histiocitos con

4. eventuales formaciones granulomatosas. Se ha mencionado el hallazgo de células gigantes
repletas de parásitos, con núcleos centrales hipercromáticos bastante características de la
enfermedad13,20,21,58,36,59. La mayor frecuencia de lesiones se halla en corazón, cerebro, piel,
músculo esquelético, esófago e intestino.
El hígado presenta amplias áreas de necrosis, infiltración inflamatoria crónica
predominantemente histiocitaria con formaciones granulomatosas y fibrosis. El compromiso
cardíaco se manifiesta con edema y destrucción fibrilar. A nivel del SNC se ha observado
infiltrado mononuclear, sobre todo en la leptomeninge. En el tracto digestivo se producen focos
inflamatorios a nivel del músculo liso. La afectación de los plexos nerviosos con diferentes
grados de destrucción neuronal conlleva la aparición de megavisceras39. En la piel se han
observado granulomas subepidérmicos con intensa vasculitis. El compromiso del músculo
esquelético se manifiesta por una intensa inflamación y necrosis con importante parasitismo.
Bittencourt y col en 1.97519 estudiaron especialmente las alteraciones cutáneas, mientras que en
1.98121 estudiaron las lesiones pulmonares halladas en 10 casos de un grupo de 40 autopsias. El
compromiso pulmonar se manifiesta con engrosamiento de los septos alveolares y presencia de
macrófagos parasitados libres en los alvéolos. Ello podría explicar la infección del líquido
amniótico, dado que concomitantemente se observaron parásitos en el epitelio amniótico de las
membranas extraplacentarias y en el cordón umbilical, como también en las células de Hofbauer
de la capa compacta del amnios. En biopsias de músculo esquelético de dos pacientes con
infección congénita, se demostró la presencia de depósitos in vivo de inmunoglobulina, asociado
con intensa miosis no relacionada con la presencia del parásito42,60.
CLINICA EN EL RECIEN NACIDO
Los recién nacidos vivos con infección intrauterina presentan distinto grado de morbilidad. Las
manifestaciones clínicas varían ampliamente, desde niños prematuros con importante
sintomatología y elevada mortalidad, hasta los neonatos de término y asintomáticos. Estas
diferencias surgen de estudios realizados en distintas zonas geográficas en áreas endémicas y no
endémicas en las que podría estar involucradas las cepas de parásitos, el estado nutricional e
inmunológico de la madre y muchas otras situaciones aún desconocidas61,62.
Los niños pueden presentar diferente grado de compromiso del estado general, hipotonía
muscular, fiebre y frecuentemente hepatoesplenomegalia. En casos aislados se observan cuadros
de insuficiencia cardíaca o meningoencefalitis con crisis convulsivas. Se han descripto
calcificaciones cerebrales en niños con signos de daño intrauterino temprano con microcefalia,64.
En la Argentina, existe un bajo índice de prematurez62,65. En la gran mayoría de los niños con
enfermedad de Chagas congénita el ECG y la Rx de tórax no presentan alteraciones,25,26.
En 52 casos de la ciudad de Córdoba, 62% nacieron a término, de los cuales el 70% tenían un
peso adecuado66. El 31% de los casos diagnosticados eran asintomáticos, mientras que el 31,2%
presentó un cuadro clínico precoz caracterizado por taquicardia persistente y
hepatoesplenomegalia; el 37,8% restante evidenció manifestaciones clínicas tardías dadas
también por hepatoesplenomegalia. Sólo 4 niños (7,7%) tuvieron insuficiencia cardíaca y en
ninguno se observó meningoencefalitis. En este estudio no hubo mortalidad y luego de diez años
de seguimiento no se detectaron secuelas cardiovasculares.
En el gran Buenos Aires57 sobre 177 recién nacidos de madres infectadas hallaron un solo caso de
enfermedad de Chagas congénita; se trató de un prematuro con peso adecuado, únicamente
presentó esplenomegalia. Este trabajo muestra la más baja incidencia de transmisión
transplacentaria.
Votta y col.25,26 encontraron una baja incidencia de prematurez en recién nacidos con infección
congénita, el signo más frecuente fue la hepatoesplenomegalia.
Lugones y col.67 tampoco encuentran mayor frecuencia de prematuros en los casos de
enfermedad de Chagas congénita, también señalan a la hepatoesplenomegalia como el signo más
común.
A diferencia de estos autores, Saleme y col.43 en Tucumán detectaron una alta incidencia de
prematuros con cuadro clínico grave, caracterizado por hepatoesplenomegalia, insuficiencia

5. mortalidad. Clínica
cardíaca, meningoencefalitis, anemia, hiperbilirrubinemia, infecciones asociadas y elevada
Szarfman y col.60 señalan hallazgos clínicos similares en niños prematuros, quienes además
presentan un alto índice de mortalidad debida generalmente a encefalitis, insuficiencia cardíaca e
infecciones pulmonares.
Asintomáticos 75.6%
La experiencia de 18 años en la provincia de Salta realizada por Zaidenberg 68 en 102 niños
mostró que el 33,3% eran asintomáticos, 28,4% nacieron de parto prematuro, 58,8% presentaban
Hepatoesplenomegalia 8.6%
hepatomegalia, 42,1% esplenomegalia, 40,2% ictericia, 39,2% anemia, 4,9 hidrops fetalis y 3,9%
meningo-encefalitis.
Los hallazgos clínicos al diagnóstico en 168 pacientes atendidos en nuestro Servicio mostró los
Sepsis 1.2%
siguientes datos 69,70: asintomáticos 75.6%, hepatoesplenomegalia 8.6%, sepsis 1.2%, miocarditis
2.3%, hepatitis 2.3%
En diversas regiones de Latinoamérica se señalan casos con importante signo-sintomatología
Miocarditis 2.3%
similares a los señalados por Saleme43 y otros autores5,10,71,72,58,35,73. Se han descripto casos aislados
con la evidencia de megavísceras69,74.
Muñoz, en Chile,72 describe 9 niños sintomáticos con importante compromiso del SNC, en 5 se
Hepatitis 2.3%.
hallaron alteraciones citoquímicas del LCR: aumento de proteínas y células mononucleares. El
examen ocular reveló alteraciones en 4 niños que se normalizaron a los 2 meses75.
Hemos asistido ocho pacientes que nacieron de madres con la enfermedad de Chagas crónica y el
VIH. En 5 de ellos se comprobó la presencia de ambos agentes infecciosos. Tres tuvieron graves
manifestaciones clínicas y dos fueron asintomáticos. Desde el punto de vista parasitológico, una
característica observada fue el alto número de protozoarios presentes en el Microhematocrito
(MH) al momento del diagnóstico. Es mas, en un niño la sospecha de la infección por VIH surgió
por la gran parasitemia que presentaba. Otro dato relevante fue que los tres tenían severas
manifestaciones del SNC76.
DIAGNOSTICO
Lo más importante para establecer el diagnóstico de Chagas congénito es reconocer su
existencia. ¿Porque este concepto? Porque sólo si se cuenta con un adecuado plan de Salud
Pública que se ocupe de esta entidad, se llegará al diagnóstico en los niños infectados
asintomáticos. La mayor parte de los datos publicados son el producto de trabajos puntuales
llevados a cabo por un servicio durante un breve período.
Los neonatos sintomáticos son diagnosticados tempranamente, dado que su estado clínico "exige"
al médico la búsqueda de esta entidad como diagnóstico diferencial con otras infecciones
intrauterinas. En cambio los asintomáticos solo son detectados cuando existe una pesquisa de
todos los hijos que nacen de una madre infectada. Actualmente, algunos pocos servicios
establecieron este estudio en forma sistemática.
Como en toda enfermedad infecciosa, el diagnóstico de certeza esta dado por la demostración
del agente infectante. En esta patología tenemos la facilidad de: i) el protozoario presenta un
movimiento característico y un tamaño que permite su fácil visualización por microscopía óptica
y ii) durante las primeras semanas de vida esta infección tiene generalmente una alta parasitemia.
Por lo tanto, el diagnóstico de infección congénita en las primeras semanas de vida debe
basarse en la búsqueda del T. cruzi por medio de un método parasitológico directo: la
técnica del MH. Si el niño tuvo MH negativo en las primeras semanas se debe realizar serología
a partir de los 7-8 meses de edad. Si en ese momento presenta anticuerpos específicos se
considera infectado, en caso contrario se lo considera libre de infección. El diagnóstico en los
niños mayores a los 8 meses de edad se confirma mediante 2 técnicas serológicas reactivas.
Diagnóstico parasitológico
El MH tiene varias ventajas: utiliza pequeños volúmenes de sangre (0,3 ml), necesita poco
tiempo para su realización (30 min.) y posee alta sensibilidad77. Por todo esto consideramos que
el MH es la técnica de elección para el estudio de todo recién nacido hijo de madre
infectada. Es el procedimiento sugerido por los organismos de Salud Publica. Un inconveniente

6. de esta técnica es que su eficiencia depende del operador, se comunica una sensibilidad que varía
entre el 50 y el 93% en el período perinatal.
Los métodos parasitológicos indirectos (Xenodiagnóstico, inoculación en ratón lactante y el
hemocultivo), son técnicas de alta sensibilidad pero requieren una compleja infraestructura y los
resultados se obtienen entre los 15 a 60 días de obtenida la muestra.
Diagnóstico serológico
La búsqueda de anticuerpos específicos no es útil para el diagnóstico en los primeros meses
de vida. El estudio serológico habitual detecta anticuerpos de clase IgG, lo que no nos permite
distinguir si son producidos por el niño o son de la madre transmitidos a través de la placenta 78.
La detección de la fracción IgM específica (elaborada por el feto en respuesta a la infección)
permitiría un diagnóstico precoz, pero tiene baja sensibilidad79,80,81. Además en nuestra
experiencia el 11% de los infectados presenta serología negativa al momento del diagnóstico.
El diagnóstico de Chagas congénito pasados los primeros 8 meses de edad se establece si
tiene dos reacciones serológicas diferentes reactivas42,80,81. Las técnicas empleadas más
comunmente son: ELISA, HAI e IFI.
En la Figura se esquematiza la metodología a seguir para el diagnóstico del Chagas congénito.
Nuevas técnicas
Hay varias técnicas que se desarrollaron para facilitar el diagnóstico de esta entidad, ninguna es
de uso corriente.
−La búsqueda de antígenos urinarios ha demostrado ser una metodología adecuada, tanto para el
diagnóstico como para el control de la respuesta al tratamiento en niños con infección
congénita82. En nuestro Servicio también se han desarrollado técnicas para la detección de
antígenos circulantes de T. cruzi (dot blot) que han demostrado una buena sensibilidad y
especificidad83.
−Se postuló la utilización de antígenos recombinantes (SAPA) para el diagnóstico de la infección
aguda (vectorial o congénita)84. Sin embargo posteriormente se encontró que un 32% de los
pacientes con infección crónica presentaban este anticuerpo85.
−Empleando el dot-blot con antígenos recombinantes, se observó una buena sensibilidad para la
detección de anticuerpos específicos en la fracción IgA e IgM de los neonatos infectados86.
M a d r e c o n s e r o lo g í a p o s it iv a
E s t u d io d e l R e c ié n N a c id o N iñ o m a y o r 7 m e s e s
p o r M ic r o h e m a t o c r it o s e r o lo g í a p o r 2 t é c n ic a s
P a r a s it e m ia P a r a s it e m ia S e r o lo g í a S e r o lo g í a
n e g a t iv a P o s it iv a P o s it iv a N e g a t iv a
S e r o lo g í a In fe c ta d o . N o in fe c t a d o .
a lo s 7 m e s e s T r a t a m ie n t o
−La técnica de ELISA para la detección de IgA específica demostró en un número reducido de
pacientes tener una mejor sensibilidad después de los 6 meses de edad del niño87.
TRATAMIENTO
Las drogas utilizadas para el tratamiento de la infección en la edad pediátrica que han
demostrado probada eficacia son el nifurtimox (Nf) y el beznidazol (Bz). Actualmente hay
dificultades para obtener la primera de ellas.
Nifurtimox: para el tratamiento durante los primeros meses de vida se han propuesto diferentes
esquemas terapéuticos: Howard11 recomendaba 25 mg/kg/día durante 3 meses agregando
fenobarbital para prevenir posibles efectos neurológicos. En Argentina63,66 se obtuvieron buenos
resultados terapéuticos, utilizando 15 mg /kg/día durante 60-90 días.
Actualmente se sugiere utilizar entre 10 a 12 mg/kg/día88.
Beznidazol: se utiliza en una dosis de 5 a 7.5 mg/kg/d por 60 días. La respuesta al tratamiento es
similar al Nf.

7. Los efectos colaterales de estas dos drogas son similares: inapetencia, irritabilidad, trastornos en
el sueño, leucopenia, plaquetopenia, eritema cutáneo, trastornos digestivos. El 69% de los
pacientes asistidos en nuestro laboratorio no presentaron ningún efecto colateral. En aquellos
pacientes que presentaron efectos adversos no fue necesario abandonar el tratamiento. En algunos
adolescentes con infección adquirida por vía transplacentaria observamos rush cutáneo con el Bz,
la suspensión por dos o tres días y el agregado de algún antihistamínico permitió finalizar el
esquema terapéutico.
En dos neonatos de bajo peso observamos leucopenia y plaquetopenia al inicio de la medicación.
A partir de esta situación, a los niños en el período perinatal, iniciamos el tratamiento con la
mitad de la dosis. Si a los 7 días el control hematológico no muestra alteraciones, se instala la
dosis definitiva hasta completar 60 días.
Seguimiento
A todos los pacientes se les debe realizar uno o dos estudios hematológicos a partir de los 15 días
de iniciado el tratamiento. En nuestra experiencia no hemos observado alteraciones del
hepatograma.
Si un niño inicia el tratamiento con MH positivo, recomendamos realizar nuevos MH a
partir de los 15 días de iniciada la medicación. Su negativización generalmente se observa
alrededor de la 2da a 3era semana de tratamiento. En caso de persistir positiva la parasitemia se
deberá tener en cuenta las siguientes posibilidades: a) una inadecuada administración de la
medicación (baja dosis), b) rechazo de la medicación (vómitos), c) presencia de cepa resistente al
fármaco. Ante esta última eventualidad sugerimos el cambio de medicación.
Finalizado el tratamiento se debe realizar el control serológico cada 6 meses hasta obtener 2
resultados consecutivos negativos. El criterio actual de curación es la negativización de la
serología en los controles postratamiento.
La negativizacion de las técnicas parasitológicas solo nos indica una adecuada respuesta al
parasiticida. Pero hacemos hincapié que es necesario demostrar la negativización de la serología
para definir curación.
Otro hecho importante para tener presente es el tiempo en obtener la seronegativización. Cuanto
menor es el tiempo de evolución de la infección, más rápida es la obtención de la
seronegativización. Los niños tratados en los primeros meses de vida negativizaron la serología
entre 2 y 12 meses postratamiento. En cambio, los niños cuya edad promedio fue de 6 años, la
seronegativización fue después de los 3 años postratamiento. Hemos observado que un paciente
negativizó su serología a los 11 años de finalizado el mismo.
• En pacientes con MH positivo al diagnóstico, repetir esta técnica semanalmente hasta su
negativización,
• Control serológico al finalizar el tratamiento y luego cada 6 meses hasta observar su
negativización en 2 controles sucesivos.
Nuestra experiencia con Nf de los últimos años muestra los siguientes resultados: en 86 niños con
infección transplacentaria (edad al diagnóstico: 15 días - 10 años) con seguimiento prolongado se
verificó la curación en el 87,2% casos. Se curó el 98% de los que iniciaron el tratamiento antes
de los 3 años de edad y el 100% de los que lo iniciaron durante los primeros meses de vida.
Curación de acuerdo a la edad de inicio del tratamiento
Edad media Mediana IQ (25-75)
Curados (75) 12 m 6m 2-15m
No curados (11) 57m 48m 13m-9ª
p < 0.001
El cálculo de la probabilidad actuarial valorando la intención de tratar, demuestra que a medida
que se extiende el tiempo de seguimiento la proyección de la seronegativización aumenta.

8. P a r a s ito ló g ic o S e r o ló g ic o
c /7 d ía s c /3 m e s e s
h a s ta s u n e g a tiv iz a c ió n p o s -tr a ta m ie n to
. . 2 r e s u lta d o s P o s itiv o
P o s itiv o N e g a tiv o n e g a tiv o s m á s a lla d e lo s 3 6 m e s e s
s u c e s iv o s ¿ F r a c a s o te r a p é u tic o ?
¿ R e s is te n c ia ? E r r o r e n la
a d m in is tr a c ió n CURADO