mi presentacion Oscar Suarez

1. VIRUS
MARBURGO
UNIVERSIDAD POPULAR
AUTONOMA DEL ESTADO
DE PUEBLA
OSCAR URIEL GARCIA
SUAREZ
ID:3483348

2. INDICE
VIRUS MARBURGO
LA EPIDEMIA DE ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
PATOGENESIS
CLINICA
TERAPIA

3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados
VIRUS MARBURGO
. En total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos
murieron. Los otros casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse accidentalmente
con las jeringuillas que utilizaron para extraer
sangre a miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un ayudante de
autopsias y la esposa de un médico veterinario. En
todos estos casos el contagio se produjo por
contacto directo con una persona infectada

4. Entre 2004-2005 se dio en Angola el
que acabaría siendo el mayor brote
de fiebre hemorrágica de Marburgo
de la historia. Se originó en la
provincia de Uige en octubre de
2004. Tras identificarse el último
caso confirmado en laboratorio, en
julio de 2005, el Ministerio de Salud
había notificado en total 374 casos,
incluidas 329 defunciones (tasa de
mortalidad del 88%) en todo el país.
368 casos (incluidas 323 muertes)
se notificaron en la provincia de
Uige. Todos los casos localizados en
otras provincias fueron relacionados
directamente con este brote.
01 02
DATOS
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser
una zoonosis, pero por el momento todavía no
ha sido identificado el depósito del virus, a
pesar de que se han tomado en consideración
muchas especies animales. Se cree que el
virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central. Se discute
todavía la cuestión de si los filovirus pueden
ser responsables de infecciones subclínicas.
Todos los grupos de edad son susceptibles de
una infección, pero se cree que los más
predispuestos son los adultos. Cabe notar, de
todos modos, que antes se creía que los niños
estaban poco expuestos (8% en la República
Democrática del Congo), pero en la epidemia
en Angola también ellos resultaron afectados.
El 28 de septiembre de 2014 falleció en
Kampala, Uganda, un médico radiólogo de 30
años, tras resultar infectado por el virus de
Marburgo.[1]

5. LA EPIDEMIA
EN ANGOLA

6. En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En
Italia, esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a
los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado
luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de
los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad. La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las poblaciones locales. En particular los
esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a
los familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a instruir a éste
último sobre la utilización de métodos que permitieran reducir el riesgo de
infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas

7. ● El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm
y con un diámetro de alrededor de 80
nm. En ocasiones pueden también
tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal..
● Región 3’ no traducida
● Nucleoproteína (NP)
● VP35
● VP40
● Glicoproteína
● VP30
● VP24
● Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
● Región 5’ no traducida
● El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y
VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
ESTRUCTURA DEL VIRUS

8. REPLICACION
VIRAL
Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides
es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en
las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
El ingreso del virus a la
célula hospedante es
mediado por la
glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el
receptor al que se pega. Hay
quien sostiene incluso que
los receptores a los que se
pega la glicoproteína
pueden ser de distintos
tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus
penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto
se agrega también un
proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es
capaz de infectar casi todos
los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo).
ANATOMIA
PATOLOGICA

9. PATOGENESIS
Por el momento no están claros
los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la
presencia de un estado de
coagulación intravasal sugiere que
pueden estar activos también
mediadores específicos. Por el
momento no han sido
identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación
de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y
citocinas varias (tipo TNF-α).
MODALIDADES
DE CONTAGIO
La transmisión interhumana
es la principal forma de
contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo. En
particular, el contagio se da a
través de los líquidos del
cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias. La
transmisión por vía sexual es
posible durante varias
semanas después de la
enfermedad
ALTERACIONES
DE LABORATORIO
Se verifica muy pronto,
aún desde el primer día,
una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta
los 1000/μl; hacia el
cuarto día se agrega una
neutropenia. Entre el
sexto y duodécimo día
aparece una
trombocitopenia
importante (hasta menos
de 10000 plaquetas/μl).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa
esencialmente en el decurso
clínico y en los datos
epidemiológicos. Un
diagnóstico específico se basa
en el aislamiento del virus o
bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la
presencia de material
genómico viral

10. ● El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
● Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y
durar hasta una semana. En este periodo los enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.
● En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo característico es
la aparición de un exantema máculo-papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se
extiende a los miembros.
● Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana
pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
● Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas. Son
posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta la atrofia testicular), la miocarditis y la pancreatitis.
● En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios
psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y uveítis.
CLINICA

11. TERAPIA
No existe terapia específica. Aunque en la actualidad
no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola
o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar vacunas
contra ambos patógenos basadas en una forma
recombinante del virus de la estomatitis vesicular que
produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie
de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de
cualquiera de ambas vacunas en macacos producía
respuestas inmunes protectoras cuando el virus
correspondiente se introdujo en estos animales.
El virus de Marburgo formó parte de
una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el
programa biológico soviético
Biopreparat. El virus fue modificado
genéticamente para crear una nueva
cepa más mortal llamada "variante
U", cepa que fue armada y aprobada
por el Ministerio de Defensa de los
soviéticos en 1990.[4]
USO COMO ARMA
BIOLOGICA