El mal de chagas

1. Facultad de Medicina
Cátedra de Microbiología e Inmunología
Tema: Trypanosoma cruzi.

2. Integrantes.
 Francisco Fabián Caballero Agüero
 Marcelo Fabián Duarte Fernández

3. El Mal de Chagas

4. Que es?
 Es una enfermedad grave de la sangre,
el corazón y los tejidos producida por
Trypanosoma cruzi, que es un
protozoario flagelado.

5. Distribución geografica.
La enfermedad producida por T. cruzi es
propia del continente americano con
excepción de Canadá.
Es también denominada «enfermedad del
rancho pobre»

6. Vector.
 Sudamérica: Triatoma infestans
 Norte de Sudamérica y Centroamérica:
Rhodnius prolixus

7. Factores de riesgo para la
enfermedad de Chagas
 Vivir en una choza donde los triatominos
habitan en las paredes.
 Vivir en Centro y Suramérica.
 La pobreza

8. Ciclo del T. cruzi.

9. Cuadro clínico
1. La enfermedad del Chagas
transmitida por el vector: presenta los
periodos agudo, latente y crónico.

10. Periodo agudo.
 Chagoma de inoculación
 Signo de Romaña-Mazza

11. Periodo latente.
 Es cuando ya han desaparecido los
síntomas del periodo agudo
 No se evidencian ningún signo ni
síntomas de la enfermedad, pero
presenta Ac anti-T. cruzi
 Puede durar varios años

12. Periodo cronico
 Es cuando aparece los signos y
síntomas de la enfermedad del Chagas
 Las localizaciones mas frecuentes son
la cardiaca y digestiva.

13. Forma cardiaca
 Cardiomegalia (presencia de forma
amastigote del parasito)
 Insuficiencia cardiaca
 Taquicardia
 Alteraciones ECG

14. Forma digestiva
 Megaesófago: disfagia, transito lento,
difícil y regurgitaciones
 Megacolon: estreñimiento, formación
de fecalomas.

15. 2. Enfermedad del Chagas congénita:
Transmisión transplacentaria de los
tripomastigotes circulantes.
El 50% RN presentan meningoencefalitis y
alteraciones ECG.

16. 3. Enfermedad del Chagas transfusional:
Donadores con forma tripomastigote en
la sangre
Periodo febril, con decaimiento,
hepatoesplenomegalia y malestar general

17. 4. Enfermedad del Chagas reactivada:
Reactivación de los procesos latentes o
crónicos subclínicos en un
inmunodeprimidos

18. Diagnóstico.
 Métodos directos:
 Examen en fresco
 Gota gruesa
 Centrifugación del suero
 Microhematocrito
 Xenodiagnostico
 Hemocultivo

19.  Métodos indirectos:
 IFI
 Hemaglutinación indirecta
 Aglutinación directa
 Fijación de complemento
 ELISA

20. Métodos de diagnostico en los diferentes
periodos.
 Fase aguda: se utiliza los métodos directos, también
los métodos indirectos como la IFI detectando IgM.
 Fase latente y crónica: se utiliza procedimientos
indirectos
 Forma congénita: por métodos directos, PCR y IFI.
 Forma post-transfuncional: métodos directos

21. Tratamiento.
 Nifurtimox: en adultos 10mg/kg/día 2 a 3
tomas diarias por 60 a 90 días. Niños
15mg/kg/día en 2 a 3 tomas por el mismo
tiempo.
 Benzonidazol: en adultos 5-10mg/kg/día en 2
a 3 tomas por 60 días.

22. Modo de transmisión.
 Picadura por el vector
 Transfusional
 Transplacentaria

23. Precauciones
para tener en cuenta

24. Puntos importantes para la prevención
 Mejore la calidad de las paredes , techos ,
pisos de las viviendas
 Mantenga la vivienda higienizada, sus
muebles , cuadros , etc
 Utilizar insecticidas para matar a la vinchuca

25.  Conozca la vinchuca, aprenda a identificarla y
diferenciarla de otros insectos.
 Si ha sido picado por vinchucas, consulte de
inmediato al médico
 Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga
fielmente todas sus indicaciones

26.  Ante cualquier duda consultar al médico y
hacerlo cuantas veces lo crea conveniente
 Denuncie a la autoridad sanitaria
correspondiente la existencia de vinchucas
 Identifique a la vinchuca por la zona donde
se encuentre

27. Caso clínico.
Un paciente infectado por HIV de 38 años de edad consultó por
hipersomnia y hemiparesia izquierda de instalación brusca, tras
sufrir durante los dos últimos meses de astenia progresiva,
pérdida de peso, y trastornos de la sensibilidad en el miembro
inferior izquierdo.
A la admisión apareció estuporoso, con hemiparesia izquierda y
Babinsky homolateral. Una tomografía computada de cráneo
(TC) mostró una masa anular hipodensa parietal derecha
rodeada por marcado edema perilesional que reforzaba con
contraste. Los principales resultados de laboratorio fueron un
recuento de células CD4+ de 125 x 106/l y serología reactiva
para Trypanosoma cruzi por ELISA, Machado-Guerreiro (MG) e
inmunofluorescencia indirecta (IFI).

28. De acuerdo al protocolo habitual para el tratamiento de las
lesiones encefálicas anulares en pacientes con SIDA, se inició
tratamiento anti-toxoplasma con sulfadiacina y pirimetamina. 48
horas más tarde apareció un evidente deterioro neurológico,
con midriasis fija bilateral y ausencia de respuesta motora al
dolor. Una segunda TC demostraba una clara expansión del
área de edema. Una biopsia cerebral realizada al 5° día de
internación reveló formas amastigotes de Trypanosoma cruzi, y
se observaron ejemplares de Trypanosoma cruzi en sangre y
líquido cefalorraquídeo mediante la tinción de Giemsa. El
paciente recibió tratamiento con nifurtimox, pero falleció tres
días después.

29. ¡Muchas Gracias por su
atención!