PANCREATITIS AGUDA Dra. Lisbeth Fuenmayor RII Postgrado de Gastroenterología Centro de Control de Cáncer Gastrointestinal “ Dr. Luis E. Anderson”
PANCREATITIS  PROCESO INFLAMATORIO  DEL PÁNCREAS, CON COMPROMISO VARIABLE DEL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS DISTANTES.
AGUDA  Proceso inflamatorio agudo del páncreas,  asociado con dolor en hemiabdomen superior. CRONICA Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por fibrosis, destrucción del tejido exocrino y endocrino. PANCREATITIS
Sistema de ATLANTA : P. LEVE: - Buen pronóstico - Mínima repercusión sistémica - Sin complicaciones locales. P. SEVERA: - Falla orgánica - Complicaciones locales : - Necrosis, abscesos, pseudoquístes. - 3 o mas criterios de Ranson - 8 o mas criterios de APACHE II PANCREATITIS AGUDA Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995
Etiología Colelitiasis  40 – 50% Mortalidad 16% (no tratadas) Recidiva (cálculos)  36 – 60% Alcohólica 20 – 40 % Consumo 80gr/día  Cambios histológicos Menos frecuente: Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl) Hipercalcemia Trauma abdominal Infecciones: PANCREATITIS AGUDA
Fármacos: Azatriopina 6 – Mercaptopurina  Ca. De páncreas y Tu. de ampolla  infrecuente Enfermedad Duodenal  Ulcera Péptica Diverticulos periampulares VIH Cryptosporidiosis Cryptococosis Toxoplasmosis Mycobacterium tuberculoso PANCREATITIS AGUDA
10 – 30%  idiopática. Otras causas: Calculo oculto  Microlitiasis Barro biliar  Disfunción del esfínter de Oddi  15% Hipertrigliceridemia no diagnosticada Anormalidades en el conducto pancreático y biliar Fibrosis quística PANCREATITIS AGUDA 50 – 75 %
PATOGENIA :  TEORIAS - Obstrucción ducto pancreático - Hipersecreción pancreática - Daño pancreático severo - Isquemia glandular - Reflujo biliar al conducto Pancreático - Teoría Lisosomal ( mas aceptada ) PANCREATITIS AGUDA
+  Enzimas Proteolíticas Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas INICIA  Paso de la proenzima Tripsinógeno  Tripsina PANCREATITIS AGUDA Liberación Inapropiada Activación Activación de  Proteasas y lipasas DAÑO del páncreas Organos distales.
CLINICA : - Dolor abdominal  - Nauseas y vómitos  - Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame pleural izq, taquifigmia, signo  de  Cullen y de Grey- Turner. PANCREATITIS AGUDA 95%
LABORATORIO : - Leucocitosis  - Hipoalbuminemia - Hiperglicemia  - Hipocalcemia - Hipoxemia  - Hipertrigliceridemia - Hemoconcentración - Aumento : urea y creatinina - Aumento :  AST   3 VN BT  Y FA PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO : - AMILASA : . 1era en elevarse . S: 82%, E: 91% . S:  1eras horas . > 5 veces su  VN :  E  . Se normaliza en sangre a los  3 – 6 días. PANCREATITIS AGUDA Dervenis  C, Int J. Pancreatol, 2004
- LIPASA :  . S: 94% , E: 96%  > amilasa . Elevada  mas tiempo: amilasa.  . Útil en pacientes con amilasa normal.  PANCREATITIS AGUDA Dervenis  C, Int J, Pancreatol, 2004 DESVENTAJAS DE AMBAS:  VALIDAS PARA LAS PRIMERAS  48 – 72 HORAS NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
TRIPSINA : . E > que amilasa y lipasa . Poca disponibilidad  . Excelente marcador Dx de P.A. de  origen alcohólico. PANCREATITIS AGUDA Dervanis  C, Int J, Pancreatol, 2004
AMILASURIA : . Temprana y persistente .  Excreción    Filtración glomerular   Catabolismo tubular   .  IRC, Cetoacidosis y postoperatorios. PANCREATITIS AGUDA Dervenis  C, Int J. Pancreatol, 2004
IMAGEN : - Rx simple de abdomen :  . Borramiento de psoas o íleo difuso. Rx de torax PANCREATITIS AGUDA
TAC :  CONTRASTE  . S: 90%, E: 100% . Signos : - Aumento tamaño glándula - Líquido pancreático o peripancreático - Necrosis grasa peripancreática - Obliteración de márgenes de glándula PANCREATITIS AGUDA Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
TAC  - Complicaciones : . Abscesos, pseudoquistes.  - Inflamación peripancreática - Útil en Dx dudosos de PA PANCREATITIS AGUDA Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999
TAC: CONTRASTE P. NORMAL P. AGUDA
PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA                                                              
PSEUDOQUISTE
ABSCESO PANCREATICO
ULTRASONIDO ABDOMINAL : - S: 62-85 %,  E: 95 % - S: para valorar ARBOL BILIAR, Pseudoquistes  y Abscesos - Limitación : 30 % no se visualiza por gas intestinal PANCREATITIS AGUDA Lee S, Biliary Sludge, 2005
PSEUDOQUISTE
ERCP : -  P.A. de origen biliar mas esfintero- tomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A. - Revela anormalidades como : . Estenosis conducto pancreático . Cálculos, coledococeles y tumores  pancreáticos pequeños PANCREATITIS AGUDA
Manometría del esfínter de ODDI : .En P.A idiopáticas recurrente Ultrasonido Endoscópico: . Edemas , necrosis , coledocolitiasis. PANCREATITIS AGUDA
PRONÓSTICO
CRITERIOS DE RANSON Pancreatitis biliar Ingreso  Edad >70 años   Leucocitos >18.000/mm3   Glucosa >220 mg/dl   LDH >400 U/l   GOT >250 U/l 48 horas de hospitalización  Caída Hto >10 puntos   Urea >2 mg/dl   Calcio sérico <8 mg/dl   Déficit base >5 mMol/l   Déficit volumen >4 l Pancreatitis no biliar Ingreso  Edad >55 años   Leucocitos>16.000 mm3   Glucosa >200 mg/dl   LDH >350 U/l   GOT >250 U/l 48 horas de hospitalización  Caída Hto >10 puntos   Urea >5 mg/dl   Calcio sérico <8 mg/dl   paO2 <60 mm Hg   Déficit base >4 mMol/l   Déficit volumen >6 l
CRITERIOS DE RANSON 100% >6 40% 5-6 15% 3-4 < 1% 0-2 Mortalidad N° de factores
CRITERIOS DE BALTAZAR Dos o más colecciones líquidas Colección líquida peripancreática Inflamación del páncreas y grasa peripancreática P. Aumentado de tamaño Páncreas normal 4 3 2 1 0 E D C B A
GRADO DE NECROSIS 3 Necrosis más de la mitad 2 Necrosis ½  del páncreas 1 Necrosis  1/3 del páncreas 0 Ausencia de necrosis Puntos Grado de necrosis
Mortalidad  Morbilidad  Puntos  17% 92% 7 - 10 6% 35% 4 - 6 3% 8% 1-3 0% 6% 0
CRITERIOS DE APACHE II < 44 B (EDAD) Insuficiencias anteriores en postoperatorio Insuficiencia orgánica grave C (PATOLOGIAS) > 75 65 – 74 55 – 64 45 – 54 leucocitos Hto Creatinina Potasio Sodio Ph aterial Po2 FR FC TA Temp A
Tratamiento: Primariamente  Soporte. Reposo intestinal Fluidoterapia EV Analgésicos  PANCREATITIS AGUDA
-  SNG :   Inflamación Estudios prospectivos han comparado con  no uso: * No  las complicaciones con el no uso * Ni incremento en el íleo paralítico. Se reserva   indicación clínica específica: * íleo paralítico (distensión abdominal) * Nauseas y vómitos. PANCREATITIS AGUDA
-  Bloquedores H2:  ácido gástrico a nivel duodenal. -  Antibióticos:   Pancreatitis leve y moderada Profiláctica NO  Justificado. Pancreatitis  severas o necrotizantes   TAC Indicación de Imipenem Disminuye la frecuencia de sepsis  y de la mortalidad PANCREATITIS AGUDA
Objetivo: investigar las características de la colonización biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia antibiótica profiláctica 174 pacientes 82  cultivo positivo Se aislaron 150 microorganismos 66 gram + aerobios 66 gram – anaerobios 15 anaerobios 3 hongos Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco (15.3%) Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +. INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA BILIAR Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005
- Nutrición Parenteral: * Leve  no se justifica. * Severos:  de las complicaciones  NPT  precoz (72 horas) de la mortalidad. - Somatostatina  y  Octreotide:  * Reducen la secreción exocrina  Disminuye: *  Frecuencia  de las complicaciones *  Estancia hospitalaria *  Necesidad de narcóticos *  Mortalidad. PANCREATITIS AGUDA
ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO  SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA Objetivo: investigar la eficacia del octreotide en pancreatitis aguda 302 pacientes 103 placebo 98 (100microg) 101 (200 microg) No hubo diferencia significativa Conclusión: El octreotide no tiene beneficios en el tratamiento de la pancreatitis aguda.  Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104
-  Inhibidores de las Proteasas: -  Aprotinina  tripsina, plasmina y calicreína. -  Gabexato Mesilato  más fosfolipasa A2 NO han mostrado beneficios significativos. PANCREATITIS AGUDA
- Lavado Peritoneal:  Severos. Estudios no han demostrado benficios No se recomienda por ser invasivo. - Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis: - Indicación  Recurrencia - En casos Severos:  complicaciones y mortalidad PANCREATITIS AGUDA
- ERCP más Esfinterotomía: - Menos invasiva que la cirugía  Dx  y  Tto  de los cálculos - Esfinterotomía precoz  es segura beneficiosa  en ictericia obstructiva SI es Recomendada PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones  PANCREATITIS AGUDA Fístula Perforación u obstrucción intest. Absceso Pseudoquiste Hemorragia Sepsis Ascitis Fracaso Renal Necrosis Infectad. SDRA Necrosis s ISTÉMICAS LOCALES
GRACIAS *

Pancreatitis aguda

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    PANCREATITIS AGUDA Dra.Lisbeth Fuenmayor RII Postgrado de Gastroenterología Centro de Control de Cáncer Gastrointestinal “ Dr. Luis E. Anderson”
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    PANCREATITIS PROCESOINFLAMATORIO DEL PÁNCREAS, CON COMPROMISO VARIABLE DEL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS DISTANTES.
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    AGUDA Procesoinflamatorio agudo del páncreas, asociado con dolor en hemiabdomen superior. CRONICA Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por fibrosis, destrucción del tejido exocrino y endocrino. PANCREATITIS
  • 4.
    Sistema de ATLANTA: P. LEVE: - Buen pronóstico - Mínima repercusión sistémica - Sin complicaciones locales. P. SEVERA: - Falla orgánica - Complicaciones locales : - Necrosis, abscesos, pseudoquístes. - 3 o mas criterios de Ranson - 8 o mas criterios de APACHE II PANCREATITIS AGUDA Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995
  • 5.
    Etiología Colelitiasis 40 – 50% Mortalidad 16% (no tratadas) Recidiva (cálculos) 36 – 60% Alcohólica 20 – 40 % Consumo 80gr/día Cambios histológicos Menos frecuente: Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl) Hipercalcemia Trauma abdominal Infecciones: PANCREATITIS AGUDA
  • 6.
    Fármacos: Azatriopina 6– Mercaptopurina Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente Enfermedad Duodenal Ulcera Péptica Diverticulos periampulares VIH Cryptosporidiosis Cryptococosis Toxoplasmosis Mycobacterium tuberculoso PANCREATITIS AGUDA
  • 7.
    10 – 30% idiopática. Otras causas: Calculo oculto Microlitiasis Barro biliar Disfunción del esfínter de Oddi 15% Hipertrigliceridemia no diagnosticada Anormalidades en el conducto pancreático y biliar Fibrosis quística PANCREATITIS AGUDA 50 – 75 %
  • 8.
    PATOGENIA : TEORIAS - Obstrucción ducto pancreático - Hipersecreción pancreática - Daño pancreático severo - Isquemia glandular - Reflujo biliar al conducto Pancreático - Teoría Lisosomal ( mas aceptada ) PANCREATITIS AGUDA
  • 9.
    + EnzimasProteolíticas Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas INICIA Paso de la proenzima Tripsinógeno Tripsina PANCREATITIS AGUDA Liberación Inapropiada Activación Activación de Proteasas y lipasas DAÑO del páncreas Organos distales.
  • 10.
    CLINICA : -Dolor abdominal - Nauseas y vómitos - Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame pleural izq, taquifigmia, signo de Cullen y de Grey- Turner. PANCREATITIS AGUDA 95%
  • 11.
    LABORATORIO : -Leucocitosis - Hipoalbuminemia - Hiperglicemia - Hipocalcemia - Hipoxemia - Hipertrigliceridemia - Hemoconcentración - Aumento : urea y creatinina - Aumento : AST  3 VN BT Y FA PANCREATITIS AGUDA
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    LABORATORIO : -AMILASA : . 1era en elevarse . S: 82%, E: 91% . S: 1eras horas . > 5 veces su VN : E . Se normaliza en sangre a los 3 – 6 días. PANCREATITIS AGUDA Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
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    - LIPASA : . S: 94% , E: 96% > amilasa . Elevada mas tiempo: amilasa. . Útil en pacientes con amilasa normal. PANCREATITIS AGUDA Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004 DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
  • 14.
    TRIPSINA : .E > que amilasa y lipasa . Poca disponibilidad . Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico. PANCREATITIS AGUDA Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004
  • 15.
    AMILASURIA : .Temprana y persistente . Excreción Filtración glomerular Catabolismo tubular . IRC, Cetoacidosis y postoperatorios. PANCREATITIS AGUDA Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
  • 16.
    IMAGEN : -Rx simple de abdomen : . Borramiento de psoas o íleo difuso. Rx de torax PANCREATITIS AGUDA
  • 17.
    TAC : CONTRASTE . S: 90%, E: 100% . Signos : - Aumento tamaño glándula - Líquido pancreático o peripancreático - Necrosis grasa peripancreática - Obliteración de márgenes de glándula PANCREATITIS AGUDA Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
  • 18.
    TAC -Complicaciones : . Abscesos, pseudoquistes. - Inflamación peripancreática - Útil en Dx dudosos de PA PANCREATITIS AGUDA Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999
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    TAC: CONTRASTE P.NORMAL P. AGUDA
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    PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA                                                             
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    ULTRASONIDO ABDOMINAL :- S: 62-85 %, E: 95 % - S: para valorar ARBOL BILIAR, Pseudoquistes y Abscesos - Limitación : 30 % no se visualiza por gas intestinal PANCREATITIS AGUDA Lee S, Biliary Sludge, 2005
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    ERCP : - P.A. de origen biliar mas esfintero- tomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A. - Revela anormalidades como : . Estenosis conducto pancreático . Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños PANCREATITIS AGUDA
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    Manometría del esfínterde ODDI : .En P.A idiopáticas recurrente Ultrasonido Endoscópico: . Edemas , necrosis , coledocolitiasis. PANCREATITIS AGUDA
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    CRITERIOS DE RANSONPancreatitis biliar Ingreso  Edad >70 años Leucocitos >18.000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >400 U/l GOT >250 U/l 48 horas de hospitalización  Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl Déficit base >5 mMol/l Déficit volumen >4 l Pancreatitis no biliar Ingreso  Edad >55 años Leucocitos>16.000 mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 U/l GOT >250 U/l 48 horas de hospitalización  Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl paO2 <60 mm Hg Déficit base >4 mMol/l Déficit volumen >6 l
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    CRITERIOS DE RANSON100% >6 40% 5-6 15% 3-4 < 1% 0-2 Mortalidad N° de factores
  • 30.
    CRITERIOS DE BALTAZARDos o más colecciones líquidas Colección líquida peripancreática Inflamación del páncreas y grasa peripancreática P. Aumentado de tamaño Páncreas normal 4 3 2 1 0 E D C B A
  • 31.
    GRADO DE NECROSIS3 Necrosis más de la mitad 2 Necrosis ½ del páncreas 1 Necrosis 1/3 del páncreas 0 Ausencia de necrosis Puntos Grado de necrosis
  • 32.
    Mortalidad Morbilidad Puntos 17% 92% 7 - 10 6% 35% 4 - 6 3% 8% 1-3 0% 6% 0
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    CRITERIOS DE APACHEII < 44 B (EDAD) Insuficiencias anteriores en postoperatorio Insuficiencia orgánica grave C (PATOLOGIAS) > 75 65 – 74 55 – 64 45 – 54 leucocitos Hto Creatinina Potasio Sodio Ph aterial Po2 FR FC TA Temp A
  • 34.
    Tratamiento: Primariamente Soporte. Reposo intestinal Fluidoterapia EV Analgésicos PANCREATITIS AGUDA
  • 35.
    - SNG: Inflamación Estudios prospectivos han comparado con no uso: * No las complicaciones con el no uso * Ni incremento en el íleo paralítico. Se reserva indicación clínica específica: * íleo paralítico (distensión abdominal) * Nauseas y vómitos. PANCREATITIS AGUDA
  • 36.
    - BloquedoresH2: ácido gástrico a nivel duodenal. - Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada Profiláctica NO Justificado. Pancreatitis severas o necrotizantes TAC Indicación de Imipenem Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad PANCREATITIS AGUDA
  • 37.
    Objetivo: investigar lascaracterísticas de la colonización biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia antibiótica profiláctica 174 pacientes 82 cultivo positivo Se aislaron 150 microorganismos 66 gram + aerobios 66 gram – anaerobios 15 anaerobios 3 hongos Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco (15.3%) Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +. INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA BILIAR Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005
  • 38.
    - Nutrición Parenteral:* Leve no se justifica. * Severos: de las complicaciones NPT precoz (72 horas) de la mortalidad. - Somatostatina y Octreotide: * Reducen la secreción exocrina Disminuye: * Frecuencia de las complicaciones * Estancia hospitalaria * Necesidad de narcóticos * Mortalidad. PANCREATITIS AGUDA
  • 39.
    ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLECIEGO, MULTICENTRO SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA Objetivo: investigar la eficacia del octreotide en pancreatitis aguda 302 pacientes 103 placebo 98 (100microg) 101 (200 microg) No hubo diferencia significativa Conclusión: El octreotide no tiene beneficios en el tratamiento de la pancreatitis aguda. Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104
  • 40.
    - Inhibidoresde las Proteasas: - Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína. - Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2 NO han mostrado beneficios significativos. PANCREATITIS AGUDA
  • 41.
    - Lavado Peritoneal: Severos. Estudios no han demostrado benficios No se recomienda por ser invasivo. - Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis: - Indicación Recurrencia - En casos Severos: complicaciones y mortalidad PANCREATITIS AGUDA
  • 42.
    - ERCP másEsfinterotomía: - Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos - Esfinterotomía precoz es segura beneficiosa en ictericia obstructiva SI es Recomendada PANCREATITIS AGUDA
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    Complicaciones PANCREATITISAGUDA Fístula Perforación u obstrucción intest. Absceso Pseudoquiste Hemorragia Sepsis Ascitis Fracaso Renal Necrosis Infectad. SDRA Necrosis s ISTÉMICAS LOCALES
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Notas del editor

  • #21 Figura 7 Pancreatitis Aguda Edematosa