Pancreatitis aguda 2011

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

PANCREATITISPANCREATITIS
• PROCESO INFLAMATORIO DEL
PÁNCREAS, CON COMPROMISO
VARIABLE DEL TEJIDO
PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS
DISTANTES.

• Pancreatitis Aguda es una enfermedad de
gravedad variable, que va desde una leve
molestia auto limitante hasta una enfermedad
severa con desenlace.
• La infección de la necrosis Pancreática es la
complicación principal y la más devastadora
en el curso de esta enfermedad.
• La incidencia de infección de la Pancreatitis
Aguda aparece fuertemente correlacionada
con la presencia de necrosis.

• AGUDA
– Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
asociado con dolor en hemiabdomen
superior.
• CRONICA
– Enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por fibrosis, destrucción del
tejido exocrino y endocrino.

• Sistema de ATLANTA :
P. LEVE:
- Buen pronóstico
- Mínima repercusión sistémica
- Sin complicaciones locales.
P. SEVERA:
- Falla orgánica
- Complicaciones locales :
- Necrosis, abscesos, pseudoquístes.
- 3 o mas criterios de Ranson
- 8 o mas criterios de APACHE II
Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995

• Etiología
– Colelitiasis
• 40 – 50%
• Mortalidad 16% (no tratadas)
• Recidiva (cálculos) 36 – 60%
– Alcohólica
• 20 – 40 %
• Consumo 80gr/día Cambios histológicos
– Menos frecuente:
• Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)
• Hipercalcemia
• Trauma abdominal
• Infecciones:

• Fármacos:
– Azatriopina
– 6 – Mercaptopurina
• Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente
• Enfermedad Duodenal
– Ulcera Péptica
– Diverticulos periampulares
• VIH
– Cryptosporidiosis
– Cryptococosis
– Toxoplasmosis
– Mycobacterium tuberculoso

• 10 – 30% idiopática.
• Otras causas:
• Calculo oculto
• Microlitiasis
• Barro biliar
• Disfunción del esfínter de Oddi 15%
• Hipertrigliceridemia no diagnosticada
• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar
• Fibrosis quística
50 – 75 %

• PATOGENIA : TEORIAS
- Obstrucción ducto pancreático
- Hipersecreción pancreática
- Daño pancreático severo
- Isquemia glandular
- Reflujo biliar al conducto Pancreático
- Teoría Lisosomal ( mas aceptada )

+ Enzimas Proteolíticas
Activadas y almacenadas
en Cs acinares pancreáticas
INICIA Paso de la proenzima
Tripsinógeno Tripsina
Liberación
Inapropiada
Activación
Activación de
Proteasas y
lipasas
DAÑO del páncreas
Organos distales.

• CLINICA :
• Dolor abdominal
• Nauseas y vómitos
• Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre,
timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame
pleural izq, taquifigmia, signo de Cullen
y de Grey- Turner.
95%

• LABORATORIO :
- Leucocitosis - Hipoalbuminemia
- Hiperglicemia - Hipocalcemia
- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia
- Hemoconcentración
- Aumento : urea y creatinina
- Aumento :
AST 3 VN
BT Y FA

• LABORATORIO :
- AMILASA :
. 1era en elevarse
. S: 82%, E: 91%
. S: 1eras horas
. > 5 veces su VN : E
. Se normaliza en sangre a los
3 – 6 días.
Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004

• - LIPASA :
. S: 94% , E: 96% > amilasa
. Elevada mas tiempo: amilasa.
. Útil en pacientes con amilasa normal.
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
DESVENTAJAS DE AMBAS:
VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS
NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA

• TRIPSINA :
. E > que amilasa y lipasa
. Poca disponibilidad
. Excelente marcador Dx de P.A. de
origen alcohólico.
Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004

• AMILASURIA :
. Temprana y persistente
. Excreción
Filtración glomerular
Catabolismo tubular
. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.
Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004

• IMAGEN :
- Rx simple de abdomen :
. Borramiento de psoas o íleo difuso.
–Rx de torax

• TAC : CONTRASTE
. S: 90%, E: 100%
. Signos :
- Aumento tamaño glándula
- Líquido pancreático o peripancreático
- Necrosis grasa peripancreática
- Obliteración de márgenes de glándula
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999

• TAC
- Complicaciones :
. Abscesos, pseudoquistes.
- Inflamación peripancreática
- Útil en Dx dudosos de PA
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999

TAC: CONTRASTE
P. NORMAL P. AGUDA

ABSCESO PANCREATICOABSCESO PANCREATICO

• ULTRASONIDO ABDOMINAL :
- S: 62-85 %, E: 95 %
- S: para valorar ARBOL BILIAR,
Pseudoquistes y Abscesos
- Limitación : 30 % no se visualiza por
gas intestinal
Lee S, Biliary Sludge, 2005

• ERCP :
- P.A. de origen biliar mas esfintero-
tomía endoscópica y cuando no se ha
identificado Dx de P.A.
- Revela anormalidades como :
. Estenosis conducto pancreático
. Cálculos, coledococeles y tumores
pancreáticos pequeños

• Manometría del esfínter de ODDI :
En P.A idiopáticas recurrente.
• Ultrasonido Endoscópico:
Edemas , necrosis , coledocolitiasis.

GRAVEGRAVE
Definición: pancreatitis aguda asociada a fracaso
orgánico y/o complicaciones locales como necrosis,
absceso o pseudoquiste.
La pancreatitis aguda grave se caracteriza por tres o
más criterios de Ramson o por ocho o más puntos en
el APACHE II.
El fracaso orgánico se define como shock (presión
arterial sistólica <90 mm Hg), insuficiencia
respiratoria (paO2<60 mm Hg), insuficiencia renal
(creatinina en plasma >2 mg/dl tras rehidratación) o
hemorragia gastro-intestinal (>500 ml en 24 h).

CRITERIOS PRONOSTICOCRITERIOS PRONOSTICO
• Los criterios pronósticos usados fueron los de
Ramson A.P.A.C.H.E. II, Proteína C reactiva
(PCR) y T.A.C. dinámica.
Dentro de la primeras 48 horas.
• En los casos de pancreatitis grave (PAG), el
paciente pasa inmediatamente a la Unidad de
Cuidados Intensivos para su manejo,
independientemente que presente falla
orgánica o no.

GRAVEGRAVE
Pueden aparecer complicaciones sistémicas
como coagulación intravascular diseminada
(plaquetas <100.000/mm3, fibrinógeno <1 g/l
y PDF >80 mg/ml) o alteraciones metabólicas
graves (Ca++ <7,5 mg/dl).
Anatomía patológica: con frecuencia la
pancreatitis aguda grave es la expresión
clínica del desarrollo de una necrosis
pancreática.

FACTORES PRONÓSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA,
CRITERIOS DE RANSON

Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad APACHE II
http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF

Pancreatitis biliar
Ingreso
Edad >70 años
Leucocitos >18.000/mm3
Glucosa >220 mg/dl
LDH >400 U/l
GOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntos
Urea >2 mg/dl
Calcio sérico <8 mg/dl
Déficit base >5 mMol/l
Déficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
Ingreso
Edad >55 años
Leucocitos>16.000 mm3
Glucosa >200 mg/dl
LDH >350 U/l
GOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntos
Urea >5 mg/dl
Calcio sérico <8 mg/dl
paO2 <60 mm Hg
Déficit base >4 mMol/l
Déficit volumen >6 l
CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON

N° de factores Mortalidad
0-2 < 1%
3-4 15%
5-6 40%
>6 100%
CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON

CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZAR
A Páncreas normal 0
B P. Aumentado de tamaño 1
C Inflamación del páncreas y
grasa peripancreática
2
D Colección líquida
peripancreática
3
E Dos o más colecciones líquidas 4

GRADO DE NECROSISGRADO DE NECROSIS
Grado de necrosis Puntos
Ausencia de necrosis 0
Necrosis 1/3 del páncreas 1
Necrosis ½ del páncreas 2
Necrosis más de la mitad 3

Puntos Morbilidad Mortalidad
0 6% 0%
1-3 8% 3%
4 - 6 35% 6%
7 - 10 92% 17%

CRITERIOS DE APACHE IICRITERIOS DE APACHE II
A
Temp
TA
FC
FR
Po2
Ph aterial
Sodio
Potasio
Creatinina
Hto
leucocitos
B (EDAD)
< 44
45 – 54
55 – 64

http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apache.htm
SISTEMA DE CLASIFICACION DE SEVERIDAD DE ENFERMEDAD
APACHE II

Tratamiento:
- Primariamente Soporte.
- Reposo Gastro-intestinal
- Fluidoterapia EV
- Analgésicos

MANEJO HEMODINAMICOMANEJO HEMODINAMICO
• Durante la fase de estratificación el manejo
hemodinámico es primordial, se debe efectuar una
adecuada reposición intravenosa para evitar la
hipotensión por hipovolemia, así como la
hemoconcentración, oliguria, uremia y taquicardia.
• Esta demostrado que esta primera medida
disminuye la gravedad de las complicaciones
sistémicas, como son la insuficiencia respiratoria y
la insuficiencia renal

MANEJO DEL DOLORMANEJO DEL DOLOR
El control del dolor en estos pacientes se
debe de efectuar con analgésicos que no
produzcan espasmo del esfínter de Oddi,
Como la Meperidina o el Tramadol.

- SNG: Inflamación.
Estudios prospectivos han comparado con no uso:
* No las complicaciones con el no uso
* Ni incremento en el íleo paralítico.
Se reserva indicación clínica específica:
* íleo paralítico (distensión abdominal)
* Nauseas y vómitos.

Se debe colocar SNG solamente a los
pacientes que presenten íleo paralítico o
presenten nauseas acompañadas de
vómitos, esto nos ayudara a prevenir la
aspiración en los casos mas graves, la
sonda se retira una vez reiniciada la
motilidad intestinal.
NUTRICION PRECOZNUTRICION PRECOZ

- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.
- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada
Profiláctica
NO Justificado.
Pancreatitis severas o necrotizantes TAC
Indicación de Imipenem
Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad

• Objetivo: investigar las características de la colonización
biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar
la terapia antibiótica profiláctica
• 174 pacientes
• 82 cultivo positivo
– Se aislaron 150 microorganismos
• 66 gram + aerobios
• 66 gram – anaerobios
• 15 anaerobios
• 3 hongos
– Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco
(15.3%)
• Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica
precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +.
INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTESINFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES
CON PANCREATITIS AGUDA BILIARCON PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005

- Nutrición Parenteral:
* Leve no se justifica.
* Severos: de las complicaciones NPT precoz (72
horas)
de la mortalidad.
- Somatostatina y Octreotide:
* Reducen la secreción exocrina
Disminuye:
* Frecuencia de las complicaciones
* Estancia hospitalaria
* Necesidad de narcóticos
* Mortalidad.

ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTROESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO
SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDASOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA
• Objetivo: investigar la eficacia del octreotide
en pancreatitis aguda
• 302 pacientes
– 103 placebo
– 98 (100microg)
– 101 (200 microg)
• No hubo diferencia significativa
• Conclusión: El octreotide no tiene beneficios
en el tratamiento de la pancreatitis aguda.
Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104

- Inhibidores de las Proteasas:
- Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína.
- Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2
NO han mostrado beneficios significativos.

- Lavado Peritoneal: Severos.
Estudios no han demostrado benficios
No se recomienda por ser invasivo.
- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis:
- Indicación Recurrencia
- En casos Severos: complicaciones y mortalidad

- ERCP más Esfinterotomía:
- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos
- Esfinterotomía precoz es segura
beneficiosa en ictericia obstructiva
SI es Recomendada

Complicaciones LOCALES sISTÉMICAS
Necrosis SDRA
Necrosis Infectad. Fracaso Renal
Ascitis Sepsis
Hemorragia
Pseudoquiste
Absceso
Perforación u
obstrucción intest.
Fístula

CUIDADO ENFERMERO ENCUIDADO ENFERMERO EN
PACIENTES CONPACIENTES CON

Protocolo para el manejo de laProtocolo para el manejo de la
Pancreatitis Aguda grave conPancreatitis Aguda grave con
necrosisnecrosis

CASO CLINICOCASO CLINICO
• Varón
• 62 años de edad
• Sin antecedentes familiares ni personales de
interés
• Bebedor de 10-20 gr alcohol/día
• Dolor abdominal a nivel epigástrico irradiado
a espalda intenso y continuo acompañado
de nauseas, vómitos y febrícula (37,7ºC)
• Anteriormente: dolor cólico epigástrico e
hipocondrio derecho autolimitado
• Laboratorio: Elevación amilasa y lipasa
sérica

• Ecografía abdominal: colelitiasis múltiple sin
signos inflamatorios y dilatación de la vía
biliar extrahepática de origen ampular (litiasis
coledocal). No líquido libre.
• A las 48 horas: empeoramiento estado
general, disnea y Tª 38,5ºC
• Rx Tórax: infiltrado intersticio-alveolar
bilateral difuso, derrame pleural izquierdo y
atelectasias laminares: SDRA
•

• Ingreso en UCI: VENTILACIÓN MECÁNICA
• Exploración:
– P: 70 Kg, T: 168 cm, IMC: 24,8 Kg/cm2
– TA: 100/60, FC: 128 lpm, FR: 30 rpm,
Tª:38,5ºC
– AC: normal y AP: hipoventilación en ambas
bases
– Abdomen: distendido, doloroso a la
palpación de forma difusa, no signos de
irritación peritoneal, peristaltismo ausente.

• Proteínas totales: 5,3 g/dl, albúmina: 2,5 g/dl, CT: 189
mg/dl, TG: 230 mg/dl, Prealbúmina: 6 mg/dl
• Na: 136 mEq/l, K: 3,1 mEq/l, Cl: 100 mEq/l, P: 2,9
mg/dl
Mg:1,7 mg/dl,
• TAC abdominal: glándula pancreática aumentada de
tamaño, heterogénea con importantes áreas de
necrosis
junto con varias colecciones líquidas peripancreáticas
y
pararrenal izquierda:
PANCREATITIS AGUDA GRADO E (BALTHAZAR)

PROCEDIMIENTOSPROCEDIMIENTOS
• Pancreatocolangiografía endoscópica
retrograda.
• Tomografía (TAC)
• Profilaxis antibiótica
• Terapia nutricional
• Punción con aguja fina

TECNICA QUIRURGICATECNICA QUIRURGICA
La técnica quirúrgica utilizada
es la de tipo cerrada con
irrigación continua, con tubos
de sumidero del tipo Abramson
de tres lúmenes, esto permite
irrigar y aspirar continuamente
la zona de necrosis efectuando
un lavado continuo y
recolectando restos de
necrosis que pudieran haber
quedado luego de la cirugía.

• Los tubos de drenaje se recambian si
es reoperado el paciente;
• La irrigación a través de los tubos
Abramson se realiza con suero
fisiológico aproximadamente con 20 lt
cada 24 hrs., con una presión de
succión de 60 mmHg.
IRRIGACION CONTINUAIRRIGACION CONTINUA

Técnica cerrada con incisión mediana en pacientes
con necrosectomia

HOJA DE VALORACION Y MONITOREO DE ENFERMERIA
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

DIAGNÓSTICOS DEDIAGNÓSTICOS DE
ENFERMERÍAENFERMERÍA
• Limpieza ineficaz de las vías aéreas
• Patrón respiratorio ineficaz
• Deterioro del intercambio gaseoso
• Perfusión tisular inefectiva:
cardiopulmonar, renal, gastrointestinal,
periférica .
• Disminución del gasto cardiaco
• Deterioro de la mucosa oral

DIAGNÓSTICOS DEDIAGNÓSTICOS DE
ENFERMERÍAENFERMERÍA
• Riesgo de deterioro de la integridad
cutánea
• Desequilibrio nutricional por defecto
• Déficit de autocuidado
• Ansiedad
• Interrupción de los procesos familiares

DIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOS
DE ENFERMERÍADE ENFERMERÍA
• Dolor
• Riesgo de infección
• Riesgo de aspiración
• Riesgo de lesión

. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÌA.-
ALTERACION DE LA PERFUSION HISTICA R/C
alteración de pre carga, ritmo cardiaco.
NOC (RESULTADOS NIC (INTERVENCIONES)
1.Perfusión tisular: cardiaca.
0601 Equilibrio hídrico.
1.Hidratación.
2.Control de la reacción transfusional sanguínea.
3. Estado de los signos vitales
0909 Estado neurológico
2080 GESTION DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS.
2620 CONTROL Y SEGUIMIENTO NEUROLOGICO.
2870 CUIDADO POST ANESTESIA.
3990 REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA.
4010 PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA.
4020 REDUCCIÓN DE LA HEMORRAGIA.
4030 ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS
SANGUINEOS.
4040 CUIDADO CARDIACO.
4060 CUIDADO CIRCULATORIO.
4120 GESTIÓN DE LÍQUIDOS.
4130 MONITORIZACIÓN DE LIQUIDOS.
4140 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS.
4150 REGULACIÓN HEMODINAMICA.
4260 PREVENCIÓN DEL SCHOCK.
6680 MONITORIZACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES.

RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD
CUTANEA R/C
Inmovilidad física, factores mecánicos.
NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)
Control de riesgo. 1902
•190201 reconoce el riesgo.
Integridad tisular: piel y
membranas mucosas. 1101
•1101.04 hidratación.
•1101.13 piel intacta.
3540 prevención de las upp: prevención de la
formación de upp en un pac con alto riesgo de
desarrollarlas.
•3540.01 utilice escala de norton para valorar el
riesgo.
•3540.02 valore el estado de la piel al ingreso y
durante el baño, haciendo especial hincapié en las
prominencias óseas.
•3540.12 mantenga la ropa de cama limpia, seca y
sin arrugas.
•3540.14 uso de colchón neumático.
•3540.17 hidrate la piel seca intacta.
•3540.18 use agua templada y jabón suave durante
el baño, seque sin frotar las zonas de riesgo.
•3540.19 vigile las zonas de presión y fricción.
•3540.20 aplique protectores en la zona e riesgo.

RIESGO DE INFECCIÓN R/C
Procedimientos invasivos, vías
invasivas.
NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)
Estado infeccioso. 0703
•0703028 flebitis.
•070329 colonización en el cultivo de pta de
cvc.
Control de riesgo. 1902
•190201reconoce el riesgo.
•190203 supervisa los factores de riesgo de la
conducta personal.
6540 control de infecciones: minimice el
contagio y trans misión de agentes
infecciosos.
6540.34 valore signos de flogosis.
2440 mantenimiento de dispositivos de
accesos venosos:manejo del pac con
accesos venosos invasivos prolongados.
2440.07 cambie los sistemas de
equipos y llaves de 2 vías de acuerdo con el
protocolo de UCI.
2440.14 observe si hay signos y
síntomas asociados con infección local o
sistémica (enrojecimiento, tumefacción,
sensibilidad, fiebre, malestar).

REFERENCIASREFERENCIAS
1. Sistema de Clasificación de Severidad de Enfermedad
APACHE II
http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL68.PDF
2. Manejo de la sepsis pancreática
http://remi.uninet.edu/2007/02/REMIA064.htm
3. Prototocolo para el manejo de Pancreatitis Aguda grave con
necrosis
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/gastro/vol25N2/PDF/
a06.pdf

Pancreatitis aguda 2011

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Destacado

Similar a Pancreatitis aguda 2011

Más de Rogelio Flores Valencia

Pancreatitis aguda 2011

Notas del editor