El documento describe la pancreatitis aguda, definiéndola como una condición inflamatoria aguda del páncreas derivada de la activación prematura de las enzimas digestivas. Explica su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones, escalas de gravedad y tratamiento, el cual incluye medidas de soporte y cirugía para complicaciones.

1. PANCREATITIS AGUDA
M.R. Medicina Interna
M.C. Alarcon Gironzini Alvaro
H.N. “L.N.S. – P.N.P.”

2. PANCREAS
 .

3. FISIOLOGIA
 EXOCRINO (Acinos Pancreaticos)
 Secrecion de jugo pancreático.
 Componentes: Bicarbonato sódico, Cl, Ca, K
 Enz. Tripsina, quimiotripsina, lipasa pancreática y amilasa
pancreática.
 Enz. De diq. De grasa: Lipasa Pancreatica
 Enz. De dig. Proteoliticas: Tripsina, quimiotripsina
 Enz. De Dig. H. de C. : Amilasa Pancreatica
 ENDOCRINO (Islotes de Langerhans)
 Insulina y Glucagón

4. PANCREATITIS AGUDA
 DEFINICIÓN:
 Condición inflamatoria aguda del páncreas derivada de la
activación precoz de las enzimas digestivas de las células
acinares, con compromiso variable del páncreas, tejidos
adyacentes y otros órganos.
 La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo que
afecta a la glándula pancreática, activando una serie de
sistemas inflamatorios de efectos sistémicos.
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar
a los tejidos vecinos o a órganos a distancia.

5. EPIDEMIOLOGÍA
Raza:
Negra: Blanca
3:1
Sexo: M>F
Prevalencia:
Otras
11%
Biliar
35%
Alcohol
30%
Idiopática
20%

7. ETIOLOGIA

8. CLASIFICACIÓN
LEVE O
AUTOLIMITADA
GRAVE
80-90%
10-20%
EDEMA, MIN. DISFUNCION,
RECUPERACION SIN
INCIDENCIAS
AMENAZA LA VIDA,
COMPLICACIONES LOCALES Y
SISTEMICAS,NECROSIS
GRASA PERIPANCREATICA Y
HEMORRAGIA.
NECROSANTE (PAN).

9. PANCREATITIS BILIAR
Obstrucción periódica de la ampolla de Vater con reflujo biliar y bacteriano
Movilización de cálculos a conducto común
Cámbios histopatologicos de obstrucción biliar
Hipersecreción
pancreática y
paso de jugo
pancreático al
intersticio
Hiperpresión

10. PANCREATITIS ALCOHÓLICA
Alcoholismo (5-
20 anos)
Inflamación duodenal
Inflamación en el
conducto gástrico
Toxicidad directa en
células acinares con
concentración de
enzimas proteolíticas
Activación
prematura y
liberación de
enzimas
Aumento de la
permeabilidad
del conducto
pancreático
Liberación de
enzimas y daño
del parénquima
pancreático
El suero
hiperlipémico post-
alcohólico tiene
densidad
Daño
isquémico
pancreático

11. FISIOPATOLOGIA
“ÉS UN PROCESO INFLAMATORIO EN LA CUAL LA
GLANDULA ES DIGERIDA POR SUS PROPIAS ENZIMAS”

12. FISIOPATOLOGIA
 DIVERSIDAD ETIOLOGICA.
Alteracion en el metabolismo celular pancreático.
Activación de diversos zimógenos.
Lesion acinar
La act. De zimógenos Interior del tej. Pancreatico
“LESION ACINAR” Proceso continuo y en cadena.

13. FISIOPATOLOGÍA

14. FISIOPATOLOGÍA

15. FISIOPATOLOGÍA

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.- Diagnóstico clínico:
 Dolor abdominal: Constante, terebrante, en epigastrio y región
periumbilical, irradiado a espalda, torax, flancos y región inferior del
abdomen.
 Empeora en decúbito, y mejora con el tronco flexionado y rodillas
recogidas.
 Intensidad progresiva (max.30-60min.), persiste más de 24 horas sin alivio.
 Intensidad moderada a muy intensa.

17.  Asociada a nauseas, vomitos y distensión abdominal, asociado a
motilidad gástrica e intestinal.
 En P.A. Biliar, el dolor es súbito, epigástrico, transfictivo e irradiado a
espalda.
 En P.A. alcohólica en el inicio es menos abrupto, no se encuentra bien
localizado.
 Hipersensibilidad y rigidez muscular en abdomen, RHA disminuidos o
ausentes.
 Nodulos en la piel, secundarios a necrosis de la grasa subcutánea.
 10-20% con sx pulmonares, como estertores basales, atelectasias o
derrame pleural.
 Signo de Cullen y Turner.

19. Evaluación clínica
 85 – 100% dolor abdominal;
 54 – 92% náuseas e vómitos;
 83% anorexia;
 6 – 20% masa abdominal;
 50 – 80% íleo;
 12 – 80% fiebre.

20. Signo de Cullen

21. COMPLICACIONES LOCALES DE LA
PANCREATITIS
• COLECCIONES DE LIQUIDO PANCREATICO Y PERIPANCREATICO.
• NECROSIS PANCREATICA INFECTADA.
• ABSCESO PANCREATICO.
• PSEUDOQUISTE PANCREATICO.
• ASCITIS PANCREATICA.
•OBSTRUCIÓN DUODENAL.
• OBSTRUCION BILIAR.
• TROMBOSIS VENA ESPLÉNICA.
• COLANGITIS BILIAR.

22. DIAGNÓSTICO
2.- LABORATORIO
 AMILASA.
• Se eleva a las 2 a 12 hrs de comienzo del dolor.
• Normalizarse 2-5 días.
 LIPASA.
Presenta mayor sensibilidad (94%)
Especificidad (96%)
Se eleva el primer día y permanecen elevados 5-7
días.
La determinación simultánea de amilasa y lipasa
tiene una S y E > 97%

23. Hoy em día se define una pancreatitis aguda
como leve o grave, según el cuadro clínico,
escores pronósticos, Marcadores biológicos y
técnicas de imagem
• Marcadores Biológicos Independientes
 Interleucina IL6
 PCR
 Lipasa
 Tripsina
 Quimiotripsina
 Elastasa
 Ribonucleasa
 Fosfolipasa A2
 ALT(alanintransaminasa)
 TAP(péptido activador de la tripsina)

24. TÉCNICAS DE IMAGEN
o Radiografia simples(Descarta afecciones quirúrgicas abdominales)
o Ecografia Abdominal(Para identificación de litiasis biliar)
oTomógrafo Computadorizado(TC)
o Criterios radiológico de gravedad de Balthazar
El sistema desarrollado por
Balthazar valora La extensión de
la necrosis pancreática y
presencia de lesiones
extrapancreáticas en niveles de
puntuación de 0-10, en que la
puntuación 7-10 se asocia com
mayor mortalidad 17% y
morbilidad 92%

25. TOMOGRAFÍA ABDOMINAL
 Reservada para pacientes con pancreatitis aguda severa o
que muestren deterioro durante su evolución.
 Realización: A las 48-72 horas!!!
 Primero hidratación intensa y estabilización.
 Uso de contraste EV puede producir o empeorar daño
renal al inicio.
 Se debe dejar tiempo para que ocurran los cambios de
inflamación o necrosis y/o colecciones.
 En pancreatitis aguda severa se debe realizar TAC cada 7-10
días para evaluación de complicaciones.

26. Panc. Grado Pts Descripción
morfológica
Necrosis Pts
PAL A O Páncreas
normal
O% O
PAL B 1 Aumento
focal o
difuso de
páncreas
O% O
?? C 2 B+
Inflamación
Peri-
Pancreática
<33% 2
PAG D 3 C+
Colección
líquida
única
33-50% 4
PAG E 4 D+ dos
colecciones
líquidas y
gás
50% 6

27. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR A

28. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR B

29. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR C

30. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR D

31. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR E

32. PANCREATOCOLANGIOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA.
ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA:
-PCRE terapéutica urgente: P.A severa de origen biliar sospechado o
probado.
-Es mejor realizarlo dentro de las primeras 72 hrs.
-Cuando hay colangitis, ictericia o colédoco dilatado.
- EN PAG biliar se debe realizar esfinterotomía se encuentre o no
cálculos en ella.

33. PCRE

34. COLANGIORESONANCIA

35. ECOGRAFÍA

36. Escalas de Gravedad
La valoración de la gravedad en la pancreatitis aguda tiene no solo
importancia pronostica, sino terapéutica, pues indica datos clínicos,
humorales e imagenológicos.
Las escalas mas utilizadas para estabelecer la severidade en la
pancreatitis son:
oCriterios de gravedad de Ranson
oCriterios de Glasgow
oAPACHE II

38. Criterios de gravedad de Glasgow
Sistema pronóstico
multifactorial
Edad(Años) >55
TGO(U|I) >100
Leucocitosis (mm³) >15000
Glucemia (mol|L) >10
Urea (mMol|L) >16
PaO2 (mmhg) <60
Calcio (mg|dl) <8
Albumina (g|dl) <3.2
LDH (u|L) >600

39. APACHE II

40. NUEVOS INDICADORES DE
SEVERIDAD DE LA
PANCREATITIS AGUDA
 “Hemoconcentración como predictor temprano de falla
orgánica y necrosis pancreática”
Hematocrito mayor o igual a 44% a la admisión o durante las
primeras 24 horas tienen mayor riesgo de necrosis
pancreática .
 Medición del estado de hipercatabolismo:
Incremento de 5mg/dl de urea durante las primeras 24 horas
se correlaciona con un incremento de la mortalidad en 2.2
veces con una sensibilidad del 89%
 TEST DE BISAP : Mayor o igual a tres criterios.

41. ORIENTACIÓN TERAPEUTICA
Se emplean medidas de Tratamiento medico y quirúrgico, siendo que las
bases de tratamiento son medidas de soporte y la cirurgia queda reservada
para las complicaciones.
Medidas Generales Tx. Individualizado
Dieta Absoluta ERCP y Papilotomia
endoscópica
Rehidratación IV Lavados peritoneales
Antagonistas H2 Tx de Soporte:
-Ventilación mecánica
-Drogas Vasoactivas
-Nutrición Parenteral
Antibióticos Hemodiafiltración
Inhibidores de Proteasas y
Lipasas
Analgésicos

42. CIRUGÍA PRECOZ EN PANCREATITIS
AGUDA:
o Abdomen Agudo com hemorragia pancreática
masiva
o Infección precoz del páncreas
oPerforación Intestinal
oNecrosis pancreática extensa com complicaciones
sistémicas