El parvovirus porcino causa insuficiencia reproductiva en cerdas, incluyendo pocos lechones por camada, fetos momificados y muerte embrionaria o fetal. El virus se transmite oralmente y a través de la placenta, y puede persistir en el animal infectado de por vida. No existe tratamiento, pero la vacunación antes del servicio y la exposición natural de cerdas jóvenes a cerdas infectadas pueden prevenir la enfermedad.

1. PARVOVIRUS EN CERDOS
González Morales Dafne

2. Etiología
 Genero Parvovirus
 Familia :Parvoviridae
 La replicación del virus es citocida y se caracteriza por un
redondeamiento celular
 Causa picnosis y lisis de las células.
 Se encuentra en tejidos y órganos con alto índice mitótico
especialmente concentrado en tejido linfoide
 Virus ADN

3. Epidemiología
 Distribuido Mundialmente
 Enzoótica en la mayoría de las producciones
 Vía de transmisión oro-nasal y transplacentaria intrauterina

4. Historia
El parvovirus porcino se detectó por primera vez como contaminante
de preparaciones del virus de la peste porcina clásica.
El primero en aislar el PVP en cerdos del continente americano fue
Mengelin en 1972, quien lo aisló a partir de cornetes nasales de
cerdos con
rinitis.
Tras su descubrimiento, rápidamente se relacionó con trastornos
reproductivos, ya que el virus fue aislado de tejidos de fetos
abortados, de lechones nacidos muertos y de fetos momificados.

5. Distribución de PVP en México

6. Transmisión
 Los cerdos que maman calostro absorben un alto títulos de
anticuerpos dando protección de 3 a 6 meses contra el PVP los
cuales declinan de forma progresiva con el tiempo.
 Inmunosupresión durante el parto
 Alta morbilidad en cerdas primerizas

7. Transmisión
 Instalaciones contaminadas es le principal reservorio de PVP
 Virus termoestable y resistente a la mayoría de los desinfectantes
comunes
se inactiva fácilmente con hipoclorito sódico o hidróxido de sodio
 Puede permanecer meses en secreciones y excreciones
 Transmisión del virus 2 semanas después de la exposición

8. Transmisión
 Portadores inmunotolerantes cuando se infectan las cerdas antes
del día 55 de gestación los cerdos nacen con la infección pero sin
anticuerpos
 Los verracos son fuente de diseminación por el semen

9. Patogenia
 Las cerdas primerizas o al inicio de la gestación presentan riesgos .
El virus se transmite por la ruta oro-fecal. Tras la exposición de los
animales seronegativos, el PVP replica principalmente en tejidos
linfoide y en los pulmones.
 La viremia se detecta normalmente 2-3 días después de la
infección, persiste unos 4-5 días.
 El virus persiste en el animal infectado durante mucho tiempo,
posiblemente durante toda la vida del cerdo (se mantienen
elevados títulos en suero)
 El tiempo para la infección transplacentaria de los fetos es
alrededor de las dos semanas.

10. Ptogenia
 Si la infección ocurre antes de los 70 días de gestación se produce
la muerte embrionaria o fetal y como consecuencia la reabsorción y
momificación
 Si ocurre después de los 70 días los fetos desarrollan respuesta
inmune protectora contra el virus y por lo tanto supervivencia

11. Patogenia
 En ocasiones el sólo una parte de la camada se infecta por vía
transplacentaria y el resto por diseminación intrauterina por lo tanto
puede haber combinación de signos ( menos lechones en la
camada)
 El virus produce alteraciones intrauterinas incompatibles con la
gestación
 Distribución del virus en el endotelio que impide la red vascular

12. Patogenia en el lechon
 Daño en el sistema circulatorio fetal que se manifiesta como
edema, hemorragias y acumulación de grandes cantidades de
líquidos serosanginolentos en cavidades corporales, así como
necrosis endotelial.

13. Signos clínicos
 Infección aguda de cerdos después del nacimiento y cerdas
gestantes es subclínica.
 Leucopenia leve transitoria diez días después de la exposición
 No existe evidencia experimental que indique replicación en el
epitelio delas criptas intestinales
 El principal signo es la insuficiencia reproductiva materna.
 Parir pocos lechones por camada
 Gran número de fetos momificados
 Muerte embrionaria o fetal

14. Momificaciones

15. Signos en la cerda gestante
 Disminución en la circunferencia abdominal indicativo de la muerte
de los fetos ala mitad de la gestación
 La presencia de fetos momificados prolonga la gestación y el por lo
tanto el intervalo entre partos
 Presentan anestro pero no hay parto

16. Lesiones
 Macroscopicamente
 Grado variable de enanismo
 Prominencia de vasos sanguineos sobre la superficie del feto
(congestión y escape de sangre de los tejidos adyacentes )
 Deshidratación( momificación)

Congestion edema hemorragias en cavidades.

17. Consideraciones para el
diagnostico
 Afección de cerdas primerizas
 Cerdas sanas
 No se observa enfermedad materna durante la gestación
 Pocos o ningún aborto
 Anomalías en el desarrollo fetal
 Evidencia en la producción de una enfermedad infecciosa

18. Diagnostico
 Inmunofluorescencia
 Inhibición de la Hemoaglutinación (5 días después de la
exposición al virus)
 Enviar varios fetos momificados (mayores a 16cm de longitud)
 El antígeno vírico se encuentra en mayor cantidad en los
pulmones de los fetos momificados (difícil en fallecidos
precozmente y después del consumo de calostro )
 Tomar órganos torácicos en una bolsa y refrigerar (no congelar)

19. Diagnostico

20. Diagnostico
 La ausencia de fetos afectados o de restos fetales no excluye la
insuficiencia reproductiva causada por parvovirus debido a que
durante la gestación los embriones pueden ser totalmente
reabsorbidos pero la hembra permanece endocrinologicamente
gestante y no retorna al estro

21. Diagnostico diferencial
 Posibles causas (Estrés, virus y bacterias )
Temperatura
Manejo
Peleas
jerárquicas
Alimentación
deficitarias + frio
Temperatura
Manejo
Peleas
jerárquicas
Alimentación
deficitarias + frio
Virales:
•Aujeszky
•Peste porcina
•PRRS
Virales:
•Aujeszky
•Peste porcina
•PRRS
Burcella
Leptospira
Listeriosis
Pasteurellas
Streptococcous
E.Coli
Cmpylobacter
Burcella
Leptospira
Listeriosis
Pasteurellas
Streptococcous
E.Coli
Cmpylobacter
Toxinas en el
alimento
enmohecida
Toxinas en el
alimento
enmohecida

22. Tratamiento y prevención
 No existe tratamiento
 Las cerdas deben de ser naturalmente infectadas con el virus o
vacunadas antes del servicio
 Practica habitual de poner en contacto cerdas primerizas
seronegativas con seropositivas
 Traslado de cerdas jóvenes a una zona posiblemente contaminada

23. Prevención
 Vacunación
 Vacunas inactivadas antes del servicio
 En cerdas primerizas se vacuna a los 7 meses

24. Bibliografía
 Hans Plothal, Klaus Bickhordt, Manual de las
enfermedades del cerdo, Acribia S.A
Zaragoza España, 2001, 475-479, 588.pg.
 Peter GG Jackson, Peter D.C. Cockcroft,
Manual de medicina Porcina, Intermedica,
Argentina, 2009,157-159pg.
 Barbara E, Straw,Enfermedades del
cerdo,8ed, Argentina, Intermedical, 2001,173-
181pg.