1. El documento describe diferentes causas y tipos de parkinsonismo, incluyendo la enfermedad de Parkinson idiopática, parkinsonismo secundario a drogas y enfermedades, y síndromes de Parkinson-Plus hereditarios. 2. Los síntomas característicos del parkinsonismo son la bradicinesia, la rigidez, el temblor en reposo y la inestabilidad postural. 3. El tratamiento incluye medicamentos anticolinérgicos, levodopa y agonistas dopaminérgicos para reforzar la neurotransmisión dopamin

2. Alteración del movimiento
Predominio hipocinético
Bradicinesia
Rigidez leve o aumentada con rueda
dentada
Temblor e inestabilidad postural.
Alteración de reflejos posturales

3. Parkinsonismo
Idiopático (Primario)
• Enfermedad de Parkinson
Parkinsonismo
Sintomático
(secundario)
Síndromes de
Parkinson - Plus
Enfermedades
Heredodegeneraticas

4. • Post encefalítico (Encefalitis Letárgica de Von Economo)
• Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob
• Infección micótica
• SIDA
• Enfermedad de inclusión hialina intranuclear neuronal
• Panencefalitis esclerosante subaguda
• Sífilis
INFECCIOSO Y POST-INFECCIOSO
• Mn, Co, MPTP, Cianuro, Disulfuro de carbón, Metanol.
TOXINAS

5. • Bloqueadores de receptores dopaminérgicos
• Depletores de depósitos dopamínicos
• Litio
• Flunarizina, Cinazarina, Diltiazem
DROGAS
TUMORES CEREBRALES
TEC
• Multiifarto
• Enfermedad de Binswanger
VASCULAR
• Parkinsonismo Hipocalcémico
• Degeneración hepatocerebral crónica
METABOLICO

6. PARKINSONISMO PARANEOPLASICO
PSICOGENICO
SIRINGOMENCEFALIA
HIPOXIA
• De presión normal, no comunicante
HIDROCEFALIA
HEMIATROFIA - HEMIPARKINSONISMO

7. Parálisis supranuclear progresiva
• Degeneración nigro estriatal
• Síndrome de Shy - Drager
• Degeneración olivopontocerebelosa
• Parkinsonismo amiotrofia
Atrofia sistémica múltiple
Degeneración gangliónica corticobasal
• Parkinsonismo – demencia – esclerosis lateral amiotrófica de
GUAM (Lytico – Bodig)
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad difusa de cuerpos de Lewy
• Enfermedad de Pick
Síndromes demenciales

8. • Enfermedad de Wilson
• Enfermedad de Hungtington
• Neuroacantocitosis
• Enfermedad de Hallervorden – Spatz
• Lipofuscinosis – Ceroide
• Enfermedad de Gerstmann – Strauster – Scheinker
• Lubag (Distonia – Parkinson Filipino ligado al X)
• Enfermedad de Machado – Joseph
• Citopatias mitocondriales con necrosis estriatal
• Atrofia olivopontocerebelar familiar
• Sindrome de demencia talámica
VI. ENFERMEDADES HEREDODEGENERATIVAS

9. 1817 James Parkinson
“Parálisis agitante”
1884 Charcot
“Enfermedad de
Parkinson”
Enfermedad neurodegenerativa crónica, progresivo
e irreversible a partir de los 55 años.

10. Raza caucásica
Estudio en Colombia
• Prevalencia EP en Colombia > 50 años: 470/100.000
Prevalencia aumenta con la edad
• Antes de los 40 años se manifiesta EP
• 40 años hasta 70 – 80 años aumenta prevalencia
Ambos sexos

11. EP autosómico dominante
• Gen alfa – synuclein
• Gen UCHL1
• Gen PARK3
• Gen PARK4
EP autosómico recesivo
• Gen Parkin (50% Parkinson
juvenil)
• Gen PARK6
• Gen PARK7
Deficiencia de dopamina en el mecanismo de la enfermedad
Enfermedad multifactorial por exposición a factores ambientales
en individuos susceptibles con predisposición genética.

12. Indicador de susceptibilidad inmunológica o genética en
Parkinsonismo inducido por drogas en esquizofrénicos
blancos.
•Estrés oxidativo
•Deficiencia cadena respiratoria complejo 1 mitocondrial
•Excitotoxicidad
•Activación de microglia en sustancia nigra
Cuerpos de Lewy
Anticuerpos contra cornavirus en LCR

13. Al tratarse con Levodopa: Mejoría vs. Complicaciones.
MPTP: neurotoxina 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6 tetrahidropiridina  Sustancia
nigra
Contacto cutáneo o inhalación por vapores: químicos y obreros industriales.
Drogadictos jóvenes en los Ángeles - cuadro clínico de EP avanzada (1982)
EP por toxina ambiental.

14. Depleción de dopamina 80%:
síntomas parkinsonianos.
Mecanismo de acción de MPTP:
Metabolito MPP por medio de la MAO
B ( predomina células glia).
Daño de neuronas dopaminérgicas de
sustancia nigra (Inhibición de enzimas
mitocondriales).

15. Ehringer y Horhyldewicz (1960)
• Deficiencia de dopamina, pérdida de pigmento melánico y degeneración
celular en sustancia nigra y striatum.
• «Sindrome de deficiencia de dopamina striatal.
Interrupción de vías nigroestriatales
con degeneración transináptica.
Carlsson
• Administracion de levopoda IV
suprime efectos parkinsonianos
causado por reserpina (depleción
dopamina a nivel striatum).

16. • Base del tratamientoImbalance colinérgico
dopaminérgico
• Biperidén (Akinetón)
• Triexifenidil (Artane).
Drogas anticolinérgicas
sintéticas
• Levopoda.
Drogas que refuerzan
síntesis y liberación de
dopamina
Drogas que estimulen
receptores
dopaminérgicos
directamente

17. Degeneración neuronal en sustancia
nigra.
Cuerpos hialinos de inclusión o
cuerpos de Lewy
Compromiso de núcleos pigmentados
del tallo cerebral (locus ceruleus).
Disminución de los niveles de
dopamina en el cuerpo estriado.

18. Peróxido de hidrógeno depende
de catalasa y peroxidasa
Disminución en edad avanzada y
Parkinson
Acúmulo peróxido de hidrógeno
Destrucción de células de la sustancia
nigra y pérdida de tirosina hidroxilasa (
Producción Dopamina)

19. Temblor en
reposo Bradiquinesia
Rigidez
Alteración
reflejos
posturales
Dx Parkinson
Dos de los 3 signos
cardinales
Buena respuesta
terapéutica a
levopoda.

20. Comienzo insidioso
Contracciones
rítmicas
alternantes de
grupos musculares
opuestos
Primera afección
• M. distales
(mano)
Estático o de
reposo
Desaparece
durante el sueño
Aumenta con la
tensión nerviosa

21. Primero en músculos
proximales
• cuello, tronco,
hombros, cadera.
Músculos distales
Todos los músculos
• Mayor en nuca,
tronco, flexores de
extremidades.
«Rueda dentada»

22. BRADIQUINESIA: Reducción o
lentitud de la actividad motora.
AQUINESIA: Pérdida total del
movimiento.
FASCIE DE MARSCARA
MARCHA: lenta, rígida,
pequeños pasos.
«Aquinesia paradójica»

23. MANIFESTACIONES MENORES
• Actitud y marcha a pequeños pasos.
• Perdida del balanceo de las ext. superiores
al caminar.
• Cifosis
• Escoliosis
• Postura en flexión
• Hipomimia con disminución parpadeo
• Trastornos del lenguaje: hipofonía,
articulación confusa, supresión de sílabas,
final de las frases se va desvaneciendo.

24. • Acatisia
• Congelamiento: inicio y final de la marcha
Fenómenos motores
• Sialorrea
• Hiperhidrosis
SNA
T. mentales  irritabilidad y depresión.
• Convergencia
• Mirada vertical > hacia arriba
T. Oculomotores

27. Criterios de exclusión
Antec. ACV repetidos o progresión encalonada de signos parkinsonianos.
Antec. Traumas de cráneo repetidos.
Antec. Encefalitis.
Crisis oculógiras
Trat. Neuroléptico al inicio de los síntomas
Más de un pariente afectado
Remisión sostenida
Síntomas unilaterales luego de 3 años de evolución
Parálisis supranuclear de la mirada
Signos cerebelosos
Compromiso autonómico temprano
Demencia precoz con trastornos amnésicos del lenguaje y praxias
Signo de Babinski
Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en TAC
Falta de rta a dosis adecuada de levodopa (excluye mala absorción)
Exposición a la MPTP

28. Comienzo insidioso
 En forma brusca secundaria a trauma
emocional.
Inicio unilateral con temblor, rigidez o
pérdida de destreza manual.
Algunas veces hemiparkinson y luego
generalizada.
A medida que la afección progresa aumenta la incapacidad.
Fallecimiento por complicaciones intercurrentes.
Trastornos psíquicos: Demencia.

29. Depresión
• 50%
Demencia
• 15 – 20%

30. S&S clínicos y pruebas clínicas «Sacudida de hombros» y Ex. Neurológico.
• Mas intenso y violento con las manos extendidas y empeora con la
fatiga
• Manos y cabeza afectadas. No asociado a rigidez
Temblor senil
• Inicio en niñez o vida adulta
• Es temblor de acción
• Mejora con la ingesta de alcohol
Temblor familiar o esencial
• Pobre rta al tratamiento con levodopa por disminución en los
receptores de dopamina.
Síndromes de Parkinson –Plus

31. RMN
• EP: atrofia focal de
pars compacta de la
SN.
PET
• Confirma el
diagnóstico

32. Educación al paciente
Inicio de terapia y ajustes
de dosis
Mejor dosis
• Dosis mas baja de
medicación con beneficio
satisfactorio.

33. I
• Compromiso unilateral (hemi parkinson).
II
• Compromiso bilateral sin anormalidades posturales.
III
• Compromiso bilateral con anormalidad postural leve a
moderadas, lleva vida independiente.
IV
• Compromiso bilateral con trastorno postural , requiere ayuda
fundamental.
V
• Enfermedad completamente desarrollada, pte en cama o silla.
Escala de clasificación clínica de EP según progresión o estado funcional.

34. Terapia individual según edad, severidad y actividad con relación a funcionalidad.
Anticolinérgicos
DopaminérgicosMixta

35. Mayor beneficio para control del temblor.
Mecanismo de acción:
• Bloquea receptores muscarínicos y reduce
transmisión colinérgica.
• Compromete recaptación presinaptica
dopamínica
• Potencializa la neurotransmisión dopaminérgica.
No por las noches: alucinaciones
Biperideno Triexifenidil Benztropine Prociclidine Orfenadrine

36. Efectos
Adversos
Sequedad
bucal
Visión
borrosa
Retención
urinaria Constipación
Pérdida de
memoria
Confusión
mental

37. Precursor de dopamina
Atraviesa la BHE y en el cerebro es
descarboxilada en dopamina.
Estimula receptores dopaminérgicos en
ganglios basales
Combinada con inhibidor de dopa
decarboxilasa  < efectos secundarias de
levopada.
• Carbipoda + levodopa: sinemet
• Benserazida + levopoda: madopar
Náuseas
Hipotensión
ortostática
Confusión
Alucinaciones
Hipersexualidad.

38. Levodopa- Carbidopa y
entacapona.
En inicio de enfermedad o
para fluctuaciones motoras de
fin de dosis.
Orina, saliva o el sudor
pueden cambiar de color (color
oscuro como el rojo, marrón o
negro).

39. Bromocriptina Pergolide
Derivado de ergot Derivado de ergot
Agonista fuerte D2 Agonista fuerte D2
Antag. Débil D1 Antag. Débil D1
Vida media 7 hrs. Vida media 20 – 27 hrs.
E.adv: náuseas, vómito, h. ortostática,
confusión, alucinaciones, anorexia y
fibrosis reptroperitoneal.
E.adv: náuseas, vómito, h. ortostática,
disfunción cognitiva, > enz hepáticas,
edema periférico.
Dosis: 10 a 40 mg/día Dosis: 3 – 4 mg/día

40. Ropinirole Pramipexole
No derivado de ergot No derivado de ergot
Vida media 6 hrs. Agonista fuerte D3 y D2
Dosis: 1 -3 mg 3v/día Dosis: 3 – 4 – 5 mg/día
E.adv: náuseas, somnolencia, insomnio,
vértigo, dispepsia, cefalea.
E.adv: náuseas, somnolencia,
constipación, insomnio, alucinaciones.

41. Cavergoline Lisuride
Derivado de ergot Derivado de ergot
Agonista fuerte D2 Agonista D2
Vida media 65 hrs. Vida media 1 – 2 hrs
Dosis máx: 3 – 5 mg/día Subcutáneo o IV
E.adv: náuseas, h. ortostática, cefalea,
vértigo, hipersomnolencia.
Fluctuaciones motoras

42. Evita formación de 3-O- METILDOPA  > levopoda en el cerebro.
 Tolcapone (hepatotóxico)
 Entacapone
Disminuye el tiempo «OFF» e incrementa el «ON»
Ef.
Adversos
Cambios en
el color de
la orina
Disquinesias

43. Mecanismo de acción: Aumenta liberación de
dopamina
o Bloqueo de recaptación de dopamina.
o Estimulación de receptores de dopamina.
o Efecto anticolinérgico
Parkinson leve
Dosis: 100 a 200 mg 3V/día.
Edema
maleolar
Confusión
Alucinaciones
Livedo
reticularis.

44. Ablativos
Talamotomía
Palidotomía
Subtalamotomía
Estimulación
Tálamo
G. Pálido
interno
N. subtalámico