He aquí una breve descripción de la enfermedad de Parkinson, abarcando los puntos más importantes, incluyendo una información completa acerca de su tratamiento.

1. Enfermedad de Parkinson (EP)
Luna Paz Metzi Saori Grupo: 3748
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE IZTAPALAPA
DR. JUAN RAMÓN DE LA FUENTE
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2. Introducción
• La EP es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por un
llamativo trastorno hipocinético del movimiento, causado por la
perdida de las neuronas dopaminergicas en la sustancia negra.
• Descrita en 1817 por James Parkinson
Micheli F. Fernández P. Neurología. 2ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010. 2

3. Anatomía Patológica
• Perdida importante en la sustancia negra, especialmente en la pars
compacta (vulnerabilidad selectiva de sus células)
• Perdida selectiva de las neuronas del cuerpo estriado (envejecimiento
normal)
• Las neuronas espinosas medias que recibe inervación dopaminérgica
de las células nigrales pierden sus dendritas. (síntomas de la EP
cuando se pierde un 80%). ) Dopamina
• Presencia de los cuerpos de Lewy y cuerpos pálidos
Micheli F. Fernández P. Neurología. 2ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010. 3

4. Cuerpos de Lewy
• Son inclusiones citoplasmáticas eosinofilas redondas o alargadas,
aisladas o múltiples, con un núcleo denso rodeado de un halo pálido.
• Compuestos por α – sinucleína (proteína transportadora de lípidos
abundante, que se asocia en condiciones normales a la sinapsis).
• Mutaciones en el gen de la α – sinucleína provocan un incremento de
la misma, ocasionando toxicidad (forma agregados de oligómeros).
• Se encuentran en la sustancia negra, locus ceruleus el núcleo motor
dorsal del vago, el núcleo basal de Meynert y la neocorteza.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.
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5. Sustancia negra normal Sustancia negra
despigmentada en
enfermedad de Parkinson
Cuerpo de Lewy en una
neurona de la sustancia
negra, el cual se tiñe de
un color rosa brillante
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.
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6. Etiología
• 10% genético, 90% esporádico
• Mutación en el gen que codifica a la proteína α – sinucleína en la región
del cromosoma 4q21-23 (autosómica dominante) y 6q25.2-27 (recesiva).
• Disfunción Mitocondrial mutación en DJ-1,PINK1 y Parkina.
• Mutación en la proteína DJ-1:
reguladora de la transcripción, efecto citoprotector en las mitocondrias en
el estrés oxidativo
autosómica recesivo
de inicio precoz
respuesta a la levodopa.
Micheli F. Fernández P. Neurología. 2ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010. 6

7. • Mutación en la proteína PINK1 y Parkina:
PINK1 Cinasa degradada en las mitocondrias en condiciones normales, si
hay una disfunción mitocondrial recluta la parkina (E3 ubiquitina ligasa), la
unión condiciona la eliminación de las mitocondrias.
Juvenil
Autosómica recesiva
• Mutación en el gen que codifica la LRRK2 / Dardarina (cinasa 2 rica en
repeticiones de leucina)
Inicialmente encontrada en vascos
Autosómica dominante
De inicio tardío
Buena respuesta a la levodopa
Micheli F. Fernández P. Neurología. 2ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010. 7

8. • Defecto sistémico en el complejo I de la cadena mitocondrial
El complejo de inhibe con l-metil 4- fenil- 1,2,3,6- Terahidropiridina
(MTPT) o Rotenona destrucción de la Sustancia negra uso de
inhibidores de la monoaminooxidasa B (IMAO-B).
• Causas inmunológicas
• Infecciones
• La Apoptosis
• Pesticidas, Manganeso, beber agua de pozos
• Traumatismos de cráneo, obesidad
• Micheli F. Fernández P. Neurología. 2ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010.
• Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de Medicina Interna de Harrison. 18ª ed. 2 vols.
México: McGraw-Hill; 2012. 8

9. Factores Protectores
• Cafeína
• Cigarro
• Alcohol
• Ejercicio
Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España. Enfermedad de Parkinson y
enfermedad de Alzheimer: factores de riesgo ambientales, Neurología. 2014;29(9):541—549 9

10. Prevalencia
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2a condición
neurodegenera
tiva más
frecuente en el
mundo Afecta a cerca
de tres por
ciento de la
población > de
65 años.
En México se
estima que
más de 500
mil personas
padecen EP
Casos de 50
a 100 por
cada 100
mil
habitantes

11. Manifestaciones Clínicas
• Síntomas iniciales:
• Cansancio excesivo
• Astenia
• Estreñimiento
• Hiposmia
• Depresión
• Dolores musculares generalizados o localizados
• Síndromes motores característicos
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Los signos cardinales son:
temblor
rigidez
bradicinesia
Trastornos de los reflejos posturales

14. Formas clínicas
• Tremórica:
Predomina el temblor de gran amplitud
El resto de los signos parkinsonianos son sutiles y responden mal al
tratamiento farmacológico.
Son buenos candidatos a la talamotomía estereotáxica.
• Rigidoacinética:
+ incapacitante que la anterior
Se asocia con mayor prevalencia de depresión, demencia y
alteraciones del sueño.
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15. • Juvenil:
menores de 50 años (4-9% de los casos)
De curso más agresivo
Desarrollan más fluctuaciones y discinesias y menos demencia o psicosis.
• De inicio tardío:
Inicio 70-90 años
Es simétrica desde el principio
El temblor es poco acentuado y la alteración de la marcha y del equilibrio
es precoz y de evolución más rápida.
Existe una > incidencia de disfunción frontal y demencia.
Son más frecuentes la hipotensión ortostá- tica, el deterioro de la función
vesical y la disfagia, síntomas todos ellos que responden mal a la LD.
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16. Clasificación por estadios
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17. Diagnóstico
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18. 18

19. 19

20. Diagnostico Diferencial
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21. Tratamiento
• 1. No farmacológico La fisioterapia basada en ejercicios de
estiramiento, fortalecimiento de los músculos extensores y la
rehabilitación de la marcha, así como también las técnicas de
relajación de la musculatura son terapias útiles que
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22. • 2. Tratamiento farmacológico
a) Neuroprotector El objetivo consistiría en el enlentecimiento o
detención de la pérdida neuronal en la SN.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO):
Selegilina es un inhibidor selectivo de la IMAOb.
Tiene un hipotético efecto como neuroprotector por su capacidad
para inhibir la formación de radicales libres procedentes del
metabolismo de la DA y, además, un leve efecto sintomático.
Es de poca utilidad en los ancianos dado que produce confusión y
nerviosismo. Nunca debe administrarse junto a inhibidores de la
recaptación de serotonina (IRSS) porque puede desencadenar crisis
hipertensivas.
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23. • Agonistas dopaminérgicos (AD):
Hay estudios experimentales en marcha para valorar su
posible efecto como antioxidantes y rescatadores de
radicales libres
b) De los síntomas motores
Levodopa (LD)
Es el tratamiento sintomático más eficaz.
Disminuye la morbilidad y aumenta la esperanza de vida Es
el fármaco de elección para el tratamiento inicial de la EP
en ancianos y pacientes frágiles
Actúa como precursor de la DA y, a diferencia de ésta, es
capaz de atravesar la BHE (barrera hematoencefálica) y
transformarse en DA en las terminales dopaminérgicas
mediante la Dopa descarboxilasa
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24. • Efectos secundarios de la LD
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25. • Inhibidores de la catecol-O-metil transferasa (ICOMT):
El entacapone reduce el tiempo en off y la dosis de LD necesaria.
Mejora la sintomatología motora a expensas de una mayor frecuencia
de discinesias, náuseas, vómitos y diarrea.
Está indicado en el tratamiento de la EP avanzada cuando se han
desarrollado fluctuaciones asociados a LD, y parece que esta
asociación es de igual eficacia que LD más AD.
Existe ya comercializada la combinación LD y ICOMT, y se están
haciendo estudios que comparan su eficacia en la EP inicial respecto a
los AD en monoterapia
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26. • c) De los síntomas no motores:
Disfunción del SNA
Hipotensión ortostática las opciones son:
reducir la dosis de los fármacos antiparkinsonianos
aumentar el consumo de sal y añadir fludrocortisona o midodrina.
Extreñimiento:
los fármacos anticolinérgicos (empeoran el estreñimiento)
los bloqueadores α (prazosin o terazosina) mejoran la urgencia
miccional, pero empeoran la hipotensión ortostática.
La disfunción eréctil del varón:
Se ha tratado eficazmente con sildenafilo con vigilancia estricta de la
presión arterial
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27. La depresión:
Suele tratarse con un inhibidor de la recaptación de
serotonina (IRSS), aunque pueden empeorar el parkinsonismo.
La venlafaxina es de elección en pacientes con EP hipotensos, pues
como efecto secundario produce aumento de la presión arterial.
Los antidepresivos tricíclicos empeoran la hipotensión ortostática.
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28. 28file:///C:/Users/ADMIN/Documents/3%C2%B0tercerote/Pato/S35-05%2049_III.pdf

29. 29file:///C:/Users/ADMIN/Documents/3%C2%B0tercerote/Pato/S35-05%2049_III.pdf

30. 3. Tratamiento quirúrgico
Es una opción cuando el tratamiento médico es ineficaz para aliviar las
fluctuaciones motoras o las discinesias refractarias en pacientes sin
alteraciones cognitivas ni generales que contraindiquen la cirugía
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