PROCESOS
DEGENERATIVOS
ALZHEIMER Y PARKINSON
Anays Hurtado-Paola Medina-Luis Melillan-Daniela Quintuprai-Sandra Quintuprai-Laura Ruiz
INTRODUCCION
 El envejecimiento se asocia con un progresivo deterioro biológico y
aumento de los problemas de salud. Todos los individuos muestran
cambios con la edad.
 Una de las condiciones que pueden afectar a un anciano son las
demencias, las que deben distinguirse de las alteraciones cognitivas
inherentes al envejecimiento normal.
¿QUÉ ES DEMENCIA?
 Demencia es un síndrome clínico en el que se produce deterioro cognitivo,
adquirido, que determina una disminución de la capacidad intelectual del
individuo, suficiente como para interferir en el desempeño social y funcional de
éste y en su calidad de vida.
 La Enfermedad de Alzheimer es la demencia más frecuente, alcanzando el 60-
80%, el 20% restante corresponde a demencia vascular y el otro 5% asociada a
Parkinson.
ALZHEIMER
 Fue originalmente descrita como una demencia progresiva
presenil, antes 65 años, cuyos hallazgos patológicos fueron:
atrofia cerebral, depósitos neurofibrilares y placas en la
corteza cerebral .
 La Enfermedad de Alzheimer afecta actualmente a 15
millones de personas en el mundo.
ALZHEIMER:
¿cómo se produce?
Depósitos neurofibrilares Placas neuríticas
Fosforilación anormal de proteína
microtubular TAU (son visibles a la
microscopía electrónica como
filamentos helicoidales)
Acumulación de proteína B amiloide
y proceso inflamatorio alrededor de
estos depósitos que se han
observado en vasos pequeños de la
corteza cerebral.
Reducción acetilcolintransferasa Mutación genética
Deterioro colinérgico Proteína precursora amiloide
Preselinina 1 y 2
diagnóstico
 No existen test de laboratorio que confirmen la presencia de la enfermedad, pues la
confirmación es en la autopsia.
Signos:
 Alteración en el comportamiento.
 Pérdida de la memoria.
 Desorientación en tiempo y espacio.
 Dificultad para resolver problemas.
 Manejo del dinero.
 Incontinencia urinaria.
 Temblores.
exámenes
 Se recomienda usar el minimental. Es la forma de test cognitivo para
detectar demencia más utilizada en USA, su aplicación dura pocos
minutos.
 Evalúa orientación, lenguaje, atención, cálculo. Tiene una sensibilidad y
especificidad sobre 80% para las demencias. Pierde sensibilidad en casos
de demencia moderada , en alto o bajo nivel educacional y en
alteraciones visuales.
 Exámenes de laboratorio deben incluir hemograma , electrolitos, calcio,
niveles vit B12, hormonas tiroideas.
Factores de riesgo
 Edad , factor de riesgo más fuerte para EA
 Sexo femenino
 Nivel educacional
 Apolipoproteína E
 Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida de conciencia.
 Historia familiar, los parientes en primer grado de un individuo con
demencia incrementan su riesgo en 10 a 30 %
tratamiento
No farmacológico :
Procurar proporcionar un ambiente grato.
 No esté expuesto a peligros , pueda vagabundear y
moverse con libertad.
 Optimizar la seguridad
 Mantener una adecuada alimentación e
hidratación,etc.
Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Se registra una alta prevalencia de depresión en
los cuidadores de estos pacientes.
tratamiento
Tratamiento farmacológico:
Fármacos enlentecedores de la progresión de enfermedad
 Antioxidantes (vit E, selegilina, ginkgo Biloba)
 Estrógenos
 Antiinflamatorios
Fármacos que actúan sobre síntomas específicos
 Memoria inhibidores acetilcolinoesterasa
 Disturbios del sueño
 Delusiones y psicosis
 Depresión
Parkinson
 Trastorno neurodegenerativo en la que se presenta una alteración de los
núcleos basales caracterizada por un enlentecimiento de los
movimientos, aumento del tono muscular, temblor en reposo y
alteraciones de los reflejos posturales.
 La enfermedad se desarrolla más frecuentemente después de los 50 años
de edad y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en los
ancianos.
 Cuando una persona joven resulta afectada, generalmente se debe a
una forma de la enfermedad que es hereditaria.
Fisiopatología
 Degeneración de las neuronas productoras de dopamina (que
ayuda a controlar el movimiento muscular) de la sustancia negra
del mesencéfalo produciéndose una alteración del equilibrio
normal entre dopamina y acetilcolina en los núcleos basales.
 El mal de Parkinson ocurre cuando las neuronas del cerebro que
producen la Dopamina se destruyen lentamente.
 Sin la dopamina, las neuronas en esa parte del cerebro no pueden
enviar mensajes apropiadamente, llevando a la pérdida de la
función muscular. El daño empeora con el tiempo. Se desconoce la
razón exacta por la cual las neuronas se desgastan.
Parkinsonismo
 Escasez y lentitud de movimientos, temblor en reposo, rigidez,
marcha festinate y postura flexionada.
 La enfermedad de parkinson constituye cerca del 75% del
parkinsonismo, existen otras formas de parkinsonismo asociadas a
otras enfermedades (Encefalitis Letárgica), a intoxicaciones, uso
de drogas ilegales, infecciones, ACV, y tumores.
Manifestaciones clínicas
 Los síntomas aparecen cuando se ha destruido un 80% de las neuronas de la sustancia negra.
 El inicio es gradual e insidioso y el curso es progresivo y prolongado.
 En las primeras fases los únicos síntomas pueden ser un temblor leve, una ligera cojera o una
disminución del balanceo de los brazos al caminar.
 Con el tiempo el paciente comienza a caminar arrastrando los pies (marcha festinante), un
aumento en la flexión de los brazos y perdida de los reflejos posturales.
 En algunos pacientes se observan ligeras alteraciones del habla.
 El diagnostico de EP no puede hacerse en presencia de ninguno de estos síntomas por aislados.
Manifestaciones de mayor
importancia
 Temblor: se presenta en un 85% de los pacientes, es mas fuerte cuando el paciente se
encuentra en reposo se agrava con el estrés, se caracteriza por un movimiento constante
de los dedos pulgar e índice (temblor de dar vueltas una pastilla), puede afectar el
diafragma, la lengua, los labios y la mandíbula.
 Rigidez: consiste en un aumento de la resistencia al movimiento pasivo cuando las
extremidades se mueven a lo largo de toda la amplitud de sus movimientos, existencias de
sacudidas cuando se mueven las articulaciones (rigidez en rueda dentada)
 Bradicinesia: perdida evidente de los movimientos automáticos, es secundario a
alteraciones físico y químicas que se producen en los núcleos basales y en otras porciones
del SNC, falta de movimiento espontaneo caracterizado por postura encorvada,
expresión facial inexpresiva, babeo y marcha festinante y dificultad para iniciar los
movimientos
.
TRATAMIENTO
Farmacológico No farmacológico Quirúrgico
Como
tratamiento de
primera elección
Levodopa
 Educación
 Sicoterapia
 Fisioterapia
 Tratamiento rehabilitador
Es importante que los pacientes realicen
ejercicio de manos.
Si con el tratamiento farmacológico se
consigue que los pacientes mejoren en
cuanto a los síntomas motores se refiere,
no sucede lo mismo con el equilibrio,
pues este va empeorando a lo largo del
transcurso de la enfermedad. De hecho,
se han llevado a cabo varios estudios
que demostraron que no se
experimentan cambios en el equilibrio
global en pacientes con enfermedad de
Parkinson en relación con la
administración del tratamiento
farmacológico.
 Neurocirugía.
 Estimulación transcraneal por corriente
alterna o TACS
Anula la señal de cerebro que causa los
temblores mediante la aplicación de una
pequeña corriente eléctrica, a través de
electrodos en el exterior de la cabeza de un
paciente. Por lo que no conlleva los riesgos
asociados con la estimulación profunda del
cerebro.
 Trasplante nervioso
Fue la enfermedad de Parkinson la primera
enfermedad neurodegenerativa en la que
se intentó realizar un trasplante nervioso en
1982, siendo este un hecho que alcanzó una
notable repercusión mediática.
Procesos degenerativos: Alzheimer y Parkinson
Procesos degenerativos: Alzheimer y Parkinson
Procesos degenerativos: Alzheimer y Parkinson
Procesos degenerativos: Alzheimer y Parkinson

Procesos degenerativos: Alzheimer y Parkinson

  • 1.
    PROCESOS DEGENERATIVOS ALZHEIMER Y PARKINSON AnaysHurtado-Paola Medina-Luis Melillan-Daniela Quintuprai-Sandra Quintuprai-Laura Ruiz
  • 2.
    INTRODUCCION  El envejecimientose asocia con un progresivo deterioro biológico y aumento de los problemas de salud. Todos los individuos muestran cambios con la edad.  Una de las condiciones que pueden afectar a un anciano son las demencias, las que deben distinguirse de las alteraciones cognitivas inherentes al envejecimiento normal.
  • 3.
    ¿QUÉ ES DEMENCIA? Demencia es un síndrome clínico en el que se produce deterioro cognitivo, adquirido, que determina una disminución de la capacidad intelectual del individuo, suficiente como para interferir en el desempeño social y funcional de éste y en su calidad de vida.  La Enfermedad de Alzheimer es la demencia más frecuente, alcanzando el 60- 80%, el 20% restante corresponde a demencia vascular y el otro 5% asociada a Parkinson.
  • 4.
    ALZHEIMER  Fue originalmentedescrita como una demencia progresiva presenil, antes 65 años, cuyos hallazgos patológicos fueron: atrofia cerebral, depósitos neurofibrilares y placas en la corteza cerebral .  La Enfermedad de Alzheimer afecta actualmente a 15 millones de personas en el mundo.
  • 5.
    ALZHEIMER: ¿cómo se produce? Depósitosneurofibrilares Placas neuríticas Fosforilación anormal de proteína microtubular TAU (son visibles a la microscopía electrónica como filamentos helicoidales) Acumulación de proteína B amiloide y proceso inflamatorio alrededor de estos depósitos que se han observado en vasos pequeños de la corteza cerebral. Reducción acetilcolintransferasa Mutación genética Deterioro colinérgico Proteína precursora amiloide Preselinina 1 y 2
  • 6.
    diagnóstico  No existentest de laboratorio que confirmen la presencia de la enfermedad, pues la confirmación es en la autopsia. Signos:  Alteración en el comportamiento.  Pérdida de la memoria.  Desorientación en tiempo y espacio.  Dificultad para resolver problemas.  Manejo del dinero.  Incontinencia urinaria.  Temblores.
  • 7.
    exámenes  Se recomiendausar el minimental. Es la forma de test cognitivo para detectar demencia más utilizada en USA, su aplicación dura pocos minutos.  Evalúa orientación, lenguaje, atención, cálculo. Tiene una sensibilidad y especificidad sobre 80% para las demencias. Pierde sensibilidad en casos de demencia moderada , en alto o bajo nivel educacional y en alteraciones visuales.  Exámenes de laboratorio deben incluir hemograma , electrolitos, calcio, niveles vit B12, hormonas tiroideas.
  • 8.
    Factores de riesgo Edad , factor de riesgo más fuerte para EA  Sexo femenino  Nivel educacional  Apolipoproteína E  Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida de conciencia.  Historia familiar, los parientes en primer grado de un individuo con demencia incrementan su riesgo en 10 a 30 %
  • 9.
    tratamiento No farmacológico : Procurarproporcionar un ambiente grato.  No esté expuesto a peligros , pueda vagabundear y moverse con libertad.  Optimizar la seguridad  Mantener una adecuada alimentación e hidratación,etc. Es importante el apoyo a la familia y al cuidador. Se registra una alta prevalencia de depresión en los cuidadores de estos pacientes.
  • 10.
    tratamiento Tratamiento farmacológico: Fármacos enlentecedoresde la progresión de enfermedad  Antioxidantes (vit E, selegilina, ginkgo Biloba)  Estrógenos  Antiinflamatorios Fármacos que actúan sobre síntomas específicos  Memoria inhibidores acetilcolinoesterasa  Disturbios del sueño  Delusiones y psicosis  Depresión
  • 12.
    Parkinson  Trastorno neurodegenerativoen la que se presenta una alteración de los núcleos basales caracterizada por un enlentecimiento de los movimientos, aumento del tono muscular, temblor en reposo y alteraciones de los reflejos posturales.  La enfermedad se desarrolla más frecuentemente después de los 50 años de edad y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en los ancianos.  Cuando una persona joven resulta afectada, generalmente se debe a una forma de la enfermedad que es hereditaria.
  • 14.
    Fisiopatología  Degeneración delas neuronas productoras de dopamina (que ayuda a controlar el movimiento muscular) de la sustancia negra del mesencéfalo produciéndose una alteración del equilibrio normal entre dopamina y acetilcolina en los núcleos basales.  El mal de Parkinson ocurre cuando las neuronas del cerebro que producen la Dopamina se destruyen lentamente.  Sin la dopamina, las neuronas en esa parte del cerebro no pueden enviar mensajes apropiadamente, llevando a la pérdida de la función muscular. El daño empeora con el tiempo. Se desconoce la razón exacta por la cual las neuronas se desgastan.
  • 15.
    Parkinsonismo  Escasez ylentitud de movimientos, temblor en reposo, rigidez, marcha festinate y postura flexionada.  La enfermedad de parkinson constituye cerca del 75% del parkinsonismo, existen otras formas de parkinsonismo asociadas a otras enfermedades (Encefalitis Letárgica), a intoxicaciones, uso de drogas ilegales, infecciones, ACV, y tumores.
  • 16.
    Manifestaciones clínicas  Lossíntomas aparecen cuando se ha destruido un 80% de las neuronas de la sustancia negra.  El inicio es gradual e insidioso y el curso es progresivo y prolongado.  En las primeras fases los únicos síntomas pueden ser un temblor leve, una ligera cojera o una disminución del balanceo de los brazos al caminar.  Con el tiempo el paciente comienza a caminar arrastrando los pies (marcha festinante), un aumento en la flexión de los brazos y perdida de los reflejos posturales.  En algunos pacientes se observan ligeras alteraciones del habla.  El diagnostico de EP no puede hacerse en presencia de ninguno de estos síntomas por aislados.
  • 17.
    Manifestaciones de mayor importancia Temblor: se presenta en un 85% de los pacientes, es mas fuerte cuando el paciente se encuentra en reposo se agrava con el estrés, se caracteriza por un movimiento constante de los dedos pulgar e índice (temblor de dar vueltas una pastilla), puede afectar el diafragma, la lengua, los labios y la mandíbula.  Rigidez: consiste en un aumento de la resistencia al movimiento pasivo cuando las extremidades se mueven a lo largo de toda la amplitud de sus movimientos, existencias de sacudidas cuando se mueven las articulaciones (rigidez en rueda dentada)  Bradicinesia: perdida evidente de los movimientos automáticos, es secundario a alteraciones físico y químicas que se producen en los núcleos basales y en otras porciones del SNC, falta de movimiento espontaneo caracterizado por postura encorvada, expresión facial inexpresiva, babeo y marcha festinante y dificultad para iniciar los movimientos .
  • 18.
    TRATAMIENTO Farmacológico No farmacológicoQuirúrgico Como tratamiento de primera elección Levodopa  Educación  Sicoterapia  Fisioterapia  Tratamiento rehabilitador Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos. Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.  Neurocirugía.  Estimulación transcraneal por corriente alterna o TACS Anula la señal de cerebro que causa los temblores mediante la aplicación de una pequeña corriente eléctrica, a través de electrodos en el exterior de la cabeza de un paciente. Por lo que no conlleva los riesgos asociados con la estimulación profunda del cerebro.  Trasplante nervioso Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.