Este documento trata sobre varias bacterias patógenas de importancia veterinaria como Mycobacterium, Pasteurella, Haemophilus y Clostridium. Describe la clasificación, morfología, factores de virulencia y patogénesis de estas bacterias, así como sus principales enfermedades asociadas como tuberculosis, pasteurelosis y clostridiosis. El documento es parte de la unidad III de la asignatura Medicina Tropical Animal dictada por el profesor Narciso José Tolosa Quintero en la Universidad de Los Llanos, Colombia.

1. UNIVERSIDAD DE LOS LLANOS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
MEDICINA TROPICAL ANIMAL
HAEMOPHILUS-PASTEURELLA MYCOBACTERIUM
CLOSTRIDIUM-LEPTOSPIRA
CONTENIDO UNIDAD III
DOCENTE: NARCISO JOSE TOLOSA QUINTERO
Médico Veterinario Zootecnista
Especialista y Magister en Epidemiología
Especialista en Docencia Universitaria

3. CLASIFICACIÓN
• Son parte de la familia
Mycobacteriaceae, orden
Actinomycetales y género
Mycobacterium.
• También son conocidas como
acido- alcohol resistentes.
• Células procariotas de pared
gruesa, con alto contenido lipídico.
• Aeróbicos o microaerófilos.
• Especies patógenas de interés:
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avium
• Otras:
Mycobacterium johnei
Mycobacterium leprae
• Desarrollo en medios de cultivo:
Lento: más de 7 días a 37°C
Rápido: menor a 7 días a 37°C
M. leprae
M. avium

4. Tuberculosis bovina
Paratuberculosis bovina
Imágenes tomadas de: https://www.patologia-veterinaria.com/paratuberculosis-bovina/

5. MORFOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Bacilos grampositivos: pleomórficos, no
mótiles, no esporulados.
• Componentes pared celular:
Mureína
Lipopolisacáridos y peptidoglicolípidos
• Ribosomas, sitio de acción de drogas
antituberculosas.
FACTORES DE VIRULENCIA
• Factor cuerda
• Sulfolípidos
• Polisacáridos:
D-arabino-D-galactano
D-arabino-D-manamo y D-glucano
Imagen tomada de:
http://www.cienciacierta.uadec.mx/2017/06/14/tuberculo
sis-pulmonar-en-jornaleros-migrantes-agricolas/

6. PATOGENESIS
• Parásitos intracelulares facultativos.
• M. tubercolosis como, M. bovis, se
mantiene en la naturaleza mediante la
transmisión de un hospedador a otro.
• No se hallan fuera de los seres vivos,
salvo en secreciones o excreciones.
• Mecanismos de viabilidad que
favorecen su reproducción dentro del
macrófago asociados con los factores
de virulencia.
• Medición poder patógeno:
inoculación endovenosa.
• Infección principal adquirida de
manera natural: vía aerógena (80 a
90%)
• Otras: Alimentos
Enfermo tuberculoso bacilífero tos
pequeñas gotitas con bacilos aspiración.
Imagen tomada de: http://centrodesanidadanimal.blogspot.com/2012/09/la-tuberculosis-tbc-en-el-ganado-bovino.html

7. ASPECTOS CLÍNICOS
• No presenta signos y síntomas
específicos.
• Etapas avanzadas: adelgazamiento,
ganglios aumentados y tos con
producción de secreciones.
• Prueba tuberculínica.
• ELISA para la detección de
anticuerpos IgG anti-
Mycobacterium.
• Prueba de gamma interferón
• Diagnóstico postmortem
PRUEBAS PARA DETERMINAR
PRESENCIA DE INFECCIÓN
Imagen tomada de:
http://diarioterritorioydesarrollo.blogspot.com/2015/07/l
echeria.html

8. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Imagen tomada de: http://www.elhospital.com/temas/Bogota,-centro-piloto-
en-las-Americas-para-el-control-de-la-tuberculosis+98151

9. TRATAMIENTO
¿Por qué no se recomienda?
• Costos y disponibilidad de
drogas
• Tratamientos no menores a 6
meses en forma continuada y
con más de una droga
• Dificultad para fijar criterios de
cura que sean confiables
• Riesgo de adquirir las mutantes
resistentes a drogas
Imagen tomada de:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0
212-71992003000200011

10. PASTEURELLA

11. INTRODUCCIÓN
• Septicemia Hemorrágica ≠ Pasteurelosis Neumónica
– Se ha creado confusión
– SH: Pasteurella multocida (B y E)
• De origen exótico
• Muerte en 24 horas
• Latinoamérica: SH
– Muerte súbita asociada a:
• Bacterias del genero Pasteurella
– Inclusive se comercializado vacunas para SH
• Pasteurella multocida tipo A o D y Pasteurella haemolytica A1
– Doble engaño
• Estamos aceptando tener una enfermedad
– Naturaleza exótica

12. • Las enfermedades respiratorias
– Principales causas de perdidas
económicas
• Enfermedad bacteriana →Pasteurella
– Habitante normal y oportunista
• Tracto respiratorio superior
• Puede ocurrir muerte súbita
• R septicemia
• Curso de 2 a 4 días
• Afecta a animales jóvenes
– 6 meses a 2 años
– > en terneros de 6 a 8 meses
http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/13495/art
iculos-rumiantes-archivo/puntos-clave-en-la-gestion-
de-cebaderos.html
http://vetbook.org/wiki/rabbit/index.php?tit
le=Mannheimia_spp

13. • Pasteurelosis neumónica bovina
• Mannheimia haemolytica
• Fiebre de embarque o Fiebre de transporte
• Neumonía pasteurelica*
• Pasteurelosis ovina y caprina
• Pasteurelosis septicémica
• Septicemia hemorrágica clásica
• Barbona
• Pasteurelosis septicémica bovina
SINONIMIA

14. Género
Pasteurella:
11 especies
bacilo coco
gramnegativo
(anaerobia
facult.)
No resistentes
a ag. físicos y
químicos
P. multocida
serotipos
(A,B,D y E)
Se los clasifica
de acuerdo a
sus AG:
capsulares y
somáticos
P.
haemolytica
(Mannheimia
haemolitiyica)
Serotipo A1 y
A2
Serotipo T (P.
trehalosi)
La bacteria se
establece y
disemina por
(virulencia):
Fimbrias,
Caps de
polisacaridos
Endotoxina
(lipopolisacari
do) y
Leucotoxina*
**
ETIOLOGÍA

15. • En la patogénesis de la enfermedad
existe
– Interacción huésped-bacteria
• Inhalación del agente
• Colonización nasofaríngea
• Llegada al alvéolo
• Respuesta a la colonización
• Evasión bacteriana a las defensas de huésped
PATOGENIA

16. • Transmisión
– Ingestión o inhalación
– Contacto directo
• Casos clínicos o portadores
– Por medio de fómites
– Alimento o agua contaminada
• La enfermedad se presenta a los
– 10 o 14 días después
PATOGENIA

17. Pasteurella: Flora
normal del tracto
respiratorio
Condiciones
normal:
pulmón libre
Frente a
acciones:
Estrés
Víricas*
•PI3, IBR, DVB,
Virus Sincitial
transporte
Fluctuaciones
bruscas de T°
↑ del total y
virulencia
Pasteurella en
nasofaringe → pulmón
PATOGENIA

18. • En condiciones normales
– Pasteurella eliminada por fagocitosis
de los alveolos (macrófagos
alveolares)
• > número de bacterias en el pulmón
– Migración de neutrófilos
– Presencia de anticuerpos
• Opsonización
• Por señales de macrófagos alveolares
(anión superóxido)
PATOGENIA

19. FACTORES DE VIRULENCIA Y
RESPUESTA CELULAR Y
HUMORAL
• Existen diversos factores
de virulencia:
– Fimbrias
– capsula de polisacaridos
– Lipopolisacaridos o
endotoxinas
– Leucotoxina
– Proteínas de membrana
externa
– Proteínas reguladas por
hierro
– Enzimas
(neuraminidasa, proteasas,
metaloglicoproteasas),
• Fimbrias
– Estimula colonización
del tracto superior
• Capsula de
polisacáridos
– Inhibe destrucción por el
complemento y
fagocitosis
– Estimula migración de
neutrófilos
– Adhesión al epitelio
alveolar

20. • Sintomatología varia de una:
– Afección respiratoria ligera a una neumonía rápidamente
mortal
• Morbilidad 35%
• Mortalidad del 5 al 10%
• En casos agudos o hiperagudos
– Muerte súbita en 24 horas
• Los signos depende de:
– Bovinos jóvenes
– Animales recién llegados a un cebadero
• Previamente infectados, estres
SÍNTOMAS Y SIGNOS

21. Petequias coalescentes en el
epicardio.
Edema subcutáneo/facial
severo y hemorragia multifocal.
La glándula parótida presenta
edema intermandibular.
EN LA NECROPSIA

22. • Tratamiento con
– Oxitetraciclina
– Tilmicosina
– Trimetropin-sulfadoxina
– Sulfaminas
– Penicilina
• En la > de casos: un único tratamiento
• Casos mas graves o recaídas (tto diario)
– Durante 3-5 días (Antibiótico)
TRATAMIENTO

23. HAEMOPHILUS

24. HAEMOPHILUS
MICROBIOLOGÍA
• Cocobacilos gram (-)
• Inmóviles
• No esporulados
• Aerobios y
anaerobios
facultativos
• Capsulados
• Acapsulados

25. HAEMOPHILUS
CULTIVO
Medios enriquecidos:
• Agar chocolate
• Medio de Fildes
• Factor X – Hemina
• Factor V –
Nicotinamida adenin
dinucleótido

26. HAEMOPHILUS
Cultivo
• Agar de Levinthal
Diferenciación capsular
• Atmósfera de 10% de CO2
• Temperatura – 35 a 37ºC
• 24 hrs.
• “Satelitismo”

27. Antígeno capsular : Especificidad
– 6 serotipos : a, b, c, d, e, f.
Tipos a,b,c y f – Ac. teicoico
Tipos c y d – Polisacáridos Tipo b
– Ribosa, ribitol y fosfato
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

28. Antígeno somático :
a) Membrana externa
b) Membrana interna :
Antígenos proteicos
Mucopolisacáridos
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

29. CÁPSULA
Importante en la patogénesis
Enfermedad invasiva
DETERMINANTES DE
PATOGENICIDAD

30. OTROS COMPONENTES DE PARED:
c) Proteína de membrana externa: Virulencia,
ataque, invasión, resistencia a la fagocitosis
b) Lipopolisacáridos: Paraliza las
células ciliadas Proliferación
bacteriana
DETERMINANTES DE
PATOGENICIDAD

31. c) Antígeno somático de superficie:
Cepas acapsuladas Enfermedad
pulmonar crónica
d) Proteína P 6 :
Cepas no capsuladas
Otitis media aguda
DETERMINANTES DE
PATOGENICIDAD

32. DETERMINANTES DE
PATOGENICIDAD
ADHERENCIA
Adherencia a células epiteliales
Adhesinas glicopeptídicas, fimbrias
Mayor parte de cepas no capsuladas
Solo 5 % de cepas capsuladas

34. GENERALIDADES
• Son parte de la familia Clostridiaceae,
orden Clostridiales y género Clostridium.
• Bacilos Gram positivos
• Capacidad de formar esporas: resistencia
a agentes ambientales
• Anaerobios: especies aerotolerantes o
anaerobias estrictas
• Móviles
• Carecen de las enzimas catalasa y
peroxidasa.
• Hábitat: suelo, sedimentos marinos,
pasturas, vegetales en descomposición y
el tracto digestivo de diversas especies
animales (microbiota habitual).
• Causantes de afecciones endógenas.
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Imágenes tomadas de: https://www.uaz.edu.mx/histo/pathology/ed/ch_9b/path/00001496.htm

35. Enterotoxina
• Ligadas a estructuras de la pared celular, en el
interior de la bacteria.
• Se evidencian en la fase final de la
esporulación.
Toxinas
extracelulares
• Atraviesan la pared celular.
• Máxima concentración durante la fase de
crecimiento.
Toxinas de
localización
protoplasm
ática
• Se acumulan en el citoplasma
• Se liberan al medio solamente cuando ocurre lisis
celular
• Temperatura óptima: entre 30 y 35°C
• Ejemplos: Toxina tetánica, neurotoxina de C.
botulinum
PATOGENESIS

36. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
Imagen tomada de: Microbiología Veterinaria (2007),
p. 350

37. CLOSTRIDIUM CHAUVOEI
Imagen tomada de:
http://www.agromundo.co/blog/tag/clostridium-chauvoei/
• Bacilo grampositivo, pleomórfico,
móvil.
• Altamente sensible al Oxígeno.
• Crecimiento en cultivos sólidos
48 horas a 37°C
• No hay producción de enzimas:
catalasa, ureasa.
Fermenta glucosa, sacarosa, lactosa
y
maltosa.
• Residente en el intestino, hígado,
músculo y materia fecal de los
herbívoros.
• Agente etiológico del carbon
sintomático (pierna negra).

38. Toxina alfa
• Fosfolipasa que contribuye a la lisis de la
membrana de las células del huésped, incluidos los
glóbulos rojos.
Toxina beta
• Como DNAsa es responsable de la degeneración
nuclear de las células musculares contribuyendo al
proceso de miositis gangrenosa.
Toxina
gamma
• Actúa como hialuronidasa.
• Se inactiva fácilmente por el calor.
COMPLEJO TOXIGÉNICO
• Hemolisina lábil al oxígeno.
Toxina delta

39. CLOSTRIDIUM SEPTICUM
Imagen tomada de:
https://www.lifeder.com/clostridium-septicum/
• Bacilo pleomórfico
• Presenta esporas ovales,
subterminales y deformantes
• Móvil
• Crecimiento en cultivos sólidos
Se desarrolla en forma rápida: 24
horas a 37°C
• Hábitat: suelo, pastos, intestino,
invasor postmortem de otros tejidos.
• Agente primario de gangrenas
gaseosas.

40. Toxina alfa
• Hemolisina Protoxina Tripsina
• Se une a la bicapa lipídica de la membrana celular
eucariota, formando canales en su estructura y
produciendo un desequilibrio osmótico que lleva a
su lisis.
Toxina beta
• Como DNAsa es responsable de la
degeneración nuclear de las células
musculares contribuyendo al proceso de
miositis gangrenosa.
Toxina
gamma
• Actúa como hialuronidasa.
COMPLEJO TOXIGÉNICO
• Hemolisina lábil al oxígeno.
Toxina delta

41. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Imagen tomada de:
https://www.123rf.com/photo_97203150_stock-illustration-
clostridium-perfringens-bacteria-anaerobic-spore-producing-
bacteria-the-causative-agent-of-gas-gangr.html
• Bacilo de extremos rectos
• Carece de flagelos
• Esporas ovales subterminales.
• Crecimiento en medios con
sangre
24 horas a 37°C
• Hábitat: Intestino Grueso
• Transmisión: contaminación
fecal al agua y a ciertos
alimentos.
• Agente de gangrenas y
enterotoxemia.

42. Toxina alfa
• Fosfolipasa que se adhiere a las membranas
celulares provocando su lisis.
• Acción hemolítica y necrótica
• Esencial en el desarrollo de las gangrenas
Toxina beta
• Beta 1: Necrotizante; puede ser degradada por la
Tripsina; formación de poros en las membranas.
• Beta 2: Actividad citotóxica y necrótica; formación de
poros en las membranas.
Toxina
épsilon
• Altera la permeabilidad de la membrana celular
producción edema.
COMPLEJO TOXIGÉNICO
• Ib: Reconoce el receptor de la superficie celular
• Ia: Se libera alterando la estructura del citoesqueleto
Toxina iota

43. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Imagen tomada de:
https://culturacientifica.com/2013/10/17/la-octava-
toxina-botulinica-otro-caso-de-censura-cientifica/
• Bacilo grueso: 0,9 a 1,2 por 4 a 6
µm.
• Esporas ovales subterminales
resistentes al calor.
- Inactivación: 80°C en 30 minutos;
100°C en 10 minutos.
- Destrucción: 121°C durante 20
minutos.
• Móvil
• Requiere pH neutro para su
desarrollo
• Hábitat: Suelo, vegetales en
descomposición, ambientes
acuáticos, intestino de rumiantes.

44. TOXINAS
TOXINOTIPOS
A
B
C
D
E
F
• Todos producen una neurotoxina
con idéntica actividad, pero
diferentes en su estructura
antigénica, potencia y
distribución.
• Responsables de la parálisis
fláccida.
• Toxinas más potentes que se
conocen
1 gramo de toxina diseminado o
inhalado puede ser mortal para un
millón de personas.
Armas biológicas.
• Se emplean como tratamiento
Hiperactividad muscular
Trastornos musculares
espásticos
• Origen
Intoxicación
Toxiinfección

45. Grupo I
• Cepas proteolíticas
• Temperatura óptima: 35 a 40°C
• Esporas resistentes al calor, productoras de
toxinas A,B,F.
Grupo II
• Cepas sacarolíticas, sin actividad proteolítica
• Temperatura óptima: 18 y 25°C
• Esporas no resistentes al calor, productoras de
toxinas B,E,F.
Grupo III
• Cepas no proteolíticas
• Temperatura óptima: 40°C
• Esporas moderadamente resistentes al calor,
productoras de toxinas C o D.
CEPAS
• Cepas proteolíticas que no producen lipasa
• Temperatura óptima: 37°C
• Pueden o no esporular
• Productoras de toxina G
Grupo IV

46. Imagen tomada de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572013000100007

47. CLOSTRIDIUM TETANI
Imágenes tomadas de:
https://www.agefotostock.com/age/es/Stock-Images/Rights-
Managed/BSI-Bsip-014020-066
• Bacilo largo y fino: 0,4 a 0,6 por 2 a 5
µm.
• Espora terminal
• Móvil
• En agar sangre desarrollan colonias
pequeñas
• Hábitat: Intestino de animales y
excepcionalmente del hombre.
• Diseminación de esporas a través de
la materia fecal (herbívoros).
• Ingreso de esporas
Heridas profundas
Cordón umbilical en recién nacidos
Maniobras quirúrgicas sin asepsia
• Síntesis de neurotoxina que impide la
exportación de neurotransmisores
• Resultado: Contractura permanente
de la musculatura estriada
muerte.

48. TRATAMIENTO
Suero antitetánico (animales)
Gammaglobulina (hombre)
Penicilina
Tetralicina
CLOSTRIDIUM TETANI
PREVENCIÓN
Toxina detoxificada (toxoide)

49. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
• Bacilo grande de 0,5 a 1,5 por 3 a 6 µm.
• Agrupado en cadenas de 2 a 6 células.
• Móvil.
• Espora deformante.
• Cubierta cristalina de proteína de superficie.
• Crecimiento en cultivos sólidos
48 horas a 37°C
Colonias grisáceas
• Hábitat: Intestino del hombre y de algunas
especies de herbívoros y carnívoros.
• Se elimina por materia fecal
• Produce una colitis seudomembranosa
• Producción de enzimas lesiones tisulares
Hialuronidasa
Colagenasa
• Toxicidad
Toxinas A: Enterotoxina
Toxinas B: Citotóxica
Imagen tomada de:
https://campus.ausiasmarch.net/course/ind
ex.php?categoryid=328

50. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Imagen tomada de: https://www.kevinmd.com/blog/2018/01/learn-clostridium-difficile-infect-medcomic.html

51. GRACIAS