Descargado 628 veces
Subido porAlejandro Maldonado
Neumonia
El documento describe la neumonía adquirida en el hospital y por respiradores, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Se explica que la colonización bacteriana de la tráquea con sondas endotraqueales y la acción selectiva de los antibióticos pueden causar estas neumonías. Los pacientes en riesgo muestran tres signos comunes: fiebre mayor, mayor ventilación y secreciones respiratorias aumentadas.
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Neumonia
- 2. Es una infeccióndel parénquima pulmonar Anteriormente se clasificaba de una forma típica, dentro de tres variables • Como infección adquirida en la comunidad • En un hospital • O vinculada al uso de respiradores Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 3. La participación deestos patógenos resistente a múltiples fármacos ha obligado a revisar el sistema de clasificación que se asignaba anteriormente •La de origen extra hosipitalario ( Neumonía adquirida en la comunidad) •Y la vinculada con técnicas asistenciales y sub categorías (neumonía adquirida en el hospital HAP y la neumonía adquirida por respiradores VAP • En los últimos 10 a 20 años no obstante se ha observado que las personas que por primera vez a un hospital están infectadas por patógenos resistente a múltiples fármacos (multidrug- resistant, MDR) que en épocas pasadas causaban la neumonía de origen nosocomial. Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 4. ) la proliferaciónde microorganismos a nivel alveolar Y la respuesta contra ellos desencaden ada por el hospedador Es consecuencia de Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 5. Los microorganismos llegana las vías respiratorias bajas por varias formas forma ) Aspiración desde la faringe (mas frecuente) Gotitas contaminadas Propagación hematógena (ejem. Endocarditis Extensión contigua (desde los espacios pleurales o mediastino infectados)
- 6. )Braunwald, Eugene, andTinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR Vibrisas y cornetes Capturan las partículas inhaladas antes de que alcancen las vías respiratorias bajas Reflejo nauseoso y la tos brindan protección decisiva contra la bronco aspiración Árbol traqueobronquial atrapan las partículas en el epitelio de revestimiento en donde por mecanismos de eliminación o limpieza mbrindanucociliar y factores antimicrobianos locales el patógeno es eliminado Flora normal impide que las bacterias patógenas se adhieran a la superficie
- 7. )"NEUMONIA." Harrison: principiosde medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. arrido liar Los Macrófagos alveolares Proteínas A y D Que poseen propiedades psonizantes propias + MO eliminados Solo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar lo MO , se manifiesta la neumonía clínica
- 8. ) La liberación demediadores de la inflamación desencadena las SINDROME CLINICO (NO proliferación MO) IL-1 TNF IL-8 GM-CSF Estimulan la Liberación de neutrófilos Leucocitosis periférica y de la secreción purulenta Los mediadores de la inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos crean: Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 9. ) EDEMA • Presencia deExudado proteinaceo y a menuso bacterias en los alveolos ---- Rara vez identificable HEPATIZACIÓN ROJA • Eritrocitos exudado intraalveolar celular…existen Neutrofilos que son importantesen las defensas del hospedador HEPATIZACIÓN GRIS • No hay extrvasacion de eritrositos y los que estaban presentan lisis y degradación . Neutrofilo+. • Depositos de fibrina - y han desaparecido las bacterias RESOLUCIÓN • Macrofagos mas abundante en el espacio alveolar y han sido eliminados los neutrofilos, bacterias y fibrina • Cede respuesta inflamatoria Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 11. Bacterias Hongos VirusProtozoos Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 12. Entre los patógenosde identificacion están los virus de hanta, los metaneumovirus. Los coronavirus que ocasionan el síndrome repiraturi agudo y grave (SARS) y cepas de origen comunitario de staphylococcus aureus resistentes a meticilina sin embargo muchos de los casos de CAP son causados por muchos patógenos: Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 13. pneumoniaeStreptococcus Mas común Harrison: Principios deMedicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 14. S. Pneumoniae Haemophilus influenza S.Aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomona auriginosa Mycoplasma pneumoniae* Chlamydophila pneumoniae* *Legionella pneumophila Virus normotropicos Influenza Adenovirus Virus sincitial respiratorio Atípicos Típicos Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 15. Harrison: Principios deMedicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 16. La sintomatología inicialde CAP puede varia de índole a fulminante y de leve a fatal Fiebre Escalofríos, hiperhidrosis Tos productiva o no productiva con esputo mucoso Purulento hemoptoico Según la gravedad de la infección el individuo a veces puede emitir frases completas y le falta muy a menudo el aliento Dolor pleurítico si hay afección de la pleura. Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 17. Los signos detectadosen la exploración física varían con el grado de consolidación pulmonar y la presencia o ausencia de derrame pleura Es frecuente observar taquipnea y uso de músculos accesorios En la palpación -Frémito táctil mas intenso o disminuido -Mate A las auscultacion -Estertores crepitantes -Ruidos bronquiales -Frote pleural En los ancianos la sintomatología inicial no se presente pero puede mostrar al inicio confusión psíquica Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 18. • Exploracion fisica58 y 67% • Alteraciones radiografia de torax Dx sindrómico • Datos clínicos • Patrones rx • Datos epidemiologia Dx etiológico*
- 19. EXAMEN DE ESPUTO +25PMN -10 Cs epiteliales Tinción gram • Por campo • Cultivo *Sensibilidad 50% *Especificidad 85% )
- 20. HEMOCULTIVO Índice de confirmación dx BAJO 5-14% + S. pneumoniae Muy especificos Poco sensibles *No método obligatorio. Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 21. PRUEBAS CON ANTÍGENOSBACTERIANOS ORINA LEGIONELLA PNEUMOPHYLA Serogrupo 1 90 Y 99 % Antígeno neumocócico Sensibilidad 80% Especificidad 90% Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 22. TÉCNICAS SEROLÓGICAS L. pneumophila M. pneumoniae Chlamydophila •TARDIOS• 4 veces titulo de Ac • Fijación• Inmno - fluorescencia Indirecta Complemento DX Requiere aumento Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 23. (CONFUCION) (TA <90/<60mmHg) Urea >7 mmol/L Frecuencia respiratoria >30/minuto Edad>65 Variables Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 24. (Manual CTO. deMedicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011) Claritromicina 500mg VO c/12hrs Doxiciclina 100 mgVO c/12 hrs Azitromicina 500mg VO DU luego 250mg c/24 hrs Pte. ambulatorio No tx antibióticos en 90 dias
- 25. (Manual CTO. deMedicina y Cirugia. Enfermedades infecciosas. CTO editorial.2011) Cefpodoxima 200mg VO c/12 hrs Cefuroxima 500mg VO c/12 hrs … +Macrolidos Amoxicilina 1g Amoxicilina – clavulanato 2g c/12hrs Moxifloxacina 400mg VO c/24 hrs Gemifloxaciona 320mg VO c/24hrs Levofloxacina 750mg VO c/24hrs Pte ambulatorio Trastorno concomitante o antibioticoterapia en 90 D
- 26. Sujetos Hospitalizados NO UCI Moxifloxacina400mg VO/IV c/24 hrs Gemifloxacina 320mg VO c/24 hrs Levofloxacina 750mg VO/IV c/24 hrs Ceftriaxona 1-2g IV c/24 hrs Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs Ampicilina 1-2 g IV c/4-6 hrs Ertapenem 1 g IV c/24 hrs…. + Macrolido(claritromicina oazitromicina VO Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 27. Pte. Hospitalizados enUCICeftriaxona 2g IV c/24 hrs Cefotaxima 1-2g IV c/8hrs Ampicilina- sulbactama 2 g IV c/8 hrs Azitromicina o fluoroquinolonas dosis anteriores. Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 28. Manejo ambulatorio Duración Β lactámicos Fluoroquinolona 8– 10 Dias Macrólido 14 dias
- 29. NEUMONIA POR MICROORGANISMOSDE RESPIRADORES
- 30. ) 6-52 casos/100 pacientes UCI70% 21.6% cirugia cardiotoracica 14% otras cirugias 9.3% no quirurgicos Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 31. ) PATÓGENOS SIN MDR Streptococcuspneumoniae Otras especies de Streptococcus Haemophilus influenzae MSSA Enterobacteriaceae sensibles a antibioticos Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Especies de Proteus Especies de Enterobacter Serratia marcescens MDR: CEPA CON RESISTENCIA MULTIPLE FARMACOS MSSA: S.AUREUS SENSIBLE A METICILINA MRSA: sthaphylococcus aureus resistente a meticilina PATÓGENOS CON MDR Pseudomona aeruginosa MRSA Especies de Acinetobacter Enterobacteriaceae resistentes a antibioticos Especies de Enterobacter Cepas ESBL-positivas Especies de Klebsiella Legionella pneumophila Burkholderia cepacia Especies de Aspergillus Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 32. ) Colonización orofaringe con MO Aspiraciónde orofaringe-a la porción baja de las VR Deterioro de mecanismos defensa del hospedador Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 33. ) SONDA ENDOTRAQUEAL Lesiónmucosa traqueal = colonización Biocapa de glucocaliz en superficie de la canula = protección por antibióticosASPIRACION: bacterias inocular tráquea—propagación émbolos/fragmentos glucocaliz Porción distal de vías respiratorias Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 34. ) ACCIÓN SELECTIVAQUE EJERCEN LOS ANTIBIOTICOS Sustitucion flora normal – por MO patogenos Mutaciones --- Resistencia PUEDEN CAUSAR Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 35. ) Fiebre Mayor ventilacon x` Taquicardia Taquipnea Infiltrados cambiantes enimagen radiograficaConsolidacion pulmonar Mayor volumen de secreciones de vias respiratoriasLeucocitosis Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 36. ) 1. Colonización bacterianade la tráquea con sonda ET 2. Causas múltiples de infiltrados radiográficos en individuos unidos a un respirador mecánico 3. Elevada frecuencia de otras causas de fiebre en estado critico Estrategia clínica y de cultivos cuantitativos LOS PACIENTES EN RIESGO MUESTRAN TRES SIGNOS COMUNES Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 37. )Braunwald, Eugene, andTinsley Randolph Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso. PUNTUACIONDEINFECCIONESPULMONARES CLINICASCPIS CRITERIO PUNTUACION FIEBRE °C ≥ 38.5 pero ≤ 38.9 1 >39 o <36 2 LEUCOCITOSIS <4000 cels o >11000 cels/ul 1 Bandas >50% 1 ADICIONAL- OXIGENACION mmHg PaO2/FiO2 <250 y sin ARDS 2 RADIOGRAFIA DE TORAX Infiltrado localizado 2 Infiltrado irregular o difuso 1 Progresion del infiltrado (no hay ARDS ni CHF) 2 MATERIAL OBTENIDO DE ASPIRACION TRAQUEAL Proliferacion moderada o abundante 1 Igual morfologia en la extension con tincion Gram 1 ADICIONAL
- 38. ) Diferenciar entre colonizacióne infección real al conocer numero de bacterias ESTRATEGIA DE CULTIVOS CUANTITATIVOS A >distancia se obtenga muestra, > especificidad en R=, < numero de gérmenes que proliferaron Material endotraqueal por aspiración max 106 cfu/ml Material obtenido con cepillo max 103 cfu/ml Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 39. ) RESISTENCIA!!! MRSA Enterobacteriaceae conposibilidad de ESBL P. Aeruginosa Acinetobacter spp PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO EN MO MDR Ceftriaxona 2 g IV c/24 h Moxifloxacina 400 mg IV c/24 h Ciprofloxacina 400 mg IV c/8 h Levofloxacina 750 mg IV c/24 h Ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h Ertapenem 1 g IV c/24 h Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 40. ) PACIENTES CON FACTORESDE RIESGO DE TENER MO MDR 1. Betalactámico Ceftazidima 2 g IV c/8 h Cefepima 2 g IV c/8-12 h Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV c/6 h Imipenem 500 mg IV c/6 h 1g IV C/8 h Meropenem 1 g IV c/8 h 2. Fármaco activo contra bacterias gramnegativas Gentamicina/Tobramicina 7 mg/kg IV c/24 h Amikacina 20 mg/kg IV c/24 h Ciprofloxacina 400 mg IV C/8 h Levofloxacina 750 mg IV c/24 h 3. Fármaco activo contra bacterias grampositivas Linezolid 600 mg IV c/12 h Vancomicina 15 mg/kg hasta llegar 1 g IV c/12 h Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 41. ) Diagnóstico etiológico MDR Un fármaco50% Dos fármacos 25% Tres fármacos 5% SI DISMINUYE EL CPIS en los primeros 3 dias se interrumpe el uso de antibioticos despues de 8 dias Tratamiento especifico + tratamiento Pseudomona Ineficacia clínica • MRSA(cepa resistente a múltiples fármacos) Vancomicina a dosis altas NO estudiado • Pseudomonas Enterobacter resistencia betalactamicos Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 42. ) Fallecimiento Prolongación de larespiración mecánica ICU Neumonía necrosante (P. aeruginosa) hemorragia pulmonar Bronquiectasia/Cicatrices parénquima Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 43. ) Mortalidad de 50-70% Enfermedadesasociadas + VAP > MDR en comparación con otros agentes Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628
- 45. Las principales diferenciasresiden en la mayor frecuencia con que surgen MO que no poseen MDR ( patógenos resistentes a múltiple fármacos) y una mejor inmunidad primaria del hospedar en personas no entubadas ´permite en uso de un solo fármaco en una proporción mayor de caos de HAP que en neumonía vinculada con el uso de respiradores Los microrganismos mas frecuentes con los anaerobios Harrison: Principios de Medicina Interna . McGraw-Hill 17ª edición. Pag.1619-1628.
- 46. G R AC I A S
Notas del editor
- #3 cavitaciónCreación de una cavidad en el interior de una lesión, con contenido necrótico, detritus, sangre o gas.