El documento aborda diversas patologías leucocitarias, centrándose en las leucemias, sus clasificaciones, manifestaciones clínicas y diagnóstico, así como la mononucleosis infecciosa y linfomas. Se detallan la etiología, patogenia y tratamientos asociados a estas condiciones. También se discuten neoplasias malignas de células plasmáticas y se citan fuentes bibliográficas para mayor información.

1. Patología leucocitaria,
• Carlos Salameh Borrero
• Laboratorio análisis clínico
• 30-4-2014

2. LEUCEMIAS

3. Definición
 Proliferación noeplásica de células hematológicas.
 Comúnmente afecta una línea celular única.
 Naturaleza clonar.
 Puede ocurrir de nuevo o secundario a otro estímulo.
 Puede involucrar células maduras o inmaduras.

4. Clasificación de Leucemias
Agudo Crónico
 Origen Mieloide Leucemia Mieloide Leucemia Mieloide
. Aguda (LMA) Crónica(LMC)
 Origen Linfoide Leucemia Linfoblástica Leucemia Linfocítica
. Aguda(LLA) Crónica(LLC)

6. ETIOLOGÍA
 Factores genéticos.
 Las inmunodeficiencias.
 Ciertos factores ambientales: radiaciones, medicamentos, pesticidas.
 Los virus.

7. PATOGENIA
Alteración de los proto-oncogenes. Alteración de los genes supresores
o Anti-oncogenes.
 Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el crecimiento y la
diferenciación celulares, lo que constituye la transformación neoplásica de
una clona celular.

8. LEUCEMIAS AGUDAS

9. Clasificación de Leucemias Agudas
LLA
 Mayormente en niños
 M > F
 Curable en 70% de niños
 Curable en pocos adultos
 Elemento maligno: linfoblastos
muy inmaduro
LMA
 Mayormente en adultos
 M > F
 Curable en pocos adultos
 Elemento maligno: célula mieloblástica muy
inmadura

10. Manifestaciones Clínicas
• Síntomas debido a:
 – Fallo medular
 – Infiltración tisular
 – leucostasis
 – Síntomas constitucionales
 – Otras (CID)

11. Fallo Medular
• Neutropenia: Infecciones, sepsis.
• Anemia: Fatiga, palidez.
• Trombocitopenia: Hemorragias.

12. Infiltración de tejidos/órganos
• Crecimiento de hígado, bazo, ganglios
• Hipertrofia gingival
• Dolor óseo
• Otros órganos: SNC, piel, testículos, otros

13. Leucostasis
• Acumulación de blastos en la micro circulacióncon deterioro de la
perfusión.
• Pulmones: hipoxemia, infiltrados pulmonares
• SNC

14. Síntomas Constitucionales
• Fiebre y sudoración
•Pérdida de peso

15. Hallazgos de Laboratorio
 Usualmente Leucocitosis, ocasionalmente leucopenia o leucocitos normales.
 Presencia de blastos en sangre periférica
 Anemia normocítica.
 Trombocitopenia
 CID

16. Aspirado y biopsia de Médula Ósea en
Leucemia Aguda
 Necesaria para diagnóstico.
 Útil para determinar el tipo.
 Útil para el pronóstico.
 Leucemia Aguda se definen por la presencia de > 20% blastos en médula
ósea.

17. Leucemias linfáticas agudas: clasificación
morfológica (FAB)

18. Diferenciación LMA de LLA
 Microscopio de Luz
 – LMA: cuerpos de Auer, gránulos citoplasmáticos
 – LLA: Ausencia de cuerpos de Auer y gránulos.
 Coloraciones Especiales (citoquímica)
 Citometría de flujo.

19. LEUCEMIA CRÓNICAS

20. LEUCEMIA MIELÓGENACRÓNICA
 Alrededor del 20% de todas las leucemias
 Edad de comienzo mas habitual entre 50 y 60 años
 M >F
 Aberración cromosómica
 causa desconocida
 relación con radiaciones ionizantes

21. Fases
• Primera fase: “crónica”
 Células leucémicas mielocíticas con maduración y función normal 3 – 5
años.
• Segunda fase:
 “aceleración” forma mas agresiva,
 aumenta la producción de células inmaduras
• Tercera fase:
 “Crisis blástica” rápido aumento de células blásticas e insuficiencia
medular, trombocitopenia, anemia.

22. Manifestaciones clínicas
 Asintomática (fase crónica) en algunos pacientes.
 Fatiga, malestar general, esplenomegalia, pérdida de peso, sudoración y
dolor óseo.
 En fase acelerada: síntomas se agudizan
 Fiebre, infecciones, hematomas y hemorragias.

23. Leucemia linfocítica crónica
 Proliferación de células más maduras pertenecientes a línea linfocítica.
 Acúmulo de linfocitos disfuncionales en torrente sanguíneo y otros tejidos.
 Relación con trastornos de inmunodeficiencia.
 > adultos.
 Mejor pronóstico.
 M>F.
 > 50 años.
 Linfocitos tiene aspecto normal pero no son completamente maduros.
 Incapaces para formar inmunoglobulinas.

24. Manifestaciones clínicas
 Asintomáticas.
 Molestias vagas: fatiga, malestar general.
 Adenopatía, esplenomegalia.
 Infiltrados cutáneos.

25. ASPECTOAS GENERALES DELTRATAMIENTO
 Soporte transfusional.
 Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.
 Profilaxis de las infecciones.
 Tratamiento de las infecciones.
 Prevención y tratamiento de la nefropatía urética.
 Tratamiento de la leucocitosis ( hiperhidrataión y citorreducción rápida ).
 Implantación de catéter venoso central.
 Soporte psicológico.
 Otros.

26. TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA

27. Mononucleosis
Infecciosa

28. Definición
 Síndrome clínico caracterizado por síntomas somáticos sistémicos, sobre
todo por: cansancio, malestar general, fiebre, faringitis y linfodenopatia
generalizada.

29. Etiología
 virus de Epstein-Barr responsable del 90% de los casos de mononucleosis
infecciosa.
 V.E.B. tipo 1 y tipo 2.

30. Patología
 VEB infecta células epiteliales de la cavidad oral. Tras su replicación vírica
da lugar a infección de linfocitos B, creando atípicos característicos de la
mononucleosis, T CD8.
 Se asocia con neoplasias malignas: Carcinoma nasofaríngeo, linfoma de
Burkitt, enfermedad de Hodgkin, trastornos linfoproliferativos y
leiomiosarcoma en inmunodeficiencias.

31. Epidemiologia
 Infecta a más del 95% de la población mundial.
 Se transmite a través de: relaciones sexuales y secreciones orales.
ENFERMEDAD DEL BESO

32.  Las fuentes medioambientales o los fómites no contribuyen a la diseminación
del virus.
 Después de la infección aguda el VEB se excreta de forma mantenida en las
secreciones orales por mas de 6 meses y después intermitentemente.
 La inmunosupresión permite la reactivación del VEB.
 La infección por VEB se manifiesta en un 50% de los casos por la triada clásica:
astenia, faringitis y linfodenopatias generalizadas.
 Suele pasar desapercibido antes de los 4 años. Mayor incidencia entre 10-19.

33. Manifestaciones Clínica
 El periodo de incubación es de 30.
 50 días (adolescentes), puede ser menor en niños.
 La mayoría de los casos en lactantes y niños son asintomáticos.
 El comienzo de la enfermedad suele ser insidioso y vago en adultos.
 Malestar general, faringitis, náuseas, dolor abdominal y mialgia (1-2 semanas). El dolor de
garganta y la fiebre aumentan de modo gradual.
 El agrandamiento del bazo puede ser muy rápido.

34.  Exploración física: adenopatías generalizadas (90%), esplenomegalia (50%)
y hepatomegalia (10%).
 Faringitis moderada o intensa y puede existir exudado. Posiblemente
estreptocócica.
 Ampicilina=Exantema. Posible origen inmunológico, se resuelve sin
tratamiento específico.
 Síndrome Gianotti-Crosti (exantema en las mejillas) se resuelve entre 15-50
días.

36. Diagnóstico
 Dx Clínico + linfocitosis atípica. Pruebas serológicas (anticuerpos heterofilas
o específicos).
 Leucocitosis de 10,000-20,000 linfocitosis (>10% atípicos).
 MONOTEST (Paull-Bunnell para anticuerpos heterófilos).
 Anticuerpos VCA= IgM, IgG respuesta rápida en la fase aguda. EBNA.
 Cultivo de 4-6 semanas. Análisis de transformación.

37. Tratamiento y Pronóstico
 No hay tratamiento específico.
 Dosis altas de Aciclovir para disminuir replicación vírica y excreción
orofaríngea.
 Reposo y medidas sintomáticas. Evitar deportes 2-3 semanas.
 Complicaciones: hemorragia esplénica, tumefacción de las amígdalas,
trastornos neurológicos (Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas)
 Pronostico: bueno. Los síntomas duran de 2– 4 semanas, seguidos de una
recuperacion gradual.

38. LINFOMAS

40. Definición
 Enfermedad maligna que afecta a las células del sistema linfático.
 Como grupo los linfomas se incluyen en la categoría de trastornos
linfoproliferativos, que también abarca las leucemias linfocíticas agudas y
crónicas y la macroglobulinemia de Waldeström

41. Sistema linfático

42. Etiología
 Se ha sospechado durante años que la etiología de esta enfermedad era
infecciosa y algunos epidemiólogos continúan atribuyéndola al virus
Epstein-Barr. A diferencia del linfoma de Burkit africano es raro encontrar el
DNA del VEB en los ganglios linfáticos de los pacientes con enfermedad de
Hodgkin.

43. Patogenia
 El origen de la enfermedad de Hodgkin es desconocido. En la actualidad
se admite que se trata de una enfermedad neoplásica y que las células
R.S. constituyen las células transformadas. Sin embargo, el origen de estas
células sigue siendo un enigma.
 Los datos existentes acerca del origen de las células R.S. pueden resumirse
de la siguiente forma:
Las células de R.S. se originan de células linfoides más que cualquier otra
célula del sistema mononuclear-fagocitario, y que la enfermedad de Hodgkin
puede tener una histogénesis heterogénea. Las células de R.S. representan el
componente maligno de la enfermedad de Hodgkin.

45. Clasificación
 Hay dos grupos principales de linfoma:
Linfoma de Hodgkin.
Linfoma no-Hodgkin.
 Y por último encontramos:
linfoma de Burkitt.

46. Linfoma de Hodgkin.

47. Linfoma no-Hodgkin

48. Pruebas de diagnóstico Hodgkin
 Recuento de células sanguíneas y otros análisis de sangre
 Biopsia del ganglio.
 Biopsia por aguja.
 Realizar una pequeña incisión y obtener un espécimen mayor de ganglio
linfático.

49. Diagnóstico no hodgkin.
 Biopsia del ganglio.
 Tomografía computadorizada (TC) para examinar el abdomen y la pelvis.
 Gammagrafía con galio.
 Biopsia de médula ósea.
 Nuevos sistemas de estadiaje

50. Tratamiento
Tratamiento Hodking:
 La radioterapia y la quimioterapia.
Tratamiento no hodking:
 radiación sobre el área del linfoma y de las zonas adyacentes.
 quimioterapia intensiva.
 La quimioterapia estándar.
 En el trasplante de médula ósea.

51. Neoplasias malignas de
células plasmáticas.

52. Definición
 Las neoplasias de células plasmáticas son enfermedades por las que las
células plasmáticas anormales o células de mieloma forman tumores en los
huesos o los tejidos blandos del cuerpo. Estas células también producen un
anticuerpo proteínico, que se llama proteína M, que el cuerpo no necesita
y no ayuda a combatir infecciones. Estos anticuerpos proteínicos se
acumulan en la médula ósea y pueden hacer que la sangre se espese o
pueden dañar los riñones.

53. Patogenia
 Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la
capacidad de respuesta a los controles normales de crecimiento.

54. Etiología
 Problema con la división de las células en el cuerpo.

55. Clínica N.M.C.P
 Escalofríos
 Fatiga
 Fiebre
 Inapetencia
 Malestar general
 Sudores fríos
 Pérdida de peso

56. Diagnóstico
 Los métodos diagnósticos se pueden clasificar en diferentes grupos, según
las técnicas en que se basan:
 Pruebas analíticas: analizan componentes de diferentes partes del
organismo (sangre, orina…).
 Pruebas de imagen: permiten obtener imágenes del interior del cuerpo.
 Estudio de tejidos: para ello es preciso obtener una muestra de los mismos
a través de la biopsia o de la citología. Consiste en estudiar las células de
los tejidos sospechosos y confirmar si existe malignidad o no.

57. Diagnóstico

58. Bibliografía
 https://www.google.es/search?q=etiolog%C3%ADa+tumores&es_sm=93&s
ource=lnms&tbm
 http://es.wikipedia.org/wiki/Linfoma
 https://www.google.es/search?q=neoplasias&es_sm=93&source=lnms&tbm
 http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b3/Hodgkin_lymphom
a_(1)_mixed_cellulary_type.jpg
 http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/files/2013/02/17267.jpg

59. FIN
¡Gracias por la atención!