1. TRASTORNOS DE LOS
LEUCOCITOS

2. LAS
LEUCOPENIAS
TRASTORNOS
PROLIFERATIVOS
pueden ser
TRASTORNOS
DE LOS
LEUCOCITOS
Neoplásicas
Reactivas
Recuento
leucocitario
anormalmente
bajo

3. •NEUTROPENIA
•GRANULOCITOPENI
A
•LINFOPENIA
DESCENSO
DEL NUMERO
DE
NEUTROFILOS
ENFERMEDADES
CONGÉNITAS CON
INMUNODEFICIENCI
A
INFECCIONE
S VÍRICAS
AGUDAS
•Mas frecuente
•Descenso significativo
de la fx de los
granulocitos
MALNUTRICIÓN
CONSECUENCIA
DE
LEUCOPEN
IA
TRASTORNOS
AUTOINMUNITARI
OS
INFECCIÓN
AVANZADA
POR VIH
TRATAMIENTO CON
GLUCOCORTICOIDES
O FÁRMACOS
CITOTÓXICOS

4. LAS INFECCIONES VÍRICAS
AGUDA
derivan mas
ACTIVACIÓN DE LOS
LINFOCITOS
DESCENSO DEL NUMERO
DE LINFOCITOS
SECUESTRO DE
LINFOCITOS T
ACTIVADOS
AUMENTO A LA
ADHERENCIA A
LAS CS
ENDOTELIALES
induc
e
LA
PROLIFERACIÓN
DE
INTERFERONES
activan
DE TIPO I
LOS LINFOCITOS T
cambian
dan lugar LA EXPRESIÓN DE VARIAS
PROTEÍNAS DE
SUPERFICIE QUE
REGULAN SU MIGRACIÓN

5. REDUCCIÓN DEL
NRO DE
NEUTROFILOS EN
SANGRE
MORFOLOGIA
PATOGENIA
NEUTROPENIA Y
AGRANULOCITOSIS
CUANDO LA REDUCCIÓN DE
NEUTROFILOS ES
CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVA
Consecuencias graves
SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES MICÓTICAS Y BACTERI

6. LESIONES DE MECANISMOS
INMUNITARIOS DE LOS
NEUTROFILOS
Idiopáticas: trastorno
ESPLENOMEGA
inmunitario bien
LIA
SUPRESIÓN DE CS GERMINATIVAS
•Secuestro esplénico de
definido(LES),fármac
HEMATOPOYETICAS
neutrofilos
os
Anemia aplásica
Trastornos medulares
infiltrantes
•Destrucción de
eritrocitos y plaquetas
ACELERADA
AFECCIONES
CONGÉNITAS
RARAS
Síndrom
PATOGENIA
e de
kostman
n
GRANULOPOYESIS
INADECUADA O
INEFICAZ
ENFERMEDADES
ASOCIADAS A H INEFICAZ
Anemia megaloblástica
Síndrome mielodisplásico
ELIMINACION DE
NEUTROFILOS EN
LA SANGRE
AUMENTO DE LA
UTILIZACIÓN PERIFÉRICA
Infecciones
bacterianas, micóticas y por
rickettsias masivas
SUPRESIÓN DE PRECURSORES
GRANULOCITICOS
COMPROMETIDOS fármacos
Exposición a varios

7. LA CAUSA MAS
FRECUENTE DE
AGRANULOCITOSIS ES LA
TOXICIDAD
MEDICAMENTOSA
Reacción
idiosincrática
AlQUILA
NTES
ANTIMET
ABOLICO
S
•Supresión
generalizada de la
medula ósea
•Afectan la
Producción de
eritrocitos y
plaquetas
+
AMINOPIRIMINA
CLORANFENICOL
SULFANAMIDAS
CLORPROMACINA
TIOURACILO
FENILBUTAZONA
Proliferación monoclonales de linfocitos granulares grandes
(LGL)
FENOTIACINA
S
= efecto toxico en
los precursores
granulociticos
de la medula
ósea

8.  Destrucción excesiva
de neutrófilos en la
-Anemia
periferia
HIPERCELULARID
AD
MEDULAR
INFECCIONES
• Encías
• suelo de la boca
•
mucosa bucal
 Piel -Vagina-ano -tubo
• faringe
• digestivo
Pulmones -vías urinarias -
riñones
megaloblasti
ca
 Granulopoye
sis ineficaz
-Síndrome
mielodisplas
GRANULOSITOSIS ico
• Supresión o destrucción
de los precursores
granulociticos
AGRANULOCITOS
IS
Lesiones ulcerosas
necrotizantes de:
NETROPENIAS

9. AGRANULOSITOSIS
 Infecciones
masivas
 Muerte en h y d
 Quimioterapia mielosupresora

10. PROLIFERACIONES REACTIVAS (
INFLAMATORIAS) DE LOS LEUCOCITOS Y LOS
GANGLIOS LINFATICOS
LEUCOCITOSIS
LINFADENITIS
 L AGUDA
INESPECIFICA
 L CRÓNICA
INESPECÍFICA
PROLIFERACIONES
NEOPLASICAS DE
LOS LEUCOCITOS

11. Incremento de
nro de
leucocitos en
sangre
Velocidad de liberación de las
células
desde sus depósitos hacia la
circulación de las reservas
Tamaño
de los
precursores mieloides y
PATOGENIA
linfoides
RL de la sangre periférica
depende de :
Depósitos celulares en la
medula
ósea, timo , circulación y
tejidos
periféricos
Tasa de extravación de
células
desde la sangre hacia los
tejidos
Proporción de células
adheridas a las
paredes de los vasos
sanguíneos
(reserva marginal)

12. MECANISMOS Y CAUSAS DE
LEUCOCITOSIS
•Infección o inflamaciones crónicas FC
•Paraneoplásico FC : linfoma de
hodgkin
•Tastarnos mieloproliferativos:
leucemia mieloide crónica
 Endotoxemias
 Infecciones
 Hipoxia
 Ejercicios
 Catecolamin
as
glucocortic
oides

13. Liberación de interleucinas 1
INFECCIÓN
(IL-1)
PROLONGADA:
Factor de necrosis tumoral
(TNF)
Citocinas inflamatorias
Estimulan las células del estroma y los linfocitos T de
la medula ósea
Producir mayor
 IL-5 : producción de
cantidad de
eosinofilos
factores de crecimiento
 G-CSF : neutrofilia
hematopoyeticos
Proliferación y
diferenciación
de progenitores
Incremento mantenido
de la
producción de

15.  Sepsis o
trastornos
inflamatorios
graves ( enf
kawasaki)
 Infecciones
víricas agudas
Leucocitosis + cambios morfológicos
en los
neutrófilos
Como:
• Granulaciones
toxicas
• Cuerpos de Dohle
• Niños
• Aparición de grandes
números de
Leucocitosis reactiva y neoplasicalinfocitos activados = cs
linfoides
•granulocitos
neoplasicas inmaduros en
 Infecciones
sangre =leucemia mieloide
graves

17. ESTIMULACIÓN
ANTIGÉNICA
La activación de las células
inmunitarias residentes
provoca
cambios morfológicos en
los
ganglios linfáticos
Infecciones mas
significativas
 Aumento del tamaño de los
Linf
pálido B elaboran anticuerpos
ganglios
de
 (cicatriz residual)
alta afinidad frente a
Los folículos
primarios=centros
germinativos de color
antígenos
Zonas paracorticales: hiperplasia
específicos
de linf T

18. LINFADENITIS AGUDA
INESPECIFICA
Región cervical: Se
MORFOLOGÍ
debe al
A:
drenaje microbiano de Macroscópicam Ganglios
tumefactos(color
ente:
infecciones de los
gris o rojo e
• Grandes centros
ingurgitados)
dientes o
germinales
amígdalas
Región axilar o inguinal Microscópicame reactivos ( figuras
mitóticas)
: infecciones en las
nte:
• Macrófagos ( restos
extremidades
de
Ganglios linfáticos
mesentéricos que drenan
el
territorio de una apendicitis
aguda
Causa:
partículas procedentes
de las
bacterias necrosis de
Microorganismos piógenos=muertas ode los
células
centros de los folículos – todo el ganglio (
necróticas)
bolsa

19. LINFADENITIS CRÓNICA
INESPECIFICA:
Morfología :
Hiperplasia
folicular :
Presencia de grandes centros
germinales
alargados( folículos secundario)
Rodeados por un collar de
pequeños
 Artritis
linfocitos B nativos resistentes (
la zona
 Toxoplasmosis
del•Región de los linf T contiene
manto)
reumatoide
 VIH
inmunoblastos
•Linf
Hiperplasia paracortical: T mayor tamaño que los
•infecciones víricas
linfocitos en reposo
•Núcleos redondeados agudas
( mononucleosis
•Cromatina abierta
infecciosa)
•Varios nucleolos prominentes
•Citoplasma pálido
Histiositosis
Incremento del nro y tamaño de las células
sinusal:
contenidas
en los sinusoides linfáticos
hiperplasia

21. PROLIFERACIONES NEOPLASICAS
DE LOS
LEUCOCITOS
tumores originados en los linfocitos B
T y linfocitos citolíticos naturales
surgen de progenitores hematopoyeticos
en sus etapas iniciales
Categorías:
 Leucemia mieloide aguda
 Síndrome mielodisplásico
 Trastornos mieloproliferativos crónicos
Lesiones proliferativas infrecuentes de macrófagos y cs
dendríticas “histiocitosis de células de langerhans”

22. FACTORES ETIOLÓGICOS Y
PATOGÉNICOS DE LAS NEOPLASIAS
LEUCOCITARIAS:
 Translocaciones
cromosómicas y otras
mutaciones adquirida
 Factores
yatrógenos
 tabaquismo
 Factores genéticos
hereditarios
 Viru
s
 Estimulación inmunitaria
crónica

23. NEOPLASIAS
LINFOIDES
Grupos de linfomas
Definiciones:
 Leucemia linfocítica :
Leucemia: neoplasias que se
presentan
en afectación extensa de la
Linfomas
LINFOMA DE
medula ósea
no
 Linfoma: proliferaciones que
HODGKIN
y de sangre periférica
surgen como masas tisulares
Hodgkinian
Características patológicasdelimitadas
os
distintivas
Se limitan a reflejar la distribución
(LNH) Neoplasias de
tisular habitual de cada enfermedad
cuando se aplican a cada neoplasia
células
en particular en el momento de su
plasmáticas
presentación
•Surgen de la medula
ósea
•Rara ves afectan a los
ganglios linfáticos o a la
sangre periférica

24. Presentación clínica de las NL depende de la distribución
anatómica:
 2/3 LNH y todos los LH: aumento no doloroso
de los ganglios linfáticos (>2cm)
 1/3 LNH : síntomas relacionados con las
afectaciones de lugares extra ganglionares( piel
, estomago , cerebro)
 Leucemias linfocíticas: signos y síntomas
relacionados con la supresión de la hematopoyesis
normal por las células tumorales de la medula
ósea
 Las neoplasias de las células
plasmáticas(mieloma múltiple): destrucción ósea
del esqueleto y dolor
 Tumores linfoides: causan síntomas por la
secreción de factores circulantes
Tumores de células plasmáticas: Secreción de
anticuerpos completos o fragmentos de IG

25. Dependiendo de la cs de orige
( neoplasias de linf B inmaduros)
( neoplasias de
linf T y NK
maduros)
( neoplasias de linf B maduros)
( neoplasias de células de Reed –
Sternberg
y sus variantes)
( neoplasias de
linf T
inmaduros)

26. PRINCIPIOS PARA LAS NEOPLASIAS
LINFOIDES
1.- Se sospechan a partir de cuadros clínicos
2.-Para el diagnostico( estudio histológico de los ganglios
linfáticos y otros tej. afectados)
3.-Reordenamiento del gen del receptor del antígeno
precede a la trasformación
4.-(85-90%) de NL se originan en los linf B demás linf T rato
en linf NK
5.- las NL se parecen a algunas de las etapas reconocibles
de diferenciación de linf B oT
6.- se asocian a anomalías inmunitarias :(susceptibilidad a la
infección),
( autoinmunidad)
7.- las neoplasias de los linf B y T tienden a reproducir el
comportamiento de sus homólogos normales
8.- el linfoma de Hodgkin se disemina de forma ordenada

34. NEOPLASIAS DE LOS
PRECURSORES
DE LOS LINFOCITOS B Y T
Leucemia/ linfoma linfoblásticos
agudos
85% de las LLA-B:
LLA están compuestos por células
inmaduras B ( pre-B) o T ( pre- T) =
linfoblastos
No se presentan como
una masa de en
piel o huesos
 LLA
 cáncer mas frecuente en
niños
 Menores de 15 años
 Frecuente en raza
blanca
 Mas en niños que niñas
 Mayormente en
hispanos
LLA-B:
Máxima
incidencia
a los 3 años
LLA-T:
Adolescencia
“ leucemia aguda
de la infancia”
LLA-T: “ linfomas
del timo”
Evolucionan a un
cuadro leucémico

35. MORFOLOG
ÍA
 Cromatina nuclear
 Células tumorales :
citoplasma basofilo
escaso y núcleos
algo mayores que lo
de los linfocitos
pequeños en LLA-T y
B
delicada, finamente
punteada, nucléolos
ausentes y poco notorios
 Membrana nuclear
subdividida con
hendiduras profundas
 Tasa mitótica alta
 Aspecto de cielo
estrellado

36. DIFERENTES RESPUESTAS A LA QUIMIOTERAPIA
 LMA:
 neoplasia de células mieloides
inmaduras

38. Características clínicas
 LLA y la LMA en la clínica son muy similares
 LLA y la LMA en la
clínica son muy
similares
 Acumulación de los
blastos neoplásicos en la
medula ósea suprime la
hematopoyesis normal
mediante la
superpoblación física
 la competencia por los
factores de crecimiento y
otros mecanismos no
bien conocidos