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Patologías Pulmonar

Este documento describe varios tipos de patología pulmonar, incluyendo neumonías, enfermedades granulomatosas y abscesos pulmonares. Se proporcionan imágenes macroscópicas y microscópicas de diferentes patrones de enfermedad, así como descripciones de los hallazgos patológicos. Se discuten varios organismos infecciosos comunes asociados con diferentes tipos de neumonía, como Staphylococcus aureus y Mycobacterium tuberculosis.

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PATOLOGÍA PULMONAR
 Neumonías
La superficie de corte de este pulmón demuestra el aspecto típico de una bronconeumonía con áreas de consolidación amarillo bronceado. Pulmón restante es de color rojo oscuro debido a la congestión pulmonar marcada. Bronconeumonía (neumonía lobular) se caracteriza por áreas parcheadas de consolidación pulmonar. Estas áreas se vuelven casi confluentes en el lóbulo inferior izquierdo en la parte inferior izquierda de las áreas fotografiadas. Las de consolidación son más firmes que el pulmón circundante.
He aquí otro ejemplo de una bronconeumonía. Las áreas más claras que parecen estar en relieve en la superficie de corte del pulmón circundante son las áreas de consolidación del pulmón.
A mayor aumento, se observa el patrón de la distribución irregular de una bronconeumonía. Las áreas consolidadas aquí coinciden muy de cerca el modelo de lóbulos pulmonares (de ahí el término neumonía "lobular"). A bronconeumonía es clásicamente un "hospital adquiridos" neumonía se observa en personas que ya están enfermas de otro proceso de la enfermedad. Organismos bacterianos típicos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas.
Esta bronconeumonía es más sutil, pero hay áreas de consolidación más ligero bronceado. El hilo se ve en la parte inferior derecha con la radiación de las arterias pulmonares y los bronquios. Muchos bronconeumonías siguen una neumonía viral antes, sobre todo en las personas mayores en los meses de invierno, cuando la gripe es más común.
Esta es una neumonía lobar en el que se ha producido la consolidación de todo el lóbulo superior izquierdo. Este patrón es mucho menos común que el patrón de bronconeumonía. En parte, esto es debido al hecho de que la mayoría de neumonías lobares son por Streptococcus pneumoniae (neumococo) y durante décadas, éstos han respondido bien a la terapia con penicilina de manera que, los casos graves avanzadas no se consideran con frecuencia. Sin embargo, los neumococos, como la mayoría de otras bacterias, están desarrollando una mayor resistencia a los antibióticos. Neumonía neumocócica grave persiste, incluso en los jóvenes a las personas de mediana edad (no sólo los muy jóvenes y los muy viejos) y tiene una tasa de mortalidad del 20%!
Una vista más cercana de la neumonía lobar demuestra la clara diferencia entre el lóbulo superior y el lóbulo inferior consolidado. Radiográficamente, áreas de consolidación aparecen como infiltrados.
La superficie pleural izquierda demuestra gruesa de color amarillo marrón exudado purulento y la cavidad pleural se llena de exudado purulento. Este es un empiema . La neumonía puede complicarse con una pleuritis. En un principio, no puede ser sólo un derrame en el espacio pleural. También puede haber una pleuritis fibrinosa. Sin embargo, las infecciones bacterianas del pulmón se puede propagar a la pleura para producir una pleuritis purulenta. Una acumulación de pus en el espacio pleural se conoce como empiema.
Aquí se ven dos abscesos pulmonares , uno en el lóbulo superior y otro en el lóbulo inferior de este pulmón izquierdo. Hay zonas adyacentes de la consolidación del moreno con bronconeumonía. Un absceso es una complicación de la neumonía grave, más típicamente de organismos virulentos, como Staphylococcus aureus . Los abscesos suelen ser complicaciones de la aspiración, en la que aparecen con mayor frecuencia en el pulmón derecho posterior.
Aquí se ven los abscesos pulmonares groseramente en la que el exudado purulento ha escurrido tras seccionar para revelar las cavidades de los abscesos. Los abscesos pueden ser una fuente de la septicemia y son difíciles de tratar.
Se trata de una bronconeumonía abscesos en el que varios abscesos con paredes irregulares, superficie rugosa son vistos dentro de las áreas de consolidación bronceado. Los abscesos pulmonares, si es suficientemente grande, contendrá material necrótico licuado y exudado purulento que a menudo resulta en un nivel aire-líquido mediante radiografía de tórax en el absceso.
A la izquierda los alvéolos se llenan con un exudado neutrofílico que corresponde a las áreas de consolidación visto groseramente con la bronconeumonía. Esto contrasta con el pulmón ventilado en la parte derecha de la microfotografía.
A mayor aumento se puede observar un área irregular de los alvéolos que están llenos de células inflamatorias. La estructura alveolar aún se mantiene, por lo que una neumonía a menudo se resuelve con la destrucción mínima residual o daños en el pulmón.
A mayor aumento, se observa que el exudado alveolar principalmente de los neutrófilos. Las paredes alveolares circundantes tienen capilares que están dilatados y llenos de RBC. Tal proceso exudativa es típico para la infección bacteriana. Este exudado da lugar a la tos productiva de esputo purulento amarillo visto con neumonías bacterianas
Bacterias más virulentas y / o neumonías más graves pueden estar asociados con la destrucción del tejido pulmonar y la hemorragia. Aquí, las paredes alveolares ya no son visibles porque no hay formación de abscesos temprana. También hay hemorragia.
A mayor aumento, se muestra la neumonía abscesos temprano. Paredes alveolares no se ven con claridad, sólo hojas de neutrófilos.
Este absceso focal más que contiene un exudado neutrofílico, así como colonias bacterianas de color azul oscuro sugiere aspiración o propagación hematógena de la infección al pulmón. El material aspirado de la región oral- faríngeo contiene flora bacteriana. La diseminación hematógena de la infección a los pulmones podría ocurrir a partir de la septicemia o de la endocarditis infecciosa que implica el lado derecho del corazón.
Hay una localizada cuerpo extraño de células gigantes respuesta al material aspirado se ve aquí con una gran ampliación. El material aspirado puede también producir la inflamación de la irritación química, como con los contenidos gástricos.
Casi todo el lóbulo medio del pulmón derecho esto está implicado por un absceso crónico como se ve aquí en la sección. El área de absceso es de color amarillo bronceado, y fue agente infeccioso muy firme. El responsable aquí esNocardia, que es conocido por producir inflamación crónica abscesos.
Este es un aspecto microscópico de la inflamación crónica abscesos con grandes áreas de color rosa tejido necrótico presente a la izquierda que están bordeadas por tejido de granulación con numerosos capilares prominentes llenas de sangre.
Una mancha de ácido rápido demuestra un organismo filamentoso largo en el centro que es de color rojo oscuro. Esto es típico paraNocardia infección. Este organismo normalmente infecta a las personas inmunocomprometidas. Infecciones por Nocardia braziliensis pueden llegar a ser difundidos, a menudo con el cerebro.
Esta es la apariencia microscópica de una neumonía viral con infiltrados linfocitarios intersticiales. Tenga en cuenta que no hay exudado alveolar. Por lo tanto, el paciente con este tipo de neumonía probablemente no tendrá una tos productiva. Las causas más comunes para la neumonía viral son la influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, metapneumovirus humano, y el virus sincitial respiratorio (RSV aparece sobre todo en niños). El citomegalovirus puede aparecer en huéspedes inmunocomprometidos. Influenza A virus de virulencia varía considerablemente, ya que el virus se somete a la deriva genética y cambiar con recombinaciones de su genoma segmentado de ARN, particularmente con el cambio cuando hay cambio de especies cruzadas, más a menudo con las aves y los cerdos. Los ejemplos incluyen: H1N1, H1N5, H7N9.
Este es el virus respiratorio syntytial (RSV) en un niño. Nota las células gigantes que son parte del efecto citopático viral. El recuadro muestra una célula gigante típico con una inclusión intracitoplasmática redonda, de color rosa. RSV explica muchos casos de neumonía en niños menores de 2 años, y puede ser una causa de muerte en niños de 1 a 6 meses de edad o mayores.
Aquí está el aspecto macroscópico de una neumonía lipídica en la que hay una zona amarilla mal definido, claro a la izquierda. Este aspecto amarillo explica el término neumonía "de oro". Hay dos tipos principales de neumonía lipídica: endógenos y exógenos.
Esta es la apariencia microscópica de una neumonía lipídica exógeno en el que vacuolas lipídicas aparecen, principalmente a lo largo de las vías respiratorias, acompañado por una respuesta inflamatoria que puede contener células gigantes de cuerpo extraño . El término exógeno se refiere a la origen del material de lípidos fuera del cuerpo. El material oleoso se aspira en el árbol bronquial.
Esta es la apariencia microscópica de una neumonía lipídica endógena en el que numerosos lípidos cargados espumosa macrófagos están presentes en los espacios alveolares. El término endógeno se refiere al origen del material de lípidos de la descomposición de pulmón y de la sangre, por lo general distal al sitio de un proceso obstructiva (tal como una neoplasia, un cuerpo extraño inhalado, o la bronquiectasia). Monocitos de sangre se convierten en macrófagos que recogen a ingerir el material lipídico.
 Enfermedades Granulomatosas
Aquí está el aspecto macroscópico de un pulmón con tuberculosis. Granulomas tan dispersos están presentes, sobre todo en los campos pulmonares superiores. Algunos de los granulomas grandes tienen caseificación central. Enfermedad granulomatosa del pulmón aparece groseramente nódulos redondeados como de tamaños irregulares que son firmes y de color canela. Nódulos grandes pueden tener necrosis central conocida como gasificación - un proceso de necrosis que incluye elementos tanto de licuefacción y necrosis coagulativa).
Este es otro ejemplo de enfermedad granulomatosa del pulmón. El patrón de nódulos más pequeños que tienen una propensión a la participación del lóbulo superior sugiere un proceso granulomatoso en lugar de la enfermedad metastásica.
En una inspección más cercana, los granulomas tienen áreas de necrosis caseosa. Esto es muy extensa enfermedad granulomatosa. Este patrón de múltiples granulomas caseosos principalmente en los lóbulos superiores es más característico de (reactivación) tuberculosis secundaria. Sin embargo, los granulomas por hongos (histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis) pueden imitar este patrón también.
Cuando hay una extensa gasificación y los granulomas implican un bronquio mayor , es posible que gran parte del centro blando necrótico para drenar y dejar atrás una cavidad. La cavitación es típico para grandes granulomas con la tuberculosis. La cavitación es más común en los lóbulos superiores. Pregunta: ¿Cuánto tiempo durará el paciente permanecerá contagiar a otros?
Hay una pequeña de color amarillo- marrón granuloma subpleural en el campo a mediados de los pulmones a la derecha. En el hilio es una pequeña bronceado amarillo granuloma en un ganglio linfático hiliar junto a un bronquio. Este es el "complejo de Ghon", que es el aspecto macroscópico característico con tuberculosis primaria. En la mayoría de las personas, la enfermedad granulomatosa no progresará. Con el tiempo, los granulomas disminuyen en tamaño y pueden calcificarse, dejando una mancha calcificado focal en una radiografía de tórax que sugieren la enfermedad granulomatosa remoto.
El complejo Ghon se ve aquí más de cerca. La tuberculosis primaria es el patrón que se observa con la infección inicial con la tuberculosis en los niños. Reactivación o tuberculosis secundaria, se ve más típicamente en adultos.
Granulomas bien definidos se ven aquí. Se han redondeado los contornos. El uno hacia el centro de la fotografía contiene varias células gigantes de Langhans. Los granulomas se componen de los macrófagos transformados llamadas células epitelioides junto con los linfocitos, de vez en cuando PMN, células plasmáticas y fibroblastos. El localizada, pequeña aparición de estos granulomas sugiere que la respuesta inmune es bastante buena.
A menor aumento, esta microfotografía revela múltiples granulomas. Enfermedad granulomatosa por radiografía de tórax puede aparecer como densidades reticulonodulares.
El borde de un granuloma se muestra aquí con una gran ampliación. En la parte superior derecha es material caseoso de color rosa amorfa compuesta de los elementos necróticas del granuloma, así como los organismos infecciosos. Esta zona está rodeada por el componente inflamatorio con células epitelioides, linfocitos y fibroblastos.
A mayor aumento, el granuloma demuestra que los macrófagos epitelioides son alargadas con largos núcleos pálidos y citoplasma rosa. Los macrófagos se organizan en comités llamadas células gigantes. La célula gigante típico para los granulomas infecciosos se llama una célula gigantes de Langhans y ha los núcleos alineados a lo largo de un borde de la celda. El proceso de la inflamación granulomatosa se lleva a cabo durante meses o años. (¿Has oído hablar de un comité de acción que se completó en tan poco tiempo? Piense en un granuloma como un "grupo de trabajo".)
Con el fin de encontrar las micobacterias en una sección de tejido, una mancha para bacilos acidorresistentes se hace (tinción AFB). La mancha micobacterias como varillas rojas, como se ve aquí en una gran ampliación.
Cuando la respuesta inmune es deficiente o se siente abrumado por una extensa infección, entonces es posible ver el patrón bruto de la enfermedad granulomatosa se ve aquí. Este es un patrón "miliar" de granulomas porque hay una multitud de pequeños granulomas moreno, de 2 a 4 mm de tamaño, repartidos por todo el parénquima pulmonar. El patrón miliar recibe su nombre por la semejanza de los granulomas a Millet semillas.
En más de cerca, el patrón miliar es visto en todo el pulmón. La difusión del agente infeccioso (M. tuberculosis, hongos) puede producir un patrón similar en otros órganos.
Este es un granuloma fúngica producida por Aspergillus. Un proceso infeccioso es sugerido por el hecho de que la lesión ha cruzado la fisura como si no estuviera allí. Una neoplasia generalmente se impide inicialmente por una barrera anatómica. Esto tiene un granuloma, el margen rojo irregular y una empresa, centro de bronceado-naranja.
He aquí otro granuloma por hongos . Tenga en cuenta los bordes bien delimitados a este granuloma, que le dan una discreta apariencia esférica tanto groseramente y radiográficamente.
El compromiso pulmonar por estos granulomas fúngicos es más extensa. Las infecciones por hongos son más comunes en los pacientes que están inmunosuprimidos.
Un aspergiloma compuesto por hifas azul-tinción de Aspergillus se ve aquí en un bronquio. Bolas de hongos también se pueden formar cuando los hongos colonizan lesiones cavitarias de tuberculosis.
Bifurcación, hifas septadas están cerca embala-aquí y se irradia hacia el exterior en este aspergiloma.
Las hifas del Aspergillus se ve más claramente aquí. Aspergillus tiene una propensión a invadir vasos sanguíneos.
Este granuloma bien formado tiene una gran células gigantes de Langhans en el centro. Dos pequeñas esférulas de Coccidioides immitis se ven en la célula gigante.
A mayor aumento, el grueso muro de la C. immitis esférula se ve en una célula gigante en el centro de esta imagen. El spherule contieneendosporas . En los Estados Unidos, C. immitis es endémico en el desierto del suroeste, pero se puede encontrar que habitan las llanuras secas del Norte y del Sur. En la naturaleza, C. immitis existe en una forma de hifas con artrosporas alternantes característicos.
 Enfermedades Obstructivas
Estos pulmones aparecen esencialmente normal, pero son de aspecto normal, ya que son los pulmones con hiperinsuflación de un paciente que murió con el estado asmático.
La sección de corte del pulmón hiperinflado de un paciente moribundo en el estado asmático aparece esencialmente normal.
Este reparto del árbol bronquial se forma de moco espesadas y se escupe por un paciente durante un ataque asmático. El derramamiento de moco de las glándulas bronquiales hipertrofiados submucosos, la broncoconstricción y la deshidratación, contribuyen a la formación de tapones de moco que pueden bloquear las vías respiratorias en pacientes asmáticos.
Entre el cartílago bronquial a la derecha y la luz bronquial llenos democo de la izquierda es una submucosa ampliado por la hipertrofia del músculo liso, el edema y la inflamación (principalmente eosinófilos).Estos son los cambios de asma bronquial, más específicamente el asma extrínseca de hipersensibilidad de tipo I a los alérgenos. El conteo de eosinófilos periféricos o los eosinófilos en el esputo se pueden incrementar durante un ataque asmático.
A mayor aumento, los numerosos eosinófilos son prominentes de sus brillantes gránulos citoplasmáticos de color rojo en este caso del asma bronquial. Hay dos grandes formas clínicas de asma que pueden solaparse. •Asma extrínseca: por lo general hay una asociación con atopia (alergia) mediada por hipersensibilidad de tipo 1, y los ataques asmáticos se precipitó por el contacto con los alérgenos inhalados. Esta forma es más frecuente en la infancia. •Asma intrínseca: los ataques de asma son precipitados por infecciones respiratorias, la exposición al frío, el ejercicio, el estrés, los irritantes inhalados y medicamentos como la aspirina.Los adultos son los más afectados.
Esta es otra forma de enfermedad pulmonar obstructiva conocido como bronquiectasia. La bronquiectasia se produce cuando hay obstrucción o infección con la inflamación y la destrucción de los bronquios de modo que no es la dilatación permanente. Una vez que los bronquios dilatados están presentes, como se ve aquí groseramente en la porción media inferior del pulmón, el paciente tiene infecciones recurrentes debido a la estasis en estas vías respiratorias. Copius producción de esputo purulento con tos es típico.
Una vista más cercana demuestra la esfera de actividad de los bronquios dilatados con bronquiectasias. La bronquiectasia tiende a ser localizado con los procesos de enfermedad tales como neoplasmas y cuerpos extraños aspirados que bloquean una parte de las vías respiratorias. Bronquiectasias generalizada es típico de los pacientes con fibrosis quística que tienen infecciones recurrentes y la obstrucción de las vías respiratorias por el moco a través de los pulmones.
Las bronquiectasias se ve aquí. Los episodios repetidos de inflamación pueden causar cicatrización, lo que ha dado lugar aadherencias fibrosas entre los lóbulos. Adherencias pleurales fibrosos son comunes en personas que han tenido episodios anteriores de la inflamación de los pulmones que implica la pleura. Con una amplia participación, el espacio pleural puede ser borrada.
La parte media inferior de esta microfotografía muestra un bronquio dilatado en el que la mucosa y la pared no se ve con claridad debido a la inflamación necrotizante con la destrucción. Esta es la apariencia microscópica de las bronquiectasias. La bronquiectasia no es una enfermedad específica, sino una consecuencia de otro proceso de la enfermedad que destruye las vías respiratorias.
Esta microfotografía muestra un bronquio con aumento del número de células inflamatorias crónicas en la submucosa. La bronquitis crónica no tiene hallazgos patológicos característicos, sino que se define clínicamente como una tos productiva persistente durante al menos tres meses consecutivos en al menos dos años consecutivos. La mayoría de los pacientes son fumadores. A menudo, hay características de enfisema también. Desde la bronquitis crónica y el enfisema a menudo se superponen, el término "enfermedad pulmonar obstructiva crónica" (EPOC) se puede aplicar. La mayoría de los casos de EPOC son la consecuencia del consumo de tabaco. El daño pulmonar es acumulativo y permanente y no reversible. Por lo tanto, la reducción en el número de fumadores puede reducir las consecuencias para la salud y los costos. A nivel mundial, un tercio de tabaco producido y consumido, y un tercio de todos los fumadores, residen en China. La economía de la producción y el consumo de cigarrillos deben ser modificados para disuadir a las personas de fumar, o la economía de la salud de la población disminuyó serán inaceptables.
La cavidad del pecho se abre en la autopsia para revelar numerosos grandes ampollas aparente en la superficie de los pulmones en un paciente moribundo con enfisema. Las ampollas son grandes espacios aéreos dilatados que sobresalen de debajo de la pleura. El enfisema se caracteriza por una pérdida de parénquima pulmonar por la destrucción de los alvéolos de modo que no es la dilatación permanente de los espacios aéreos con pérdida de retroceso elástico.
En la sección de corte del pulmón, se ven los espacios aéreos dilatados con enfisema. Aunque tiende a haber algo de cicatrización con el tiempo a causa de infecciones superpuestas, el proceso enfisematosa es uno de pérdida de parénquima pulmonar, la fibrosis no. Hay dos tipos principales de enfisema centrolobulillar: (centroacinar) y panlobular (panacinar). El primero implica principalmente los lóbulos superiores mientras que el segundo involucra a todos los campos pulmonares, en particular las bases. Enfisema centrolobulillar se produce con la pérdida de los bronquiolos respiratorios en la porción proximal de los acinos, con preservación de los alvéolos distales. Este patrón es más típico para los fumadores. Enfisema panacinar se produce con la pérdida de todas las porciones del acino del bronquiolo respiratorio a los alvéolos. Este patrón es típico para la deficiencia de alfa-1- antitripsina.
Este es un aspecto más sutil para el enfisema centrolobulillar en el que hay "agujeros sucios" que aparecen de manera focal donde las porciones centrales de acinos pulmonares han perdido parénquima pulmonar durante la percepción de pigmento antracótico al mismo tiempo. Este patrón es típico para los fumadores. Los fumadores tienen un mayor número de neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos. Fumar irrita los macrófagos alveolares, lo que a su vez liberan factores quimiotácticos de neutrófilos, como la interleucina 8, reclutando así neutrófilos. Además, la nicotina es quimiotáctico para neutrófilos, y el humo puede activar la vía alternativa del complemento (una cascada inflamatoria). Las proteasas, particularmente de la elastasa, son secretados por estos neutrófilos y macrófagos. Las proteasas son enzimas que son capaces de digerir el tejido pulmonar y estos productos químicos son responsables del daño observado en el enfisema. Los oxidantes y los radicales libres en el humo también inhiben la alfa-1-antitripsina que circula en el pulmón que protege los alvéolos de proteasas. La irritación crónica por el humo también puede conducir a la bronquitis crónica con el exceso de producción de moco. No se permite fumar interfiere con la acción de los cilios del epitelio respiratorio y el moco no se puede borrar. Esto predispone al fumador a infecciones secundarias y repetidas.
Microscópicamente a gran aumento, la pérdida de las paredes alveolares con enfisema se demuestra. Espacios aéreos restantes están dilatadas.
 Enfermedades Vasculares
Visto en la arteria pulmonar en el pulmón a la izquierda en la sección de corte es un gran pulmonar tromboémbolo . Tales tromboémbolos normalmente se originan en las venas de las piernas o las venas de la pelvis de las personas que están inmovilizados. Otros factores incluyen traumatismos en las extremidades, estados de hipercoagulabilidad (ejemplos incluyen el síndrome de ajuares en los pacientes con carcinomas, proteína C o la deficiencia de S, el uso de anticonceptivos orales), la insuficiencia cardíaca, el embarazo y la edad avanzada.
Aquí hay una "embolia silla de montar" que sirve de puente a través de la arteria pulmonar del corazón, ya que se divide en arterias pulmonares principales derecho e izquierdo. Una embolia Dicha silla es una causa de muerte súbita. Esta tromboémbolo muestra el aspecto macroscópico típico. La superficie es algo irregular, y hay zonas de tan pálido que se mezcla blanco con zonas color rojo oscuro. El trombo suele tener los contornos de la vena en la que se formó.
Grandes tromboémbolos pueden causar la muerte. Mediano thrombomboli (bloqueo de una arteria pulmonar a un lóbulo o conjunto de lóbulos) puede producir la lesión se ve aquí - un infarto pulmonar hemorrágico, debido a que el paciente sobrevive. El infarto es y sobre la base de la pleura en forma de cuña. Estos infartos son hemorrágica porque, a pesar de la arteria pulmonar que lleva la mayor parte de la sangre y el oxígeno se corta, las arterias bronquiales de la circulación sistémica (el suministro de aproximadamente 1% de la sangre a los pulmones) no se corta.
Aquí es un área más grande de miocardio producido por un tromboémbolo de tamaño medio en el pulmón. Esta miocardio ha empezado a organizar en los márgenes. También es posible tener tromboembolia pulmonar pequeño múltiplo que no causan muerte súbita y no ocluir una rama suficientemente grande de la arteria pulmonar a causa de miocardio. Sin embargo, si hay un montón de pequeños émbolos, sobre todo si se dispensa a los pulmones durante un período de tiempo, entonces colectivamente pueden bloquear las pequeñas arterias suficientes para producir hipertensión pulmonar.
Una vista más cercana de una tromboémbolo llenar una arteria pulmonar principal revela un aspecto en capas, típica de un trombo que se formó en una vena grande de la pelvis o de las extremidades inferiores.
Esta es la apariencia microscópica de un tromboémbolo pulmonar en una arteria pulmonar grande. Hay interdigitales áreas de color rosa pálido y rojo que forman las "líneas de Zahn" característico de un trombo. Estas líneas representan capas de glóbulos rojos, plaquetas y de fibrina que se tumban hacia abajo en el recipiente que el trombo forma.
Aquí un tromboémbolo se embala en una arteria pulmonar. Con el tiempo, si el paciente sobrevive, el tromboémbolo se someterá a organización y disolución.
He aquí una pequeña tromboémbolo en la arteria pulmonar periférica. Un pequeño PE Tal como este probablemente no se dio cuenta o causar problemas a menos que hubiera muchos de ellos se duchó en la circulación pulmonar de una sola vez o durante un período de tiempo. Esto podría conducir a la hipertensión pulmonar.
Las bandas fibrosas de tejido conectivo a través de esta rama de la arteria pulmonar indican organización de un tromboémbolo pulmonar remoto. Si muchas arterias pulmonares están involucrados en este proceso, podría dar lugar a la hipertensión pulmonar.
Por debajo de la flecha blanca se puede ver una banda fibrosa en una arteria pulmonar periférica de un tromboémbolo pulmonar organizada remoto. Tenga en cuenta que las placas de ateroma de la íntima de la arteria pulmonar a la derecha son indicativos del efecto de tales embolización - hipertensión pulmonar.
 Neoplasias
Este es un carcinoma de células escamosas del pulmón que está surgiendo centralmente en el pulmón (como la mayoría de los carcinomas de células escamosas hacen). Se obstruye el bronquio principal derecho. La neoplasia es muy firme y tiene un color blanco pálido a la superficie de corte de color canela
Estos puntos de vista tomografía computarizada del tórax por encima y debajo demuestra un gran carcinoma de células escamosas del lóbulo superior derecho que se extiende alrededor del bronquio principal derecho y también invade el mediastino e involucra los ganglios linfáticos hiliares.
Este es un carcinoma de células escamosas más grande en el que una porción del tumor demuestra la cavitación en el centro, probablemente debido a que el tumor superó su suministro de sangre. Los carcinomas de células escamosas son uno de los tumores malignos primarios más comunes de los pulmones y se ven con mayor frecuencia en los fumadores.
Esta radiografía de tórax demuestra un gran carcinoma de células escamosas del lóbulo superior derecho.
Este es otro carcinoma de células escamosas que se extiende desde hilio a la pleura. Las áreas negras representan pigmento antracótico atrapado en el tumor.
Esta radiografía de tórax muestra un gran 5 cm de diámetrocarcinoma de células escamosas del lóbulo inferior derecho. El 1,5 cm opacidad brillante en el centro de la masa es un granuloma calcificado que se ve en vista lateral a estar detrás de la neoplasia. Adicionales áreas granulomatosas calcificadas son medial a la masa. Los lazos de alambre esternales son de un procedimiento de derivación de la arteria coronaria anterior.
Esta es la apariencia microscópica del carcinoma de células escamosas con nidos de células poligonales con citoplasma rosa y bordes de celdas distintas. Los núcleos son hipercromáticos y angular.
El citoplasma de color rosa con bordes de celdas distintas y puentes intercelulares característicos de un carcinoma de células escamosas son vistos aquí con una gran ampliación. Tales características se ven en tumores bien diferenciados (aquellos que se asemejan más a la célula de origen).
En este carcinoma de células escamosas en la parte superior izquierda es un "eddy escamosas" con una perla de la queratina . A la derecha, el tumor es menos diferenciado y varios oscuras figuras mitóticas son vistos. perla de la queratina figuras mitóticas
Este es un adenocarcinoma periférica del pulmón. Los adenocarcinomas y los carcinomas anaplásico de células grandes tienden a ocurrir más periféricamente en el pulmón. El adenocarcinoma es el tipo de célula del tumor pulmonar primario que se produce con mayor frecuencia en los no fumadores y en fumadores que han dejado de fumar. Si este tumor se limita al pulmón (una etapa inferior), a continuación, la resección podría tener una mayor posibilidad de curación. La aparición de aislamiento de esta neoplasia sugiere que el tumor es primario en lugar de metastásica.
Este es otro tipo menos común de adenocarcinoma de pulmón conocido como adenocarcinoma in situ (carcinoma bronquioloalveolar anteriormente). Visto aquí es la variante que aparece groseramente (y en la radiografía de tórax) como zona menos bien definida que se asemeja consolidación neumónica. La masa mal definida que implica el lóbulo superior hacia la derecha aquí tiene un bronceado pálido a gris apariencia.
Microscópicamente, el adenocarcinoma in situ (carcinoma bronquioloalveolar anteriormente) se compone de células columnares que proliferan a lo largo del marco de septos alveolares, un patrón de crecimiento de modo caled- "lepidic". Las células tumorales son bien diferenciados. Estas neoplasias, una forma de adenocarcinoma, en general tienen un mejor pronóstico que la mayoría de los otros cánceres primarios de pulmón, pero no se pueden detectar en una etapa baja.
Con origen en el centro de este pulmón y difundir ampliamente un pequeño carcinoma anaplásico de células (células en avena). La superficie de corte de este tumor tiene un suave, lobulado, de color blanco a aspecto bronceado. El tumor se ve aquí ha provocado obstrucción del bronquio principal del pulmón izquierdo por lo que se derrumbó el pulmón distal. Carcinomas de células de avena son muy agresivos y, a menudo metástasis ampliamente antes de la masa del tumor primario en el pulmón alcanza un tamaño grande.
Aquí es un carcinoma de células de avena que se está extendiendo a lo largo de los bronquios. Las zonas redondeadas negras moteadas representan los ganglios linfáticos hiliares con carcinoma metastásico. Estas neoplasias son más susceptibles a la quimioterapia que la radioterapia o la cirugía, pero el pronóstico es aún pobre. Carcinomas de células de avena se producen casi exclusivamente en los fumadores.
Este es el patrón microscópico de una anaplásico de células pequeñas (células en avena) Carcinoma en el que las pequeñas células de color azul oscuro con citoplasma mínimo se empaquetan en hojas.
He aquí dos ejemplos de una neoplasia pulmonar benigna conocida como un hamartoma pulmonar. Estas lesiones poco comunes aparecen en la radiografía de tórax como una "lesión de la moneda" que tiene un diagnóstico diferencial de granuloma y neoplasia maligna localizada. Ellos son firmes y discreto y con frecuencia tienen calcificaciones en los que también aparecen en la radiografía. La mayoría son pequeñas (menos de 2 cm).
El hamartoma pulmonar se ve al microscopio que se compone principalmente de cartílago benigno de la derecha que se involucró con un estroma fibrovascular y las glándulas bronquiales dispersos de la izquierda. Un hamartoma es una neoplasia en un órgano que se compone de elementos de tejido que normalmente se encuentran en ese sitio, pero creciente en una masa irregular.
Múltiples masas de tamaño variable se observan en todos los campos pulmonares. Estos nódulos-tan blanco son característicos para el carcinoma metastásico. Las metástasis en los pulmones son más frecuentes aún que los tumores primarios de pulmón, simplemente porque muchos otros tumores primarios pueden hacer metástasis a los pulmones. Incluso los ganglios hiliares en esta fotografía demuestran nódulos de carcinoma metastásico. Los nódulos son por lo general en la periferia y no causan mayor obstrucción.
Esta radiografía de tórax muestra un patrón nodular resultante de múltiples pequeñas metástasis en el pulmón de un adenocarcinoma de colon.
Aquí son más grandes, pero todavía nódulos de tamaño variable de carcinoma metastásico en el pulmón.
Esta radiografía de tórax muestra un patrón nodular resultante de múltiples metástasis en el pulmón de un adenocarcinoma de colon. Este es el mismo paciente como la radiografía anterior, pero en un punto posterior en el curso. (La placa y tornillos en la columna cervical repararon una fractura patológica de metástasis).
Un nido de metástasis de carcinoma ductal infiltrante de mama se ve en un canal linfático dilatado en el pulmón. Los carcinomas metastatizan con frecuencia a través de los vasos linfáticos. Adenocarcinoma prostático es famoso por metástasis a los pulmones en un patrón "linfangitis" en el que las rayas de tumor aparecen entre los lóbulos pulmonares y debajo de la pleura en espacios linfáticos.
Un foco de carcinoma metastásico de mama se ve en la superficie pleural del pulmón. Dichas metástasis pleurales pueden conducir a derrames pleurales, incluyendo derrames hemorrágicos, y la citología del líquido pleural a menudo pueden revelar las células malignas.
La masa tumoral blanco rodeando densa está surgiendo de la pleura visceral y es un mesotelioma. Estos son grandes tumores voluminosos que pueden llenar la cavidad del pecho. El factor de riesgo para el mesotelioma es la exposición al amianto. Sin embargo, el mesotelioma es raro, incluso en personas con exposición al asbesto. Asbestosis predispone más comúnmente a los carcinomas broncogénicos, aumentando el riesgo por un factor de cinco. Fumar aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en un factor de diez. Por lo tanto, los fumadores con antecedentes de exposición al asbesto tienen un riesgo 50 veces mayor probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón.
Los mesoteliomas tienen o células fusiformes o células redondeadas regordetes que forman configuraciones glandulares, como se ve aquí a alta potencia microscópicamente. Son muy difíciles de diagnosticar citológicamente.
 Enfermedades Intersticiales
Este es el agente causante de la asbestosis, un largo y delgado de fibra de amianto . Algunas casas, lugares de negocios, y los barcos siguen conteniendo productos de construcción con amianto, particularmente materiales de aislamiento, por lo que se debe tener cuidado al hacer la remodelación o reconstrucción.
La fibra de amianto se recubre con el hierro y el calcio, por lo que se refiere a menudo como un "cuerpo ferruginoso" como se ve aquí con una mancha de hierro. La ingestión de estas fibras por los macrófagos pone en marcha una respuesta fibrogénicos través de la liberación de factores de crecimiento que promueven la deposición de colágeno por los fibroblastos.
Otra lesión macroscópica típica de neumoconiosis y asbestosis en particular, es una placa pleural fibrosa . Visto aquí en el lado pleural de las hojas del diafragma son varias placas pleurales-tan blanco.
Microscópicamente, la placa pleural fibrosa se compone de capas densas de colágeno.
Un nódulo silicótica dentro del parénquima pulmonar se ve aquí. Se compone principalmente de haces de colágeno entrelazado de color rosa. Hay una reacción inflamatoria mínima. Cuanto mayor es el grado de exposición a la sílice y el aumento de la duración de la exposición determinan la cantidad de formación de nódulos silicótica y el grado de enfermedad pulmonar restrictiva. La silicosis aumenta el riesgo de carcinoma de pulmón sólo alrededor de 2 veces.
Pigmento antracótico normalmente no es fibrogénica, pero en cantidades masivas (como en "la enfermedad del pulmón negro" en los mineros del carbón) una respuesta fibrogénica puede ser obtenido para producir el "neumoconiosis de los mineros del carbón" se ve aquí.
Por microscopía de luz polarizada se puede ver la etiología de la mayoría de las neumoconiosis (incluso las de los mineros de carbón) - cristales de sílice. Aquí se ven cristales blancos brillantes de diferentes tamaños. La sílice induce una respuesta fibrogénicos por los macrófagos para producir los focos nodular de la deposición de colágeno.
Colecciones blancas brillantes de cristales polarizables son vistos aquí, pero son difusas y en torno a los espacios vasculares. Este es el pulmón de un paciente con una larga historia de uso de drogas intravenosas. Sólo alrededor del 1% de tales personas conseguir un grado significativo de la fibrosis pulmonar. Los cristales representan talco que se utiliza para diluir el fármaco inyectado.
Los agujeros redondeados que aparecen en los espacios vasculares aquí en el pulmón son la embolia grasa . Síndrome de embolización grasa ocurre más a menudo después de un traumatismo con fractura de los huesos largos que libera los glóbulos de grasa en la circulación que se encuentran atrapados en los capilares pulmonares. En conjunto, tienen el mismo efecto que un gran émbolo pulmonar silla.
Este es un hallazgo poco frecuente que puede complicar un embarazo a término en el parto. Visto aquí en una rama de la arteria pulmonar es una embolia de líquido amniótico que tiene capas de escamas fetales. Embolización El líquido amniótico puede tener el mismo resultado que una gran embolia pulmonar silla.
Este es un ejemplo de la neumonitis por hipersensibilidad que puede ocurrir cuando hay un polvo orgánico inhalado que produce una localizada para de hipersensibilidad tipo III (Arthus) reacción de complejos antígeno- anticuerpo. Los síntomas de la disnea, la tos, la fiebre y disminuir cuando la persona afectada deja el entorno en el que se encuentra el antígeno ofensor. No hay grandes complicaciones a largo plazo.
Una forma de neumonitis por hipersensibilidad es conocida como el pulmón del granjero porque el granjero inhala actinomicetos termófilos en heno mohoso que desencadenó la reacción. Polvo Bird (enfermedad del criador de aves) y los moldes en los acondicionadores de aire pueden producir problemas similares. Los fardos en este campo cerca de Sterling son de buena calidad y menos probabilidades de producir esta enfermedad.
El pulmón del granjero debe distinguirse de la "enfermedad de masilla del silo", que es una neumonitis química aguda debido a los gases tóxicos liberados por la fermentación del ensilaje a la atmósfera en el interior del silo (un ejemplo de lo que se ve aquí en esta granja entre Edimburgo y Glasgow).
Este es un ejemplo de la fibrosis pulmonar. Algunos casos de enfermedad pulmonar restrictiva no tienen origen conocido - esto es, se les conoce como la fibrosis pulmonar idiopática. La alveolitis que produce la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno es progresiva en el tiempo.
A tricrómico resalta el tejido conjuntivo colágeno de la fibrosis pulmonar en azul.
Una de las causas de la fibrosis pulmonar es sarcoidosis intersticial. Además de aumento de la trama intersticial, la radiografía de tórax puede mostrar prominente linfadenopatía hiliar (de no caseificantes inflamación granulomatosa) como se muestra.
Aquí es un ejemplo de daño alveolar difuso en el que el pulmón es difusamente firme y elástica. Clínicamente, esto se conoce como síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
Esta es la apariencia microscópica de daño alveolar difuso (DAD) en el pulmón. DAD es simplemente la vía final común de una variedad de lesiones pulmonares severas. A principios de DAD, existen membranas hialinas que recubren los alvéolos. Más tarde, la proliferación de nuemocitos tipo II y, a continuación inflamación intersticial y fibrosis se ven. Altas tensiones de oxígeno necesarios para el tratamiento de la hipoxia resultante de DAD y sus etiologías potencializan aún más esta enfermedad.
Independientemente de la etiología de las enfermedades pulmonares restrictivas, muchos pueden dar lugar a fibrosis extensa. El aspecto macroscópico, como se ve aquí en un paciente con la organización de daño alveolar difuso, que se conoce como cáncer de pulmón "nido de abeja", debido a la aparición de los espacios aéreos irregulares entre las bandas de tejido conectivo fibroso denso.
Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas Ambos pueden afectar a la circulación arterial pulmonar. La pérdida de parénquima pulmonar normal conduce a la hipertensión pulmonar que conduce al engrosamiento de las arterias pequeñas a lo largo con la reduplicación para formar una lesión plexiforme, como se ve aquí en una arteria pulmonar periférica.
Este es un ejemplo de un patrón poco común de lesión llamada neumonitis intersticial descamativa (DIP) que se caracteriza por una proliferación de los macrófagos alveolares (no descamadas células de tipo II pensado como originalmente) llenar los alvéolos. Aunque algunos de estos casos pasan a difundir la fibrosis intersticial, muchos de los pacientes responden mejor a la terapia con corticosteroides que los pacientes con otras causas de fibrosis intersticial. Fumar puede estar relacionado con varias enfermedades pulmonares intersticiales entre ellos el DIP se muestra aquí, así como la bronquiolitis respiratoria, pulmonar histiocitosis de células de Langerhans (granuloma eosinófilo de pulmón) y la fibrosis pulmonar idiopática. [Washko GR, Hunninghake GM, Fernández IE, et al.Volúmenes pulmonares y enfisema en los fumadores con intersticiales pulmonares Anomalías. N Engl J Med 2011; 364:897-906]

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Patologías Pulmonar

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    La superficie decorte de este pulmón demuestra el aspecto típico de una bronconeumonía con áreas de consolidación amarillo bronceado. Pulmón restante es de color rojo oscuro debido a la congestión pulmonar marcada. Bronconeumonía (neumonía lobular) se caracteriza por áreas parcheadas de consolidación pulmonar. Estas áreas se vuelven casi confluentes en el lóbulo inferior izquierdo en la parte inferior izquierda de las áreas fotografiadas. Las de consolidación son más firmes que el pulmón circundante.
  • 4.
    He aquí otroejemplo de una bronconeumonía. Las áreas más claras que parecen estar en relieve en la superficie de corte del pulmón circundante son las áreas de consolidación del pulmón.
  • 5.
    A mayor aumento,se observa el patrón de la distribución irregular de una bronconeumonía. Las áreas consolidadas aquí coinciden muy de cerca el modelo de lóbulos pulmonares (de ahí el término neumonía "lobular"). A bronconeumonía es clásicamente un "hospital adquiridos" neumonía se observa en personas que ya están enfermas de otro proceso de la enfermedad. Organismos bacterianos típicos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas.
  • 6.
    Esta bronconeumonía esmás sutil, pero hay áreas de consolidación más ligero bronceado. El hilo se ve en la parte inferior derecha con la radiación de las arterias pulmonares y los bronquios. Muchos bronconeumonías siguen una neumonía viral antes, sobre todo en las personas mayores en los meses de invierno, cuando la gripe es más común.
  • 7.
    Esta es unaneumonía lobar en el que se ha producido la consolidación de todo el lóbulo superior izquierdo. Este patrón es mucho menos común que el patrón de bronconeumonía. En parte, esto es debido al hecho de que la mayoría de neumonías lobares son por Streptococcus pneumoniae (neumococo) y durante décadas, éstos han respondido bien a la terapia con penicilina de manera que, los casos graves avanzadas no se consideran con frecuencia. Sin embargo, los neumococos, como la mayoría de otras bacterias, están desarrollando una mayor resistencia a los antibióticos. Neumonía neumocócica grave persiste, incluso en los jóvenes a las personas de mediana edad (no sólo los muy jóvenes y los muy viejos) y tiene una tasa de mortalidad del 20%!
  • 8.
    Una vista máscercana de la neumonía lobar demuestra la clara diferencia entre el lóbulo superior y el lóbulo inferior consolidado. Radiográficamente, áreas de consolidación aparecen como infiltrados.
  • 9.
    La superficie pleuralizquierda demuestra gruesa de color amarillo marrón exudado purulento y la cavidad pleural se llena de exudado purulento. Este es un empiema . La neumonía puede complicarse con una pleuritis. En un principio, no puede ser sólo un derrame en el espacio pleural. También puede haber una pleuritis fibrinosa. Sin embargo, las infecciones bacterianas del pulmón se puede propagar a la pleura para producir una pleuritis purulenta. Una acumulación de pus en el espacio pleural se conoce como empiema.
  • 10.
    Aquí se vendos abscesos pulmonares , uno en el lóbulo superior y otro en el lóbulo inferior de este pulmón izquierdo. Hay zonas adyacentes de la consolidación del moreno con bronconeumonía. Un absceso es una complicación de la neumonía grave, más típicamente de organismos virulentos, como Staphylococcus aureus . Los abscesos suelen ser complicaciones de la aspiración, en la que aparecen con mayor frecuencia en el pulmón derecho posterior.
  • 11.
    Aquí se venlos abscesos pulmonares groseramente en la que el exudado purulento ha escurrido tras seccionar para revelar las cavidades de los abscesos. Los abscesos pueden ser una fuente de la septicemia y son difíciles de tratar.
  • 12.
    Se trata deuna bronconeumonía abscesos en el que varios abscesos con paredes irregulares, superficie rugosa son vistos dentro de las áreas de consolidación bronceado. Los abscesos pulmonares, si es suficientemente grande, contendrá material necrótico licuado y exudado purulento que a menudo resulta en un nivel aire-líquido mediante radiografía de tórax en el absceso.
  • 13.
    A la izquierdalos alvéolos se llenan con un exudado neutrofílico que corresponde a las áreas de consolidación visto groseramente con la bronconeumonía. Esto contrasta con el pulmón ventilado en la parte derecha de la microfotografía.
  • 14.
    A mayor aumentose puede observar un área irregular de los alvéolos que están llenos de células inflamatorias. La estructura alveolar aún se mantiene, por lo que una neumonía a menudo se resuelve con la destrucción mínima residual o daños en el pulmón.
  • 15.
    A mayor aumento,se observa que el exudado alveolar principalmente de los neutrófilos. Las paredes alveolares circundantes tienen capilares que están dilatados y llenos de RBC. Tal proceso exudativa es típico para la infección bacteriana. Este exudado da lugar a la tos productiva de esputo purulento amarillo visto con neumonías bacterianas
  • 16.
    Bacterias más virulentasy / o neumonías más graves pueden estar asociados con la destrucción del tejido pulmonar y la hemorragia. Aquí, las paredes alveolares ya no son visibles porque no hay formación de abscesos temprana. También hay hemorragia.
  • 17.
    A mayor aumento,se muestra la neumonía abscesos temprano. Paredes alveolares no se ven con claridad, sólo hojas de neutrófilos.
  • 18.
    Este absceso focalmás que contiene un exudado neutrofílico, así como colonias bacterianas de color azul oscuro sugiere aspiración o propagación hematógena de la infección al pulmón. El material aspirado de la región oral- faríngeo contiene flora bacteriana. La diseminación hematógena de la infección a los pulmones podría ocurrir a partir de la septicemia o de la endocarditis infecciosa que implica el lado derecho del corazón.
  • 19.
    Hay una localizadacuerpo extraño de células gigantes respuesta al material aspirado se ve aquí con una gran ampliación. El material aspirado puede también producir la inflamación de la irritación química, como con los contenidos gástricos.
  • 20.
    Casi todo ellóbulo medio del pulmón derecho esto está implicado por un absceso crónico como se ve aquí en la sección. El área de absceso es de color amarillo bronceado, y fue agente infeccioso muy firme. El responsable aquí esNocardia, que es conocido por producir inflamación crónica abscesos.
  • 21.
    Este es unaspecto microscópico de la inflamación crónica abscesos con grandes áreas de color rosa tejido necrótico presente a la izquierda que están bordeadas por tejido de granulación con numerosos capilares prominentes llenas de sangre.
  • 22.
    Una mancha deácido rápido demuestra un organismo filamentoso largo en el centro que es de color rojo oscuro. Esto es típico paraNocardia infección. Este organismo normalmente infecta a las personas inmunocomprometidas. Infecciones por Nocardia braziliensis pueden llegar a ser difundidos, a menudo con el cerebro.
  • 23.
    Esta es laapariencia microscópica de una neumonía viral con infiltrados linfocitarios intersticiales. Tenga en cuenta que no hay exudado alveolar. Por lo tanto, el paciente con este tipo de neumonía probablemente no tendrá una tos productiva. Las causas más comunes para la neumonía viral son la influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, metapneumovirus humano, y el virus sincitial respiratorio (RSV aparece sobre todo en niños). El citomegalovirus puede aparecer en huéspedes inmunocomprometidos. Influenza A virus de virulencia varía considerablemente, ya que el virus se somete a la deriva genética y cambiar con recombinaciones de su genoma segmentado de ARN, particularmente con el cambio cuando hay cambio de especies cruzadas, más a menudo con las aves y los cerdos. Los ejemplos incluyen: H1N1, H1N5, H7N9.
  • 24.
    Este es elvirus respiratorio syntytial (RSV) en un niño. Nota las células gigantes que son parte del efecto citopático viral. El recuadro muestra una célula gigante típico con una inclusión intracitoplasmática redonda, de color rosa. RSV explica muchos casos de neumonía en niños menores de 2 años, y puede ser una causa de muerte en niños de 1 a 6 meses de edad o mayores.
  • 25.
    Aquí está elaspecto macroscópico de una neumonía lipídica en la que hay una zona amarilla mal definido, claro a la izquierda. Este aspecto amarillo explica el término neumonía "de oro". Hay dos tipos principales de neumonía lipídica: endógenos y exógenos.
  • 26.
    Esta es laapariencia microscópica de una neumonía lipídica exógeno en el que vacuolas lipídicas aparecen, principalmente a lo largo de las vías respiratorias, acompañado por una respuesta inflamatoria que puede contener células gigantes de cuerpo extraño . El término exógeno se refiere a la origen del material de lípidos fuera del cuerpo. El material oleoso se aspira en el árbol bronquial.
  • 27.
    Esta es laapariencia microscópica de una neumonía lipídica endógena en el que numerosos lípidos cargados espumosa macrófagos están presentes en los espacios alveolares. El término endógeno se refiere al origen del material de lípidos de la descomposición de pulmón y de la sangre, por lo general distal al sitio de un proceso obstructiva (tal como una neoplasia, un cuerpo extraño inhalado, o la bronquiectasia). Monocitos de sangre se convierten en macrófagos que recogen a ingerir el material lipídico.
  • 28.
  • 29.
    Aquí está elaspecto macroscópico de un pulmón con tuberculosis. Granulomas tan dispersos están presentes, sobre todo en los campos pulmonares superiores. Algunos de los granulomas grandes tienen caseificación central. Enfermedad granulomatosa del pulmón aparece groseramente nódulos redondeados como de tamaños irregulares que son firmes y de color canela. Nódulos grandes pueden tener necrosis central conocida como gasificación - un proceso de necrosis que incluye elementos tanto de licuefacción y necrosis coagulativa).
  • 30.
    Este es otroejemplo de enfermedad granulomatosa del pulmón. El patrón de nódulos más pequeños que tienen una propensión a la participación del lóbulo superior sugiere un proceso granulomatoso en lugar de la enfermedad metastásica.
  • 31.
    En una inspecciónmás cercana, los granulomas tienen áreas de necrosis caseosa. Esto es muy extensa enfermedad granulomatosa. Este patrón de múltiples granulomas caseosos principalmente en los lóbulos superiores es más característico de (reactivación) tuberculosis secundaria. Sin embargo, los granulomas por hongos (histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis) pueden imitar este patrón también.
  • 32.
    Cuando hay unaextensa gasificación y los granulomas implican un bronquio mayor , es posible que gran parte del centro blando necrótico para drenar y dejar atrás una cavidad. La cavitación es típico para grandes granulomas con la tuberculosis. La cavitación es más común en los lóbulos superiores. Pregunta: ¿Cuánto tiempo durará el paciente permanecerá contagiar a otros?
  • 33.
    Hay una pequeñade color amarillo- marrón granuloma subpleural en el campo a mediados de los pulmones a la derecha. En el hilio es una pequeña bronceado amarillo granuloma en un ganglio linfático hiliar junto a un bronquio. Este es el "complejo de Ghon", que es el aspecto macroscópico característico con tuberculosis primaria. En la mayoría de las personas, la enfermedad granulomatosa no progresará. Con el tiempo, los granulomas disminuyen en tamaño y pueden calcificarse, dejando una mancha calcificado focal en una radiografía de tórax que sugieren la enfermedad granulomatosa remoto.
  • 34.
    El complejo Ghonse ve aquí más de cerca. La tuberculosis primaria es el patrón que se observa con la infección inicial con la tuberculosis en los niños. Reactivación o tuberculosis secundaria, se ve más típicamente en adultos.
  • 35.
    Granulomas bien definidosse ven aquí. Se han redondeado los contornos. El uno hacia el centro de la fotografía contiene varias células gigantes de Langhans. Los granulomas se componen de los macrófagos transformados llamadas células epitelioides junto con los linfocitos, de vez en cuando PMN, células plasmáticas y fibroblastos. El localizada, pequeña aparición de estos granulomas sugiere que la respuesta inmune es bastante buena.
  • 36.
    A menor aumento,esta microfotografía revela múltiples granulomas. Enfermedad granulomatosa por radiografía de tórax puede aparecer como densidades reticulonodulares.
  • 37.
    El borde deun granuloma se muestra aquí con una gran ampliación. En la parte superior derecha es material caseoso de color rosa amorfa compuesta de los elementos necróticas del granuloma, así como los organismos infecciosos. Esta zona está rodeada por el componente inflamatorio con células epitelioides, linfocitos y fibroblastos.
  • 38.
    A mayor aumento,el granuloma demuestra que los macrófagos epitelioides son alargadas con largos núcleos pálidos y citoplasma rosa. Los macrófagos se organizan en comités llamadas células gigantes. La célula gigante típico para los granulomas infecciosos se llama una célula gigantes de Langhans y ha los núcleos alineados a lo largo de un borde de la celda. El proceso de la inflamación granulomatosa se lleva a cabo durante meses o años. (¿Has oído hablar de un comité de acción que se completó en tan poco tiempo? Piense en un granuloma como un "grupo de trabajo".)
  • 39.
    Con el finde encontrar las micobacterias en una sección de tejido, una mancha para bacilos acidorresistentes se hace (tinción AFB). La mancha micobacterias como varillas rojas, como se ve aquí en una gran ampliación.
  • 40.
    Cuando la respuestainmune es deficiente o se siente abrumado por una extensa infección, entonces es posible ver el patrón bruto de la enfermedad granulomatosa se ve aquí. Este es un patrón "miliar" de granulomas porque hay una multitud de pequeños granulomas moreno, de 2 a 4 mm de tamaño, repartidos por todo el parénquima pulmonar. El patrón miliar recibe su nombre por la semejanza de los granulomas a Millet semillas.
  • 41.
    En más decerca, el patrón miliar es visto en todo el pulmón. La difusión del agente infeccioso (M. tuberculosis, hongos) puede producir un patrón similar en otros órganos.
  • 42.
    Este es ungranuloma fúngica producida por Aspergillus. Un proceso infeccioso es sugerido por el hecho de que la lesión ha cruzado la fisura como si no estuviera allí. Una neoplasia generalmente se impide inicialmente por una barrera anatómica. Esto tiene un granuloma, el margen rojo irregular y una empresa, centro de bronceado-naranja.
  • 43.
    He aquí otrogranuloma por hongos . Tenga en cuenta los bordes bien delimitados a este granuloma, que le dan una discreta apariencia esférica tanto groseramente y radiográficamente.
  • 44.
    El compromiso pulmonar porestos granulomas fúngicos es más extensa. Las infecciones por hongos son más comunes en los pacientes que están inmunosuprimidos.
  • 45.
    Un aspergiloma compuestopor hifas azul-tinción de Aspergillus se ve aquí en un bronquio. Bolas de hongos también se pueden formar cuando los hongos colonizan lesiones cavitarias de tuberculosis.
  • 46.
    Bifurcación, hifas septadasestán cerca embala-aquí y se irradia hacia el exterior en este aspergiloma.
  • 47.
    Las hifas delAspergillus se ve más claramente aquí. Aspergillus tiene una propensión a invadir vasos sanguíneos.
  • 48.
    Este granuloma bienformado tiene una gran células gigantes de Langhans en el centro. Dos pequeñas esférulas de Coccidioides immitis se ven en la célula gigante.
  • 49.
    A mayor aumento,el grueso muro de la C. immitis esférula se ve en una célula gigante en el centro de esta imagen. El spherule contieneendosporas . En los Estados Unidos, C. immitis es endémico en el desierto del suroeste, pero se puede encontrar que habitan las llanuras secas del Norte y del Sur. En la naturaleza, C. immitis existe en una forma de hifas con artrosporas alternantes característicos.
  • 50.
  • 51.
    Estos pulmones aparecenesencialmente normal, pero son de aspecto normal, ya que son los pulmones con hiperinsuflación de un paciente que murió con el estado asmático.
  • 52.
    La sección decorte del pulmón hiperinflado de un paciente moribundo en el estado asmático aparece esencialmente normal.
  • 53.
    Este reparto delárbol bronquial se forma de moco espesadas y se escupe por un paciente durante un ataque asmático. El derramamiento de moco de las glándulas bronquiales hipertrofiados submucosos, la broncoconstricción y la deshidratación, contribuyen a la formación de tapones de moco que pueden bloquear las vías respiratorias en pacientes asmáticos.
  • 54.
    Entre el cartílagobronquial a la derecha y la luz bronquial llenos democo de la izquierda es una submucosa ampliado por la hipertrofia del músculo liso, el edema y la inflamación (principalmente eosinófilos).Estos son los cambios de asma bronquial, más específicamente el asma extrínseca de hipersensibilidad de tipo I a los alérgenos. El conteo de eosinófilos periféricos o los eosinófilos en el esputo se pueden incrementar durante un ataque asmático.
  • 55.
    A mayor aumento,los numerosos eosinófilos son prominentes de sus brillantes gránulos citoplasmáticos de color rojo en este caso del asma bronquial. Hay dos grandes formas clínicas de asma que pueden solaparse. •Asma extrínseca: por lo general hay una asociación con atopia (alergia) mediada por hipersensibilidad de tipo 1, y los ataques asmáticos se precipitó por el contacto con los alérgenos inhalados. Esta forma es más frecuente en la infancia. •Asma intrínseca: los ataques de asma son precipitados por infecciones respiratorias, la exposición al frío, el ejercicio, el estrés, los irritantes inhalados y medicamentos como la aspirina.Los adultos son los más afectados.
  • 56.
    Esta es otraforma de enfermedad pulmonar obstructiva conocido como bronquiectasia. La bronquiectasia se produce cuando hay obstrucción o infección con la inflamación y la destrucción de los bronquios de modo que no es la dilatación permanente. Una vez que los bronquios dilatados están presentes, como se ve aquí groseramente en la porción media inferior del pulmón, el paciente tiene infecciones recurrentes debido a la estasis en estas vías respiratorias. Copius producción de esputo purulento con tos es típico.
  • 57.
    Una vista máscercana demuestra la esfera de actividad de los bronquios dilatados con bronquiectasias. La bronquiectasia tiende a ser localizado con los procesos de enfermedad tales como neoplasmas y cuerpos extraños aspirados que bloquean una parte de las vías respiratorias. Bronquiectasias generalizada es típico de los pacientes con fibrosis quística que tienen infecciones recurrentes y la obstrucción de las vías respiratorias por el moco a través de los pulmones.
  • 58.
    Las bronquiectasias seve aquí. Los episodios repetidos de inflamación pueden causar cicatrización, lo que ha dado lugar aadherencias fibrosas entre los lóbulos. Adherencias pleurales fibrosos son comunes en personas que han tenido episodios anteriores de la inflamación de los pulmones que implica la pleura. Con una amplia participación, el espacio pleural puede ser borrada.
  • 59.
    La parte mediainferior de esta microfotografía muestra un bronquio dilatado en el que la mucosa y la pared no se ve con claridad debido a la inflamación necrotizante con la destrucción. Esta es la apariencia microscópica de las bronquiectasias. La bronquiectasia no es una enfermedad específica, sino una consecuencia de otro proceso de la enfermedad que destruye las vías respiratorias.
  • 60.
    Esta microfotografía muestraun bronquio con aumento del número de células inflamatorias crónicas en la submucosa. La bronquitis crónica no tiene hallazgos patológicos característicos, sino que se define clínicamente como una tos productiva persistente durante al menos tres meses consecutivos en al menos dos años consecutivos. La mayoría de los pacientes son fumadores. A menudo, hay características de enfisema también. Desde la bronquitis crónica y el enfisema a menudo se superponen, el término "enfermedad pulmonar obstructiva crónica" (EPOC) se puede aplicar. La mayoría de los casos de EPOC son la consecuencia del consumo de tabaco. El daño pulmonar es acumulativo y permanente y no reversible. Por lo tanto, la reducción en el número de fumadores puede reducir las consecuencias para la salud y los costos. A nivel mundial, un tercio de tabaco producido y consumido, y un tercio de todos los fumadores, residen en China. La economía de la producción y el consumo de cigarrillos deben ser modificados para disuadir a las personas de fumar, o la economía de la salud de la población disminuyó serán inaceptables.
  • 61.
    La cavidad delpecho se abre en la autopsia para revelar numerosos grandes ampollas aparente en la superficie de los pulmones en un paciente moribundo con enfisema. Las ampollas son grandes espacios aéreos dilatados que sobresalen de debajo de la pleura. El enfisema se caracteriza por una pérdida de parénquima pulmonar por la destrucción de los alvéolos de modo que no es la dilatación permanente de los espacios aéreos con pérdida de retroceso elástico.
  • 62.
    En la secciónde corte del pulmón, se ven los espacios aéreos dilatados con enfisema. Aunque tiende a haber algo de cicatrización con el tiempo a causa de infecciones superpuestas, el proceso enfisematosa es uno de pérdida de parénquima pulmonar, la fibrosis no. Hay dos tipos principales de enfisema centrolobulillar: (centroacinar) y panlobular (panacinar). El primero implica principalmente los lóbulos superiores mientras que el segundo involucra a todos los campos pulmonares, en particular las bases. Enfisema centrolobulillar se produce con la pérdida de los bronquiolos respiratorios en la porción proximal de los acinos, con preservación de los alvéolos distales. Este patrón es más típico para los fumadores. Enfisema panacinar se produce con la pérdida de todas las porciones del acino del bronquiolo respiratorio a los alvéolos. Este patrón es típico para la deficiencia de alfa-1- antitripsina.
  • 63.
    Este es unaspecto más sutil para el enfisema centrolobulillar en el que hay "agujeros sucios" que aparecen de manera focal donde las porciones centrales de acinos pulmonares han perdido parénquima pulmonar durante la percepción de pigmento antracótico al mismo tiempo. Este patrón es típico para los fumadores. Los fumadores tienen un mayor número de neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos. Fumar irrita los macrófagos alveolares, lo que a su vez liberan factores quimiotácticos de neutrófilos, como la interleucina 8, reclutando así neutrófilos. Además, la nicotina es quimiotáctico para neutrófilos, y el humo puede activar la vía alternativa del complemento (una cascada inflamatoria). Las proteasas, particularmente de la elastasa, son secretados por estos neutrófilos y macrófagos. Las proteasas son enzimas que son capaces de digerir el tejido pulmonar y estos productos químicos son responsables del daño observado en el enfisema. Los oxidantes y los radicales libres en el humo también inhiben la alfa-1-antitripsina que circula en el pulmón que protege los alvéolos de proteasas. La irritación crónica por el humo también puede conducir a la bronquitis crónica con el exceso de producción de moco. No se permite fumar interfiere con la acción de los cilios del epitelio respiratorio y el moco no se puede borrar. Esto predispone al fumador a infecciones secundarias y repetidas.
  • 64.
    Microscópicamente a granaumento, la pérdida de las paredes alveolares con enfisema se demuestra. Espacios aéreos restantes están dilatadas.
  • 65.
  • 66.
    Visto en laarteria pulmonar en el pulmón a la izquierda en la sección de corte es un gran pulmonar tromboémbolo . Tales tromboémbolos normalmente se originan en las venas de las piernas o las venas de la pelvis de las personas que están inmovilizados. Otros factores incluyen traumatismos en las extremidades, estados de hipercoagulabilidad (ejemplos incluyen el síndrome de ajuares en los pacientes con carcinomas, proteína C o la deficiencia de S, el uso de anticonceptivos orales), la insuficiencia cardíaca, el embarazo y la edad avanzada.
  • 67.
    Aquí hay una"embolia silla de montar" que sirve de puente a través de la arteria pulmonar del corazón, ya que se divide en arterias pulmonares principales derecho e izquierdo. Una embolia Dicha silla es una causa de muerte súbita. Esta tromboémbolo muestra el aspecto macroscópico típico. La superficie es algo irregular, y hay zonas de tan pálido que se mezcla blanco con zonas color rojo oscuro. El trombo suele tener los contornos de la vena en la que se formó.
  • 68.
    Grandes tromboémbolos pueden causarla muerte. Mediano thrombomboli (bloqueo de una arteria pulmonar a un lóbulo o conjunto de lóbulos) puede producir la lesión se ve aquí - un infarto pulmonar hemorrágico, debido a que el paciente sobrevive. El infarto es y sobre la base de la pleura en forma de cuña. Estos infartos son hemorrágica porque, a pesar de la arteria pulmonar que lleva la mayor parte de la sangre y el oxígeno se corta, las arterias bronquiales de la circulación sistémica (el suministro de aproximadamente 1% de la sangre a los pulmones) no se corta.
  • 69.
    Aquí es unárea más grande de miocardio producido por un tromboémbolo de tamaño medio en el pulmón. Esta miocardio ha empezado a organizar en los márgenes. También es posible tener tromboembolia pulmonar pequeño múltiplo que no causan muerte súbita y no ocluir una rama suficientemente grande de la arteria pulmonar a causa de miocardio. Sin embargo, si hay un montón de pequeños émbolos, sobre todo si se dispensa a los pulmones durante un período de tiempo, entonces colectivamente pueden bloquear las pequeñas arterias suficientes para producir hipertensión pulmonar.
  • 70.
    Una vista máscercana de una tromboémbolo llenar una arteria pulmonar principal revela un aspecto en capas, típica de un trombo que se formó en una vena grande de la pelvis o de las extremidades inferiores.
  • 71.
    Esta es laapariencia microscópica de un tromboémbolo pulmonar en una arteria pulmonar grande. Hay interdigitales áreas de color rosa pálido y rojo que forman las "líneas de Zahn" característico de un trombo. Estas líneas representan capas de glóbulos rojos, plaquetas y de fibrina que se tumban hacia abajo en el recipiente que el trombo forma.
  • 72.
    Aquí un tromboémbolose embala en una arteria pulmonar. Con el tiempo, si el paciente sobrevive, el tromboémbolo se someterá a organización y disolución.
  • 73.
    He aquí unapequeña tromboémbolo en la arteria pulmonar periférica. Un pequeño PE Tal como este probablemente no se dio cuenta o causar problemas a menos que hubiera muchos de ellos se duchó en la circulación pulmonar de una sola vez o durante un período de tiempo. Esto podría conducir a la hipertensión pulmonar.
  • 74.
    Las bandas fibrosasde tejido conectivo a través de esta rama de la arteria pulmonar indican organización de un tromboémbolo pulmonar remoto. Si muchas arterias pulmonares están involucrados en este proceso, podría dar lugar a la hipertensión pulmonar.
  • 75.
    Por debajo dela flecha blanca se puede ver una banda fibrosa en una arteria pulmonar periférica de un tromboémbolo pulmonar organizada remoto. Tenga en cuenta que las placas de ateroma de la íntima de la arteria pulmonar a la derecha son indicativos del efecto de tales embolización - hipertensión pulmonar.
  • 76.
  • 77.
    Este es uncarcinoma de células escamosas del pulmón que está surgiendo centralmente en el pulmón (como la mayoría de los carcinomas de células escamosas hacen). Se obstruye el bronquio principal derecho. La neoplasia es muy firme y tiene un color blanco pálido a la superficie de corte de color canela
  • 78.
    Estos puntos devista tomografía computarizada del tórax por encima y debajo demuestra un gran carcinoma de células escamosas del lóbulo superior derecho que se extiende alrededor del bronquio principal derecho y también invade el mediastino e involucra los ganglios linfáticos hiliares.
  • 79.
    Este es uncarcinoma de células escamosas más grande en el que una porción del tumor demuestra la cavitación en el centro, probablemente debido a que el tumor superó su suministro de sangre. Los carcinomas de células escamosas son uno de los tumores malignos primarios más comunes de los pulmones y se ven con mayor frecuencia en los fumadores.
  • 80.
    Esta radiografía detórax demuestra un gran carcinoma de células escamosas del lóbulo superior derecho.
  • 81.
    Este es otrocarcinoma de células escamosas que se extiende desde hilio a la pleura. Las áreas negras representan pigmento antracótico atrapado en el tumor.
  • 82.
    Esta radiografía detórax muestra un gran 5 cm de diámetrocarcinoma de células escamosas del lóbulo inferior derecho. El 1,5 cm opacidad brillante en el centro de la masa es un granuloma calcificado que se ve en vista lateral a estar detrás de la neoplasia. Adicionales áreas granulomatosas calcificadas son medial a la masa. Los lazos de alambre esternales son de un procedimiento de derivación de la arteria coronaria anterior.
  • 83.
    Esta es laapariencia microscópica del carcinoma de células escamosas con nidos de células poligonales con citoplasma rosa y bordes de celdas distintas. Los núcleos son hipercromáticos y angular.
  • 84.
    El citoplasma decolor rosa con bordes de celdas distintas y puentes intercelulares característicos de un carcinoma de células escamosas son vistos aquí con una gran ampliación. Tales características se ven en tumores bien diferenciados (aquellos que se asemejan más a la célula de origen).
  • 85.
    En este carcinomade células escamosas en la parte superior izquierda es un "eddy escamosas" con una perla de la queratina . A la derecha, el tumor es menos diferenciado y varios oscuras figuras mitóticas son vistos. perla de la queratina figuras mitóticas
  • 86.
    Este es unadenocarcinoma periférica del pulmón. Los adenocarcinomas y los carcinomas anaplásico de células grandes tienden a ocurrir más periféricamente en el pulmón. El adenocarcinoma es el tipo de célula del tumor pulmonar primario que se produce con mayor frecuencia en los no fumadores y en fumadores que han dejado de fumar. Si este tumor se limita al pulmón (una etapa inferior), a continuación, la resección podría tener una mayor posibilidad de curación. La aparición de aislamiento de esta neoplasia sugiere que el tumor es primario en lugar de metastásica.
  • 87.
    Este es otrotipo menos común de adenocarcinoma de pulmón conocido como adenocarcinoma in situ (carcinoma bronquioloalveolar anteriormente). Visto aquí es la variante que aparece groseramente (y en la radiografía de tórax) como zona menos bien definida que se asemeja consolidación neumónica. La masa mal definida que implica el lóbulo superior hacia la derecha aquí tiene un bronceado pálido a gris apariencia.
  • 88.
    Microscópicamente, el adenocarcinomain situ (carcinoma bronquioloalveolar anteriormente) se compone de células columnares que proliferan a lo largo del marco de septos alveolares, un patrón de crecimiento de modo caled- "lepidic". Las células tumorales son bien diferenciados. Estas neoplasias, una forma de adenocarcinoma, en general tienen un mejor pronóstico que la mayoría de los otros cánceres primarios de pulmón, pero no se pueden detectar en una etapa baja.
  • 89.
    Con origen enel centro de este pulmón y difundir ampliamente un pequeño carcinoma anaplásico de células (células en avena). La superficie de corte de este tumor tiene un suave, lobulado, de color blanco a aspecto bronceado. El tumor se ve aquí ha provocado obstrucción del bronquio principal del pulmón izquierdo por lo que se derrumbó el pulmón distal. Carcinomas de células de avena son muy agresivos y, a menudo metástasis ampliamente antes de la masa del tumor primario en el pulmón alcanza un tamaño grande.
  • 90.
    Aquí es uncarcinoma de células de avena que se está extendiendo a lo largo de los bronquios. Las zonas redondeadas negras moteadas representan los ganglios linfáticos hiliares con carcinoma metastásico. Estas neoplasias son más susceptibles a la quimioterapia que la radioterapia o la cirugía, pero el pronóstico es aún pobre. Carcinomas de células de avena se producen casi exclusivamente en los fumadores.
  • 91.
    Este es elpatrón microscópico de una anaplásico de células pequeñas (células en avena) Carcinoma en el que las pequeñas células de color azul oscuro con citoplasma mínimo se empaquetan en hojas.
  • 92.
    He aquí dosejemplos de una neoplasia pulmonar benigna conocida como un hamartoma pulmonar. Estas lesiones poco comunes aparecen en la radiografía de tórax como una "lesión de la moneda" que tiene un diagnóstico diferencial de granuloma y neoplasia maligna localizada. Ellos son firmes y discreto y con frecuencia tienen calcificaciones en los que también aparecen en la radiografía. La mayoría son pequeñas (menos de 2 cm).
  • 93.
    El hamartoma pulmonarse ve al microscopio que se compone principalmente de cartílago benigno de la derecha que se involucró con un estroma fibrovascular y las glándulas bronquiales dispersos de la izquierda. Un hamartoma es una neoplasia en un órgano que se compone de elementos de tejido que normalmente se encuentran en ese sitio, pero creciente en una masa irregular.
  • 94.
    Múltiples masas detamaño variable se observan en todos los campos pulmonares. Estos nódulos-tan blanco son característicos para el carcinoma metastásico. Las metástasis en los pulmones son más frecuentes aún que los tumores primarios de pulmón, simplemente porque muchos otros tumores primarios pueden hacer metástasis a los pulmones. Incluso los ganglios hiliares en esta fotografía demuestran nódulos de carcinoma metastásico. Los nódulos son por lo general en la periferia y no causan mayor obstrucción.
  • 95.
    Esta radiografía detórax muestra un patrón nodular resultante de múltiples pequeñas metástasis en el pulmón de un adenocarcinoma de colon.
  • 96.
    Aquí son másgrandes, pero todavía nódulos de tamaño variable de carcinoma metastásico en el pulmón.
  • 97.
    Esta radiografía detórax muestra un patrón nodular resultante de múltiples metástasis en el pulmón de un adenocarcinoma de colon. Este es el mismo paciente como la radiografía anterior, pero en un punto posterior en el curso. (La placa y tornillos en la columna cervical repararon una fractura patológica de metástasis).
  • 98.
    Un nido demetástasis de carcinoma ductal infiltrante de mama se ve en un canal linfático dilatado en el pulmón. Los carcinomas metastatizan con frecuencia a través de los vasos linfáticos. Adenocarcinoma prostático es famoso por metástasis a los pulmones en un patrón "linfangitis" en el que las rayas de tumor aparecen entre los lóbulos pulmonares y debajo de la pleura en espacios linfáticos.
  • 99.
    Un foco decarcinoma metastásico de mama se ve en la superficie pleural del pulmón. Dichas metástasis pleurales pueden conducir a derrames pleurales, incluyendo derrames hemorrágicos, y la citología del líquido pleural a menudo pueden revelar las células malignas.
  • 100.
    La masa tumoralblanco rodeando densa está surgiendo de la pleura visceral y es un mesotelioma. Estos son grandes tumores voluminosos que pueden llenar la cavidad del pecho. El factor de riesgo para el mesotelioma es la exposición al amianto. Sin embargo, el mesotelioma es raro, incluso en personas con exposición al asbesto. Asbestosis predispone más comúnmente a los carcinomas broncogénicos, aumentando el riesgo por un factor de cinco. Fumar aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en un factor de diez. Por lo tanto, los fumadores con antecedentes de exposición al asbesto tienen un riesgo 50 veces mayor probabilidad de desarrollar cáncer de pulmón.
  • 101.
    Los mesoteliomas tieneno células fusiformes o células redondeadas regordetes que forman configuraciones glandulares, como se ve aquí a alta potencia microscópicamente. Son muy difíciles de diagnosticar citológicamente.
  • 102.
  • 103.
    Este es elagente causante de la asbestosis, un largo y delgado de fibra de amianto . Algunas casas, lugares de negocios, y los barcos siguen conteniendo productos de construcción con amianto, particularmente materiales de aislamiento, por lo que se debe tener cuidado al hacer la remodelación o reconstrucción.
  • 104.
    La fibra deamianto se recubre con el hierro y el calcio, por lo que se refiere a menudo como un "cuerpo ferruginoso" como se ve aquí con una mancha de hierro. La ingestión de estas fibras por los macrófagos pone en marcha una respuesta fibrogénicos través de la liberación de factores de crecimiento que promueven la deposición de colágeno por los fibroblastos.
  • 105.
    Otra lesión macroscópicatípica de neumoconiosis y asbestosis en particular, es una placa pleural fibrosa . Visto aquí en el lado pleural de las hojas del diafragma son varias placas pleurales-tan blanco.
  • 106.
    Microscópicamente, la placapleural fibrosa se compone de capas densas de colágeno.
  • 107.
    Un nódulo silicóticadentro del parénquima pulmonar se ve aquí. Se compone principalmente de haces de colágeno entrelazado de color rosa. Hay una reacción inflamatoria mínima. Cuanto mayor es el grado de exposición a la sílice y el aumento de la duración de la exposición determinan la cantidad de formación de nódulos silicótica y el grado de enfermedad pulmonar restrictiva. La silicosis aumenta el riesgo de carcinoma de pulmón sólo alrededor de 2 veces.
  • 108.
    Pigmento antracótico normalmenteno es fibrogénica, pero en cantidades masivas (como en "la enfermedad del pulmón negro" en los mineros del carbón) una respuesta fibrogénica puede ser obtenido para producir el "neumoconiosis de los mineros del carbón" se ve aquí.
  • 109.
    Por microscopía deluz polarizada se puede ver la etiología de la mayoría de las neumoconiosis (incluso las de los mineros de carbón) - cristales de sílice. Aquí se ven cristales blancos brillantes de diferentes tamaños. La sílice induce una respuesta fibrogénicos por los macrófagos para producir los focos nodular de la deposición de colágeno.
  • 110.
    Colecciones blancas brillantesde cristales polarizables son vistos aquí, pero son difusas y en torno a los espacios vasculares. Este es el pulmón de un paciente con una larga historia de uso de drogas intravenosas. Sólo alrededor del 1% de tales personas conseguir un grado significativo de la fibrosis pulmonar. Los cristales representan talco que se utiliza para diluir el fármaco inyectado.
  • 111.
    Los agujeros redondeadosque aparecen en los espacios vasculares aquí en el pulmón son la embolia grasa . Síndrome de embolización grasa ocurre más a menudo después de un traumatismo con fractura de los huesos largos que libera los glóbulos de grasa en la circulación que se encuentran atrapados en los capilares pulmonares. En conjunto, tienen el mismo efecto que un gran émbolo pulmonar silla.
  • 112.
    Este es unhallazgo poco frecuente que puede complicar un embarazo a término en el parto. Visto aquí en una rama de la arteria pulmonar es una embolia de líquido amniótico que tiene capas de escamas fetales. Embolización El líquido amniótico puede tener el mismo resultado que una gran embolia pulmonar silla.
  • 113.
    Este es unejemplo de la neumonitis por hipersensibilidad que puede ocurrir cuando hay un polvo orgánico inhalado que produce una localizada para de hipersensibilidad tipo III (Arthus) reacción de complejos antígeno- anticuerpo. Los síntomas de la disnea, la tos, la fiebre y disminuir cuando la persona afectada deja el entorno en el que se encuentra el antígeno ofensor. No hay grandes complicaciones a largo plazo.
  • 114.
    Una forma deneumonitis por hipersensibilidad es conocida como el pulmón del granjero porque el granjero inhala actinomicetos termófilos en heno mohoso que desencadenó la reacción. Polvo Bird (enfermedad del criador de aves) y los moldes en los acondicionadores de aire pueden producir problemas similares. Los fardos en este campo cerca de Sterling son de buena calidad y menos probabilidades de producir esta enfermedad.
  • 115.
    El pulmón delgranjero debe distinguirse de la "enfermedad de masilla del silo", que es una neumonitis química aguda debido a los gases tóxicos liberados por la fermentación del ensilaje a la atmósfera en el interior del silo (un ejemplo de lo que se ve aquí en esta granja entre Edimburgo y Glasgow).
  • 116.
    Este es unejemplo de la fibrosis pulmonar. Algunos casos de enfermedad pulmonar restrictiva no tienen origen conocido - esto es, se les conoce como la fibrosis pulmonar idiopática. La alveolitis que produce la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno es progresiva en el tiempo.
  • 117.
    A tricrómico resaltael tejido conjuntivo colágeno de la fibrosis pulmonar en azul.
  • 118.
    Una de lascausas de la fibrosis pulmonar es sarcoidosis intersticial. Además de aumento de la trama intersticial, la radiografía de tórax puede mostrar prominente linfadenopatía hiliar (de no caseificantes inflamación granulomatosa) como se muestra.
  • 119.
    Aquí es unejemplo de daño alveolar difuso en el que el pulmón es difusamente firme y elástica. Clínicamente, esto se conoce como síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
  • 120.
    Esta es laapariencia microscópica de daño alveolar difuso (DAD) en el pulmón. DAD es simplemente la vía final común de una variedad de lesiones pulmonares severas. A principios de DAD, existen membranas hialinas que recubren los alvéolos. Más tarde, la proliferación de nuemocitos tipo II y, a continuación inflamación intersticial y fibrosis se ven. Altas tensiones de oxígeno necesarios para el tratamiento de la hipoxia resultante de DAD y sus etiologías potencializan aún más esta enfermedad.
  • 121.
    Independientemente de laetiología de las enfermedades pulmonares restrictivas, muchos pueden dar lugar a fibrosis extensa. El aspecto macroscópico, como se ve aquí en un paciente con la organización de daño alveolar difuso, que se conoce como cáncer de pulmón "nido de abeja", debido a la aparición de los espacios aéreos irregulares entre las bandas de tejido conectivo fibroso denso.
  • 122.
    Enfermedades pulmonares obstructivasy restrictivas Ambos pueden afectar a la circulación arterial pulmonar. La pérdida de parénquima pulmonar normal conduce a la hipertensión pulmonar que conduce al engrosamiento de las arterias pequeñas a lo largo con la reduplicación para formar una lesión plexiforme, como se ve aquí en una arteria pulmonar periférica.
  • 123.
    Este es unejemplo de un patrón poco común de lesión llamada neumonitis intersticial descamativa (DIP) que se caracteriza por una proliferación de los macrófagos alveolares (no descamadas células de tipo II pensado como originalmente) llenar los alvéolos. Aunque algunos de estos casos pasan a difundir la fibrosis intersticial, muchos de los pacientes responden mejor a la terapia con corticosteroides que los pacientes con otras causas de fibrosis intersticial. Fumar puede estar relacionado con varias enfermedades pulmonares intersticiales entre ellos el DIP se muestra aquí, así como la bronquiolitis respiratoria, pulmonar histiocitosis de células de Langerhans (granuloma eosinófilo de pulmón) y la fibrosis pulmonar idiopática. [Washko GR, Hunninghake GM, Fernández IE, et al.Volúmenes pulmonares y enfisema en los fumadores con intersticiales pulmonares Anomalías. N Engl J Med 2011; 364:897-906]