Patologia respiratoria, patologias del aparato respiratorio, Patologia del aparato respiratorio. Robbins y Cotran, NEUMONIA, TUBERCULOSIS, INFECCIONES

1. LABORATORIO DE
PATOLOGIA
INTEGRANTES:
Calero Diana
Camacho Katherine
Bonilla Mavelin
Batson Arlin
Anahi

3. NEUMONIAS
AGUDAS
EXTRAHOSPI
TALARIAS
ORIGEN
BACTERIA
NO O
VIRICO
BACTERIANO:
EXSUDADO
INFLAMATORIO
EN ALVEOLOS
SOLIDIFICACION
VARIABLES
ASPECTOS
PREDISPO
NENTES

4. Streptococcus pneumoniae
Neumonía aguda
extrahospitalaria
Neutrófilos con diplococos
grampositivos lanceolados
Vacunas
antineumocócicas
Neumonía Neumococica

5. Moraxella catarrhalis
Neumonía
bacteriana
Exacerbaciones
agudas de la
EPOC.
Otitis media

6. Staphylococcus aureus
Complicaciones:
• Absceso
pulmonar
• Empiema
Neumonía
Bacteriana
Neumonía
Intra-
hospitalaria

7. Klebsiella pneumoniae
Neumonía bacteriana
por gramnegativos
Debilitados,
desnutridos, alcohólicos
crónicos
Expectoración (esputo
espeso y gelatinoso)

8. Pseudomonas aeruginosa
Infecciones
intra-
hospitalarias
Fibrosis quística,
Neutropénicos
Diseminación
extra-pulmonar
Septicemia

9. Legionella pneumophila
Enfermedad de los
legionarios
Fiebre de Pontiac
Sistemas de cañerías
Predispuestas por alguna
circunstancia

10. NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE O NEUMOCOCO
Esputo Tecnica de Gram
Causa mas
frecuente
de
neumonía
Parte de la
flora
endógena
20%
Falsos
positivos
Vacunas
contienen
serotipos
mas
difundidos

11. NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Cocobacilos gram-
negativos
Causa fundamental de infecciones
agudas de V. R. I. y meningitis
colonizador de la faringe
encapsulada y no encapsulada
Serotipos de la A a
F
B capsula
polirribosafosfato
Las polisidades
responsables de la
adhesión
Segrega una
proteasa contra IgA
La encapsulada
segrega
HEMOCINA
Segrega un factor
contra el batido de
los cilios
Evita opsonizacion y
fagocitosis

12. NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
MORFOLOGIA
NEUMONIA LOBULAR
(consolidacion
fibrinopurulenta)
CONGESTION
PULMONAR
HEPATIZACION
ROJA
HEPATIZACION
GRIS
RESOLUCION
BRONCONEUMONIA
LOBULILLAR
(consolidación regular)
CONSOLIDACION
IRREGULAR
LESIONES
ELEVADAS,
SECAS,
GRANULARES
EXUDADO
CON
NEUTROFILOSPesado,
encharcado,
rojizo
Hiperemia
vascular,
liquido
intraalveolar
+n. +++ bact.
Exudado con
fibrina
neutrofilos y
eritrocitos
Lóbulo rojizo,
sin ventilar
Desintegración
de eritrocitos
exudado
fibrinopurulen
to, superficie
seca
Exudado
consolidado
Digestión
enzimática
Restos
semilíquidos
granulares
Multilobular
Bilateral
Basal
EN LAS PRIMERAS FASES
TENDREMOS PLEURITIS

13. Bronconeumonía. El corte macroscópico del
pulmón muestra focos de consolidación
Neumonía lobular: hepatización gris en una
imagen macroscópica. El lóbulo inferior
presenta una consolidación uniforme.

14. NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
COMPLICACIONES

15. NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:
EVOLUCION CLINICA
Neumonía lobular
radioopacidad
Bronconeumonia
opacidad focal derecha

16. NEUMONIA POR
ASPIRACIÓN

17. Se presenta en:
Debilitados
Inconscientes
Vómitos repetidos

18. Etiologia:
Reflejo faringeo Reflejo de
deglución

19. Origen:
QUIMICO BACTERIANO
Aerobios

20. Evolución clínica.
Necrosante
Fulminante
Muerte

22. NEUMONIA
ATIPICA
PRIMARIA
ENFERMEDAD
RESP. FEBRIL
AGUDA
CAMBIOS
INFLAMATORI
OS FOCALES
EN
PULMONES
RESTRINGIDO
A TABIQUES
ALVEOLARES E
INTERSTICIO
DEL PULMÓN

23. FALTA DE EXUDADO
ALVEOLAR
ELEVACION LIGERA
DE LEUCOCITOS
AUSENCIA DE
SIGNOS FISICOS
CANTIDAD
MODERADA DE
ESPUTO
ATÍPICO

24. NEUMONIA
MYCOPLASMA
PNEUMONIAE
GRIPE TIPO A Y B
VIRUS RESP. SINCITIALES
METANEUMOVIRUS
HUMANO
ADENOVIRUS
VIRUS DE RUBÉOLA Y
VARICELA
CHALAMYDIA
PNEUMONIAE
COXIELLA BURNETTI
INFECCIÓNDEVIASRESPIRATORIASALTASO
BAJAS
FACTORES QUE PREDISPONEN
 EDAD EXTREMA
 DESNUTRICION
 ALCOHOLISMO
 PRESENCIA DE
ENFERMEDAD
DEBILITANTE
MECANISMO
 FIJACION AL EPITELIO
 NECROSIS CELULAR
RESPUESTA INFLAMATORIA
MORFOLOGÍA
 ZONAS AFECTADAS ROJO
AZULADAS Y CONGESTIONADAS
 PLEURA LISA
 TABIQUES ALVEOLARES
ENSANCHADOS Y EDEMATOSOS
 INFILTRADO INFLAMATORIO
MONONUCLEAR

26. INFECCION
ES
GRIPALES
SUPERFICIE
ESFÉRICA DE LA
GRIPE ES UNA
BICAPA LIPÍDICA
VIRUS DE LA
GRIPE A:
HOMBRES,
CERDOS,
CABALLOS,
AVES
EPIDEMIAS DE
GRIPE :
MUTACIONES DE
HEMAGLUTININA Y
NEURAMINIDASA
LOS TIPOS B Y C
> NIÑOS
GENERAN
ANTICUERPOS

27. MORFOLOGÍA
INFECCIONES
VIRICAS
HIPEREMIA Y
TUMEFACCIÓN DE
MUCOSAS
HIPERPRODUCCIÓN
DE MOCO
INFECCION DE
CARÁCTER
SUPURATICA
AMIGDALITIS: HIPERPLASIA LINFÁTICA
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Y
BRONQUITIS: EDEMA DE CUERDAS VOCALES Y
EXUDADO ABUNDANTE DE MOCO

28. H5N1
PROTEÍNA
HEMAGLU
TININA
GRIPE
AVIAR
INFECCIO
NES
GENERALI
ZADAS

29. Metaneumovirus humano (MNV)
• Paramixovirus (2001)
• Infecciones respiratorias altas y bajas
• Niños, ancianos y pctes inmunodeprimidos
• Complicaciones: bronquiolitis, neumonía
• 5 – 10%  hospitalizaciones
• 12 – 20%  visitas ambulatorias

30. • Infección inicial: primera infancia
• Reinfecciones: a lo largo de la vida ( >ancianos)
• Diagnóstico: transcriptasa inversa – RCP
• Tratamiento: no se dispone de tratamiento
comercial
• Ribavirina: actividad in vitro y animales

31. Síndrome Respiratorio Agudo Grave
(SRAG)
• Coronavirus, desconocido (noviembre 2002 -
China)
• Hong Kong, Taiwan, Singapur, Vietnam y
Toronto
• Otoño 2002 – primavera 2003  +8.000 casos
y 774 muertes (pandemia)
• Últimos casos: abril 2004
• Período de incubación: 10 días

32. Tos seca
Malestar
general
Mialgias Fiebre Escalofríos
Clínica
 1/3  mejoran
 el resto  neumopatía grave + disnea, taquipnea y pleuritis
 10% mueren  no hay tratamiento específico
 1/3  coronavirus  infecciones respiratorias altas
 SRAG  infecciones respiratorias bajas y se disemina

33. Contagio
• Primera vez:
• Casos posteriores:
Civetas
salvajes
(palmeras)
Hombre
Persona Persona
Secreciones
respiratorias infectadas Heces

34. Diagnóstico
• RCP
• Anticuerpos frente al mismo
• Inicio: cantidad microorganismos baja
• Punto máximo: 10 días
• Respuesta de anticuerpos: cuantificable 28
días después de la infección

35. • Fisiopatología  desconocida
• Contagio de animales a hombres 
desconocida
En pctes fallecidos se observa:
• Pulmones con daño alveolar difuso
• Células gigantes multinucleadas
Con el ME se observa coronavirus en el
interior de los neumocitos

36. Neumonía Intrahospitalaria
pctes con enfermedades subyacentes
graves
inmunodeprimidos
sometidos a tratamientos con
antibióticos prolongados
pctes con dispositivos de acceso
traumáticos (catéteres intravasculares)
 Infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de la estancia en
un hospital

37. • Complicación grave  potencialmente mortal
• Bacilos gram – (entero bacterias y Pseudomonas) y
S. aureus colonias más a menudo aisladas
• Neumonías extra hospitalarias  S. pneumoniae
NO es un factor importante

38. Mycombacterium
tuberculosis
Reservorio de infeccion
Tuberculosis activa
Tuberculosis orofaringea e
intestinal—M bovis
Pobreza
Hacinamiento
Enfermedad cronica
Diabetes mellitus,linfoma
de hodgkin, EPOC,
insuficiencia renal cronica,
malnutricion alcoholismo,
inmunosupresion.

39. Infeccion---no = ---Enfermedad
• Infeccion presencia de microorganismos
• Puede causar o no enfermedad
Transmision de persona a persona
• Tuberculosis primaria---asintomatica/fiebre, derrame
pleural
• Nodulos fibrocalcicos – con organismos viables inactivos—
defensas bajas / reactivacion –enfermedad contagiosa
Hipersensibilidad retardada
• A antigenos de M. tuberculosis—prueba cutanea tuberculina
• 2-4 semanas despues de la infeccion, max a las 48-72 h
• Positivo: inmunidad cel T a antigenos micobacterianos
• Falsos negativos:infecciones viricas
• Flasas positivas: BCG

40. Inmunocompetente no expuestas
previamente depende del desarrollo de la
inmunidad mediada por celulas–
resistencia e hipersensibilidad
Infeccion a
Macrofagos
• Por endocitosis: receptores de manosa-
lipoarabinomanano/ receptores
complemento-micobacterias opzonisadas
Proliferacion
• Replicacion en el fagosoma
• Inhibicion de ca para la union con el lisosoma
Activacion
macrofagos
• Cel dendriticas+mycobacterium=IL-12---
activacion de LTh1
• Macrofagos bactericida
• LTh1 en pulmos ganglios—INF-g

42. Tuberculosis primaria :Fuente exogena
Es la forma de la
enfermedad que
se desarrolla en
una persona no
expuesta
previamente y
por ello no
sensibilizada.
En la tuberculosis
primaria
progresiva
parecida a una
neumonia
bacteriana aguda
hay consolidación
del lóbulo inferior
y medio,
adenopatía hiliar y
derrame pleural.
La diseminación
linfohematógen
a puede dar
lugar a una
meningitis
tuberculosa y
tuberculosis
miliar

43. El patrón de la enfermedad
se observa en un anfitrión
previamente sensibilizado
Con frecuencia deriva de la
reactivación de una
infección latente o de una
reinfección exógena.
Afecta clásicamente al
vértice de los lóbulos
superiores de uno o ambos
pulmones.
Presencia de cavitaciones
La hipersensibilidad a los
bacilos, provoca una
respuesta tisular inmediata
y marcada que tiende a
tabicar el foco de infección.
Síntomas sistémicos
Malestar general, anorexia,
perdida de peso,
sudoración nocturna,
esputo mucoide o purulento

45. Antecedentes y hallazgos
físicos y radiológicos de
consolidación o cavitación en
los vértices de los pulmones.
Identificación de los bacilos
tuberculosos en el esputo.

46. Los bacilos inhalados se
implantan en los
espacios aéreos, cerca
de la pleura
Aparece un área de
inflamación gris
blanquecina de 1 a
1,5cm de consolidación
EL FOCO DE GHON
Los bacilos libres o
fagocitados se drenan
hacia los ganglios
regionales.
La lesión pulmonar
parenquimatosa y la
afección ganglionar, es
el COMPLEJO DE GHON
Aproximadamente en el
95% de casos la
inmunidad celular
controla la infección.

47. El complejo de Ghon
sufre fibrosis
progresiva
Calcificación
detectable
radiológicamente
(complejo de Ranke)
Se siembra en otros
órganos sin producir
lesión
Complejo primario pulmonar. G: foco
de Ghon, L: linfoadenitis caseosa

48. Reacción inflamatoria
granulomatosa
Gránulos encerrados
por un anillo
fibroblástico
En los granulomas se
reconocen células
gigantes
multinucleadas

49. Lesión inicial en un
pequeño foco de
consolidación
menor de 2cm de
diámetro, a 1-2 cm
de la pleura apical
Focos
circunscritos
blanco-
grisáceas
Se producen
cicatrices
fibrocálcicas
Tubérculos
coalescentes
con
caseificación
central
Cursa con
fibrosis
espontánea
Progresa y se
extiende a
través de
varias vías
diferentes

50. En ancianos e
inmunodeprimidos
La lesión apical se
expande al pulmón
adyacente
Erosiona los bronquios y
los vasos
Esto evacúa en centro
caseoso, creando una
cavidad irregular
La erosión de los vasos
produce hemoptisis

51. Organismos
drenados en los
linfocitos
Entran en la sangre
y circulan de nuevo
hacia el pulmón
Focos de consolidación
visibles diseminados
en el parénquima
pulmonar
Las lesiones pueden
expandirse o
fusionarse
Dan lugar a
regiones de
consolidación de
grandes regiones
La cavidad pleural
esta
invariablemente
afectada
Derrames, enfisema
o pleuritis fibrosa
obliterante

52. Diseminación
por conductos
linfáticos o el
material
expectorado
Revestimiento
mucoso
tachado por
lesiones
granulomatosas

53. Las bacterias
se diseminan
por el sistema
arterial
sistémico
Mas
prominente
en el hígado,
bazo,
suprarrenales,
Las meninges
los riñones, las
t. de Falopio y
los epidídimos

54. Aparece en cualquier
órgano y tejido sembrado
por vía hematógena.
Afecta principalmente las
meninges, los riñones las
suprarrenales, los huesos,
las trompas de Falopio
Cuando llega a las
vertebras produce la
enfermedad de Pott
Produciendo abcesos
fríos paravertebrales