HISTOPLASMOSIS
Las micosis pulmonares son un grupo de
enfermedades del pulmón debidas de un
Otros: H. duboisii
modo primario o secundario a la infección
H.farsiminosum
por hongos.
INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo
Aspergillus 57%
Cryptococcus 21%
Candida 14%
Micosis granulomatosa sistémica de origen pulmonar
Otras 8%
primario ,que disemina a otros órganos, especialmente a
Histoplasmosis
los del sistema reticuloendotelial. En la mayoría de los
Blastomicosis
casos pasa desapercibida oCoccidioidomicosis por síntomas
se manifiesta
Paracoccidioidomicosis
respiratorios leves.
Zigomicosis

La histoplasmosis puede presentarse en forma aguda,
subaguda o crónica, de acuerdo al hospedero y al tamaño
del inóculo infectante.
• En el Perú se han reportado en la zona del Alto Huallaga, que comprende las
provincias de los Departamentos de Huánuco y San Martín, sobre todo en las
provincias de Leoncio Prado, Tocache (Distritos de Rupa Rupa, Tocache,
Uchiza, Santa Lucía, Aucayacu, Puerto Inca y Sungaro, áreas endémicas de
micosis respiratorias), zonas con innumerables cuevas de atracción turística
(Red EsSalud Tingo María – Huanuco: 1995-2002.
•


•







LA PROLIFERACIÓN Y ESPORULACIÓN
DEL HISTOPLASMA ESTA ESTIMULADA
POR:
Tierra abonada con excremento de
pájaros o murciélagos
ACTIVIDADES QUE GENERAN ALTO NIVEL
DE EXPOSICIÓN:
Exploración de cavernas
Excavaciones
Limpieza de gallineros
Demolición
Remodelación de edificios viejos
Tala de arboles muertos

-MÁS FRECUENTE EN HOMBRES QUE EN
MUJERES (4:1).
PDH: histoplasmosis

diseminada progresiva
afecta
EL PERIODO DE INCUBACIÓN
ENTRE 1 A 3 SEMANAS,
PROMEDIO 7 A 10 DÍAS.

•
•
•
•
•

Medula ósea
Bazo
hígado
Suprarrenales
Membranas
mucocutaneas

• MACRÓFAGOS ALVEOLARES

SUJETOS INMUNOCOMPETENTES

GRANULOMAS
•
•

CONTIENE A LOS MICROORGANISMOS Y
EXPERIMENTAN FIBROSIS Y CALCIFICACIÓN
BRINDA ALGUNA INMUNIDAD CONTRA LA
REINFECCIÓN

Neutrófilos
Linfocitos T (IF)
Interleucina 12
TNF
INMUNIDAD CELULAR:
DESPUÉS DE 2 SEM DE LA INFECCIÓN

ASOCIACIÓN A NEMOPATÍA
ESTRUCTURAL

DIFICULTA LA ELIMINACIÓN
DE LA HP Y PUEDE GENERAR
UNA NEUMOPATÍA CRONICA
CCL:
INFLAMACION PROGRESIVA
NECROSIS HISTICA
FIBROSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
HISTOPLASMOSIS PULMONAR PRIMARIA (FORMA EPIDÉMICA)
PACIENTE INMUNOCOMPETENTE:

EXPOSICIÓN PEQUEÑA EXPOSICIÓN INTENSA
H.PULMONAR AGUDA:

H.ASINTOMATICA O SUBCLINICA

PERIODO DE INCUBACIÓN DE 7 A 21 DÍAS

PERIODO DE INCUBACIÓN 1-3 SEM

GRIPE, FIEBRE, ESCALOFRIOS ,SUDORACION ,CEFALEAS
,MIALGIAS, ANOREXIA,TOS,DISNEA,DOLOR TORAXICO

INFECCIÓN ES ASINTOMATICA, LEVE Y CEDE POR SI SOLA

POR 2-4 SEM

ADULTO EN AREA ENDEMICA: SIGNOS EN
CUTIRREACCIONES ( 50-80%) y RX ( INFILTRADO
PULMONAR FOCAL) ,SINTOMAS 2-4 SEMANAS DESPUES

•

PRUEBA CUTÁNEA A LA HISTOPLASMINA

COMPRIMEN GRANDES VASOS, VÍAS
RESPIRATORIAS PROXIMALES Y ESÓFAGO
SI SE ROMPEN OCASIONAN FISTULAS
EJM FISTULA BRONCO-ESOFAGICA

RX:CON SIGNOS DE NEUMONITIS, CON ADENOPATIA
HILIAR O MEDIASTINICA , INFITRADO PULMONAR
DIFUSO

•
•
•

SINTOMAS DE INDOLE REUMATICO
(ARTRALGIAS O ARTRITIS, ERITEMA NUDOSO)
5-10%
PERICARDITIS
NECROSIS Y COALESCENCIA DE LOS
GÂNGLIOS LINFÁTICOS O MEDIASTINICOS
YA NO HAY MANIFESTACIONES CUTANEAS

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
PROGRESIVA ( PDH)

HISTOPLASMOSIS
CRÓNICA
HISTOPLASMOSIS CAVITADA
CRÓNICA

SE DA EN PAC.INMUNODEFICIENTES (70%)
EJM con SIDA , EXTREMOS DE EDAD , TTO
CON INMUNOSUPRESORES

SE DA EN FUMADOR CON NEUMOPATIA
ESTRUCTURAL

FORMA: AGUDA

MCL: TOS PRODUCTIVA, DISNEA ,FEBRÍCULA,
SUDORES NOCTURNOS, PERDIDA DE PESO

SUBAGUDA
DISTRIBUCION FOCAL
EN ORGANOS

•

•

MCL: FIEBRE , PERDIDA DE PESO ,PANCITOPENIA,
ASTENIA, ANOREXIA, VOMITOS,
hepatoesplenomegalia, Meningitis, lesiones
encefálicas focales, ulceras superficiales
e insuficiencia suprarrenal

RX: INFILTRADO PULMONAR INTERSTICIAL
DIFUSO O RETICULONODULARES

RX INFILTRADO DE LÓBULOS SUP,
CAVITACIÓN Y ENGROSAMIENTO PLEURAL

PÁPULAS O NÓDULOS PEQUEÑOS MOLUSCOIDES





IRA
CHOQUE
CUAGULOPATIA
INSUFICIENCIA MULTIORGANICA
HISTOPLASMOSIS
CICATRIZADA

COMPLICACION:
MEDIASTINITIS FIBROTICA

LOS GANGLIOS MEDIASTINOS CALCIFICADOS O EL
PARÉNQUIMA PULMONAR

PUEDEN EROSIONAR LAS PAREDES DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS Y OCASIONAR
HEMOPTISIS «BRONCOLITIASIS»

SON FIBROSIS PROGRESIVAS ALREDEDOR DE LOS
GANGLIOS HILIARES MEDIASTINICOS, UNILATERAL O
BILATERAL
MCL: SD. VENA CAVA SUPERIOR, OBSTRUCCIÓN DE
VASOS PULMONARES , OBSTRUCCIÓN RESIENTE DE VÍAS
RESPIRATORIAS
PUEDE HABER: NEUMONITIS REPETITIVA, HEMOPTISIS O
IRA

LETAL EN UN 33%
DIAGNOSTICO:
«ES EL MÉTODO MÁS
CONFIABLE PARA EL
DIAGNÓSTICO»

+ en 75% de PDH e HPC
CULTIVO DEL HONGO
CULTIVO DE BAL
ASPIRADO DE MEDULA
OSEA, SANGRE.

+ 50% HPA

+ en PDH
Infección primaria cicatrizada (Histoplasmoma), se
evidencia un patrón nodular, calcificada, con zona central
necrótica, zonas periféricas como láminas colágeno.

LIMITACIONES
•
Insensibilidad en los
comienzos de la
infección en
Inmunodeficientes.
•
Presencia de
autoanticuerpos
detectables incluso
varios años después
de la infección.

CITOPATOLOGIA O BIOPSIA
De medula ósea , otros órganos
afectados

ANTIGENO DE HISTOPLASMA
En los líquidos corporales

+ HPA
INMUNODIFUSION
FIJACION DEL COMPLEMENTO

Sensibilidad:
90% en orina
80% suero ( PDH)
75% (HPA)
RADIOLOGIA
•
-

HISTOPLASMOSIS PULMONAR PRIMARIA
Infiltrados neumónicos.
La adenopatía hiliar es notoria en niños.
Las nodulaciones suelen calcificarse con el
tiempo y dar la imagen de los "perdigones”
Las lesiones calcificadas en bazo e hígado
indican diseminación hematógena

•
-

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA:
En el 50% de los casos signo característico un
patrón miliar.

•
-

HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA
Las lesiones neumónicas progresa a cambios
necróticos por infartos del tejido.
Predominan las anormalidades apicales.
Retracciones y cavidades en los lóbulos
superiores, que se diseminan a la punta de los
lóbulos inferiores y a otras regiones pulmonares.

-
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
•
•
•

TUBERCULOSIS PULMONAR
COCCIDIOIDOMICOSIS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
LEISHMANIASIS
VIROSIS RESPIRATORIAS
MALARIA CRÓNICA
BRUCELOSIS
ENFERMEDAD DE HODGKIN Y OTROS LINFOMAS
TRATAMIENTO

Histoplasmosis

  • 1.
  • 2.
    Las micosis pulmonaresson un grupo de enfermedades del pulmón debidas de un Otros: H. duboisii modo primario o secundario a la infección H.farsiminosum por hongos. INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo Aspergillus 57% Cryptococcus 21% Candida 14% Micosis granulomatosa sistémica de origen pulmonar Otras 8% primario ,que disemina a otros órganos, especialmente a Histoplasmosis los del sistema reticuloendotelial. En la mayoría de los Blastomicosis casos pasa desapercibida oCoccidioidomicosis por síntomas se manifiesta Paracoccidioidomicosis respiratorios leves. Zigomicosis La histoplasmosis puede presentarse en forma aguda, subaguda o crónica, de acuerdo al hospedero y al tamaño del inóculo infectante.
  • 3.
    • En elPerú se han reportado en la zona del Alto Huallaga, que comprende las provincias de los Departamentos de Huánuco y San Martín, sobre todo en las provincias de Leoncio Prado, Tocache (Distritos de Rupa Rupa, Tocache, Uchiza, Santa Lucía, Aucayacu, Puerto Inca y Sungaro, áreas endémicas de micosis respiratorias), zonas con innumerables cuevas de atracción turística (Red EsSalud Tingo María – Huanuco: 1995-2002.
  • 4.
    •  •       LA PROLIFERACIÓN YESPORULACIÓN DEL HISTOPLASMA ESTA ESTIMULADA POR: Tierra abonada con excremento de pájaros o murciélagos ACTIVIDADES QUE GENERAN ALTO NIVEL DE EXPOSICIÓN: Exploración de cavernas Excavaciones Limpieza de gallineros Demolición Remodelación de edificios viejos Tala de arboles muertos -MÁS FRECUENTE EN HOMBRES QUE EN MUJERES (4:1).
  • 5.
    PDH: histoplasmosis diseminada progresiva afecta ELPERIODO DE INCUBACIÓN ENTRE 1 A 3 SEMANAS, PROMEDIO 7 A 10 DÍAS. • • • • • Medula ósea Bazo hígado Suprarrenales Membranas mucocutaneas • MACRÓFAGOS ALVEOLARES SUJETOS INMUNOCOMPETENTES GRANULOMAS • • CONTIENE A LOS MICROORGANISMOS Y EXPERIMENTAN FIBROSIS Y CALCIFICACIÓN BRINDA ALGUNA INMUNIDAD CONTRA LA REINFECCIÓN Neutrófilos Linfocitos T (IF) Interleucina 12 TNF INMUNIDAD CELULAR: DESPUÉS DE 2 SEM DE LA INFECCIÓN ASOCIACIÓN A NEMOPATÍA ESTRUCTURAL DIFICULTA LA ELIMINACIÓN DE LA HP Y PUEDE GENERAR UNA NEUMOPATÍA CRONICA CCL: INFLAMACION PROGRESIVA NECROSIS HISTICA FIBROSIS
  • 6.
    MANIFESTACIONES CLINICAS HISTOPLASMOSIS PULMONARPRIMARIA (FORMA EPIDÉMICA) PACIENTE INMUNOCOMPETENTE: EXPOSICIÓN PEQUEÑA EXPOSICIÓN INTENSA H.PULMONAR AGUDA: H.ASINTOMATICA O SUBCLINICA PERIODO DE INCUBACIÓN DE 7 A 21 DÍAS PERIODO DE INCUBACIÓN 1-3 SEM GRIPE, FIEBRE, ESCALOFRIOS ,SUDORACION ,CEFALEAS ,MIALGIAS, ANOREXIA,TOS,DISNEA,DOLOR TORAXICO INFECCIÓN ES ASINTOMATICA, LEVE Y CEDE POR SI SOLA POR 2-4 SEM ADULTO EN AREA ENDEMICA: SIGNOS EN CUTIRREACCIONES ( 50-80%) y RX ( INFILTRADO PULMONAR FOCAL) ,SINTOMAS 2-4 SEMANAS DESPUES • PRUEBA CUTÁNEA A LA HISTOPLASMINA COMPRIMEN GRANDES VASOS, VÍAS RESPIRATORIAS PROXIMALES Y ESÓFAGO SI SE ROMPEN OCASIONAN FISTULAS EJM FISTULA BRONCO-ESOFAGICA RX:CON SIGNOS DE NEUMONITIS, CON ADENOPATIA HILIAR O MEDIASTINICA , INFITRADO PULMONAR DIFUSO • • • SINTOMAS DE INDOLE REUMATICO (ARTRALGIAS O ARTRITIS, ERITEMA NUDOSO) 5-10% PERICARDITIS NECROSIS Y COALESCENCIA DE LOS GÂNGLIOS LINFÁTICOS O MEDIASTINICOS
  • 7.
    YA NO HAYMANIFESTACIONES CUTANEAS HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA ( PDH) HISTOPLASMOSIS CRÓNICA HISTOPLASMOSIS CAVITADA CRÓNICA SE DA EN PAC.INMUNODEFICIENTES (70%) EJM con SIDA , EXTREMOS DE EDAD , TTO CON INMUNOSUPRESORES SE DA EN FUMADOR CON NEUMOPATIA ESTRUCTURAL FORMA: AGUDA MCL: TOS PRODUCTIVA, DISNEA ,FEBRÍCULA, SUDORES NOCTURNOS, PERDIDA DE PESO SUBAGUDA DISTRIBUCION FOCAL EN ORGANOS • • MCL: FIEBRE , PERDIDA DE PESO ,PANCITOPENIA, ASTENIA, ANOREXIA, VOMITOS, hepatoesplenomegalia, Meningitis, lesiones encefálicas focales, ulceras superficiales e insuficiencia suprarrenal RX: INFILTRADO PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSO O RETICULONODULARES RX INFILTRADO DE LÓBULOS SUP, CAVITACIÓN Y ENGROSAMIENTO PLEURAL PÁPULAS O NÓDULOS PEQUEÑOS MOLUSCOIDES     IRA CHOQUE CUAGULOPATIA INSUFICIENCIA MULTIORGANICA
  • 8.
    HISTOPLASMOSIS CICATRIZADA COMPLICACION: MEDIASTINITIS FIBROTICA LOS GANGLIOSMEDIASTINOS CALCIFICADOS O EL PARÉNQUIMA PULMONAR PUEDEN EROSIONAR LAS PAREDES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y OCASIONAR HEMOPTISIS «BRONCOLITIASIS» SON FIBROSIS PROGRESIVAS ALREDEDOR DE LOS GANGLIOS HILIARES MEDIASTINICOS, UNILATERAL O BILATERAL MCL: SD. VENA CAVA SUPERIOR, OBSTRUCCIÓN DE VASOS PULMONARES , OBSTRUCCIÓN RESIENTE DE VÍAS RESPIRATORIAS PUEDE HABER: NEUMONITIS REPETITIVA, HEMOPTISIS O IRA LETAL EN UN 33%
  • 9.
    DIAGNOSTICO: «ES EL MÉTODOMÁS CONFIABLE PARA EL DIAGNÓSTICO» + en 75% de PDH e HPC CULTIVO DEL HONGO CULTIVO DE BAL ASPIRADO DE MEDULA OSEA, SANGRE. + 50% HPA + en PDH Infección primaria cicatrizada (Histoplasmoma), se evidencia un patrón nodular, calcificada, con zona central necrótica, zonas periféricas como láminas colágeno. LIMITACIONES • Insensibilidad en los comienzos de la infección en Inmunodeficientes. • Presencia de autoanticuerpos detectables incluso varios años después de la infección. CITOPATOLOGIA O BIOPSIA De medula ósea , otros órganos afectados ANTIGENO DE HISTOPLASMA En los líquidos corporales + HPA INMUNODIFUSION FIJACION DEL COMPLEMENTO Sensibilidad: 90% en orina 80% suero ( PDH) 75% (HPA)
  • 10.
    RADIOLOGIA • - HISTOPLASMOSIS PULMONAR PRIMARIA Infiltradosneumónicos. La adenopatía hiliar es notoria en niños. Las nodulaciones suelen calcificarse con el tiempo y dar la imagen de los "perdigones” Las lesiones calcificadas en bazo e hígado indican diseminación hematógena • - HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA: En el 50% de los casos signo característico un patrón miliar. • - HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA Las lesiones neumónicas progresa a cambios necróticos por infartos del tejido. Predominan las anormalidades apicales. Retracciones y cavidades en los lóbulos superiores, que se diseminan a la punta de los lóbulos inferiores y a otras regiones pulmonares. -
  • 11.
  • 12.