2. Las micosis pulmonares son un grupo de
enfermedades del pulmón debidas de un
Otros: H. duboisii
modo primario o secundario a la infección
H.farsiminosum
por hongos.
INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo
Aspergillus 57%
Cryptococcus 21%
Candida 14%
Micosis granulomatosa sistémica de origen pulmonar
Otras 8%
primario ,que disemina a otros órganos, especialmente a
Histoplasmosis
los del sistema reticuloendotelial. En la mayoría de los
Blastomicosis
casos pasa desapercibida oCoccidioidomicosis por síntomas
se manifiesta
Paracoccidioidomicosis
respiratorios leves.
Zigomicosis
La histoplasmosis puede presentarse en forma aguda,
subaguda o crónica, de acuerdo al hospedero y al tamaño
del inóculo infectante.
3. • En el Perú se han reportado en la zona del Alto Huallaga, que comprende las
provincias de los Departamentos de Huánuco y San Martín, sobre todo en las
provincias de Leoncio Prado, Tocache (Distritos de Rupa Rupa, Tocache,
Uchiza, Santa Lucía, Aucayacu, Puerto Inca y Sungaro, áreas endémicas de
micosis respiratorias), zonas con innumerables cuevas de atracción turística
(Red EsSalud Tingo María – Huanuco: 1995-2002.
4. •
•
LA PROLIFERACIÓN Y ESPORULACIÓN
DEL HISTOPLASMA ESTA ESTIMULADA
POR:
Tierra abonada con excremento de
pájaros o murciélagos
ACTIVIDADES QUE GENERAN ALTO NIVEL
DE EXPOSICIÓN:
Exploración de cavernas
Excavaciones
Limpieza de gallineros
Demolición
Remodelación de edificios viejos
Tala de arboles muertos
-MÁS FRECUENTE EN HOMBRES QUE EN
MUJERES (4:1).
5. PDH: histoplasmosis
diseminada progresiva
afecta
EL PERIODO DE INCUBACIÓN
ENTRE 1 A 3 SEMANAS,
PROMEDIO 7 A 10 DÍAS.
•
•
•
•
•
Medula ósea
Bazo
hígado
Suprarrenales
Membranas
mucocutaneas
• MACRÓFAGOS ALVEOLARES
SUJETOS INMUNOCOMPETENTES
GRANULOMAS
•
•
CONTIENE A LOS MICROORGANISMOS Y
EXPERIMENTAN FIBROSIS Y CALCIFICACIÓN
BRINDA ALGUNA INMUNIDAD CONTRA LA
REINFECCIÓN
Neutrófilos
Linfocitos T (IF)
Interleucina 12
TNF
INMUNIDAD CELULAR:
DESPUÉS DE 2 SEM DE LA INFECCIÓN
ASOCIACIÓN A NEMOPATÍA
ESTRUCTURAL
DIFICULTA LA ELIMINACIÓN
DE LA HP Y PUEDE GENERAR
UNA NEUMOPATÍA CRONICA
CCL:
INFLAMACION PROGRESIVA
NECROSIS HISTICA
FIBROSIS
6. MANIFESTACIONES CLINICAS
HISTOPLASMOSIS PULMONAR PRIMARIA (FORMA EPIDÉMICA)
PACIENTE INMUNOCOMPETENTE:
EXPOSICIÓN PEQUEÑA EXPOSICIÓN INTENSA
H.PULMONAR AGUDA:
H.ASINTOMATICA O SUBCLINICA
PERIODO DE INCUBACIÓN DE 7 A 21 DÍAS
PERIODO DE INCUBACIÓN 1-3 SEM
GRIPE, FIEBRE, ESCALOFRIOS ,SUDORACION ,CEFALEAS
,MIALGIAS, ANOREXIA,TOS,DISNEA,DOLOR TORAXICO
INFECCIÓN ES ASINTOMATICA, LEVE Y CEDE POR SI SOLA
POR 2-4 SEM
ADULTO EN AREA ENDEMICA: SIGNOS EN
CUTIRREACCIONES ( 50-80%) y RX ( INFILTRADO
PULMONAR FOCAL) ,SINTOMAS 2-4 SEMANAS DESPUES
•
PRUEBA CUTÁNEA A LA HISTOPLASMINA
COMPRIMEN GRANDES VASOS, VÍAS
RESPIRATORIAS PROXIMALES Y ESÓFAGO
SI SE ROMPEN OCASIONAN FISTULAS
EJM FISTULA BRONCO-ESOFAGICA
RX:CON SIGNOS DE NEUMONITIS, CON ADENOPATIA
HILIAR O MEDIASTINICA , INFITRADO PULMONAR
DIFUSO
•
•
•
SINTOMAS DE INDOLE REUMATICO
(ARTRALGIAS O ARTRITIS, ERITEMA NUDOSO)
5-10%
PERICARDITIS
NECROSIS Y COALESCENCIA DE LOS
GÂNGLIOS LINFÁTICOS O MEDIASTINICOS
7. YA NO HAY MANIFESTACIONES CUTANEAS
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
PROGRESIVA ( PDH)
HISTOPLASMOSIS
CRÓNICA
HISTOPLASMOSIS CAVITADA
CRÓNICA
SE DA EN PAC.INMUNODEFICIENTES (70%)
EJM con SIDA , EXTREMOS DE EDAD , TTO
CON INMUNOSUPRESORES
SE DA EN FUMADOR CON NEUMOPATIA
ESTRUCTURAL
FORMA: AGUDA
MCL: TOS PRODUCTIVA, DISNEA ,FEBRÍCULA,
SUDORES NOCTURNOS, PERDIDA DE PESO
SUBAGUDA
DISTRIBUCION FOCAL
EN ORGANOS
•
•
MCL: FIEBRE , PERDIDA DE PESO ,PANCITOPENIA,
ASTENIA, ANOREXIA, VOMITOS,
hepatoesplenomegalia, Meningitis, lesiones
encefálicas focales, ulceras superficiales
e insuficiencia suprarrenal
RX: INFILTRADO PULMONAR INTERSTICIAL
DIFUSO O RETICULONODULARES
RX INFILTRADO DE LÓBULOS SUP,
CAVITACIÓN Y ENGROSAMIENTO PLEURAL
PÁPULAS O NÓDULOS PEQUEÑOS MOLUSCOIDES
IRA
CHOQUE
CUAGULOPATIA
INSUFICIENCIA MULTIORGANICA
8. HISTOPLASMOSIS
CICATRIZADA
COMPLICACION:
MEDIASTINITIS FIBROTICA
LOS GANGLIOS MEDIASTINOS CALCIFICADOS O EL
PARÉNQUIMA PULMONAR
PUEDEN EROSIONAR LAS PAREDES DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS Y OCASIONAR
HEMOPTISIS «BRONCOLITIASIS»
SON FIBROSIS PROGRESIVAS ALREDEDOR DE LOS
GANGLIOS HILIARES MEDIASTINICOS, UNILATERAL O
BILATERAL
MCL: SD. VENA CAVA SUPERIOR, OBSTRUCCIÓN DE
VASOS PULMONARES , OBSTRUCCIÓN RESIENTE DE VÍAS
RESPIRATORIAS
PUEDE HABER: NEUMONITIS REPETITIVA, HEMOPTISIS O
IRA
LETAL EN UN 33%
9. DIAGNOSTICO:
«ES EL MÉTODO MÁS
CONFIABLE PARA EL
DIAGNÓSTICO»
+ en 75% de PDH e HPC
CULTIVO DEL HONGO
CULTIVO DE BAL
ASPIRADO DE MEDULA
OSEA, SANGRE.
+ 50% HPA
+ en PDH
Infección primaria cicatrizada (Histoplasmoma), se
evidencia un patrón nodular, calcificada, con zona central
necrótica, zonas periféricas como láminas colágeno.
LIMITACIONES
•
Insensibilidad en los
comienzos de la
infección en
Inmunodeficientes.
•
Presencia de
autoanticuerpos
detectables incluso
varios años después
de la infección.
CITOPATOLOGIA O BIOPSIA
De medula ósea , otros órganos
afectados
ANTIGENO DE HISTOPLASMA
En los líquidos corporales
+ HPA
INMUNODIFUSION
FIJACION DEL COMPLEMENTO
Sensibilidad:
90% en orina
80% suero ( PDH)
75% (HPA)
10. RADIOLOGIA
•
-
HISTOPLASMOSIS PULMONAR PRIMARIA
Infiltrados neumónicos.
La adenopatía hiliar es notoria en niños.
Las nodulaciones suelen calcificarse con el
tiempo y dar la imagen de los "perdigones”
Las lesiones calcificadas en bazo e hígado
indican diseminación hematógena
•
-
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA:
En el 50% de los casos signo característico un
patrón miliar.
•
-
HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA
Las lesiones neumónicas progresa a cambios
necróticos por infartos del tejido.
Predominan las anormalidades apicales.
Retracciones y cavidades en los lóbulos
superiores, que se diseminan a la punta de los
lóbulos inferiores y a otras regiones pulmonares.
-
