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UNIVERSIDAD DEL SOCONUSCO
LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO
REVOE: PSU – 182 / 2013
TERCER SEMESTRE
ASIGNATURA: PATOLOGIA CLINICA
DR.JOSE ALBERTO MORA GALINDO
TEMA A TRATAR:
ENFERMEDADES PULMONARES
OBTRUCTIVAS CRÓNICAS (EPOC)
NOMBRE DEL ALUMNO: MEZA PÉREZ
DANIEL MAURICIO.
TAPACHULA, CHIAPAS A 19 DE OCTUBRE
DEL 2016
DEFINICIÓN DE EPOC
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• Es una dilatación
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LA INTEGRIDAD DE LAS
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Elastasa
α-1 antitripsina
Contribuye a la degradación
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alterando su estructura,
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pared que permite mantener
la tensión superficial de la
misma, necesaria para la
entrada de aire y el posterior
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PATOGENIA DEL ENFISEMA
FUMAR
Liberan
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Las células
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(macrófagos y
neutrófilos)
las elastasas
destruyen la
pared alveolar
Elastasa normalmente
inactivada por inhibidores de
proteasa (α-1antitripsina)
la deficiencia de α-1antitripsina
conduce a la falla de la
inactivación de la elastasa
ENFISEMA
Patogenia del
enfisema
 Pérdida de la retracción elástica en los
pulmones DESTRUCCIÓN del tejido
conectivo en las paredes alveolares.
 El área para el intercambio gaseoso
también está disminuida.
 Los individuos con enfisema severo tienen
una captación de oxígeno reducida, a pesar
de ventilación aumentada.
 La cianosis, hipercapnia y el cor
pulmonale, se desarrollan sólo de manera
tardía en la enfermedad, después de una
declinación progresiva en la función
pulmonar.
CONSECUENCIAS
ENFISEMA CENTROACINAR
• Es la forma más frecuente
• Está asociada con fumar cigarrillos
• Se ve a menudo en los lóbulos superiores.
• Su patogenia se relaciona con la secreción de
proteasas extracelulares por células inflamatorias
locales.
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proteasa α1-antitripsina, potenciando en esa forma la
destrucción de los tejidos.
ENFISEMA PANACINAR
• Implica a todos los ácinos respiratorios
• Es frecuente que se asocie con fumar.
• Su patología está quizá relacionada con la actividad
excesiva de proteasas extracelulares
• Esta forma afecta a los lóbulos superiores e
inferiores.
• Los individuos con deficiencia congénita de α1-
antitripsina también desarrollan este tipo de enfisema
a una edad temprana.
DEFINICIÓN DE BRONQUITIS CRÓNICA
• tos productiva con
esputo en la mayor parte
de los días, durante tres
meses del año, por
cuando menos dos años
consecutivos
CAMBIOS ESTRUCTURALES
(P)Taponamiento
de la luz de las
vías respiratorias
(M)Hiperplasia de
glándulas
bronquiales
secretoras de
moco
(S)Metaplasia
escamosa
BRONQUITIS
CRÓNICA
 la hipersecreción de moco asociada
con hiperplasia de glándulas
mucosas
 Los fumadores desarrollan con
frecuencia Obstrucción de las Vías
Respiratorias(OVR).
 La OVR está relacionada con
estrechamiento de luces y
taponamiento con moco, lo que
conduce a hipoventilación alveolar,
hipoxemia e hipercapnia
 Con el tiempo conducir a cor
pulmonale
CONSECUENCIAS
DEFINICIÓN DE BRONQUIOLITIS
• La bronquiolitis es la
inflamación de las vías aéreas
pequeñas, más común en
niños menores de 2 años.
• Se caracteriza por secreción
nasal, tos y disnea en
lactantes con o sin fiebre,
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respiratoria alta, tal como una
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BRONQUIOLITIS
PATOGENIA
 El tabaquismo desarrolla inflamación
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 Los macrófagos y las células
linfoides(LinfocitosT,B) infiltran la
pared de las vías respiratorias
causando bronquiolitis.
 Lo anterior puede progresar y
conducir a la cicatrización y
estrechamiento de las vías
respiratorias.
BRONQUIOLITIS
VIRUS
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO(VSR)
• Es responsable del 45-75% de casos
• Se transmite por aerosoles o por
contacto con material infeccioso
directo o depositado en superficies.
• Su período de incubación es de 3-6
días.
• El PX es contagioso hasta 2 semanas
tras el inicio de la infección.
• No deja inmunidad completa PX
reinfectado por el mismo grupo en
la misma temporada.
BRONQUIOLITIS
VIRUS
RINOVIRUS.
• Causa más frecuente de infecciones de vías
respiratorias altas (nariz, senos nasales,
faringe o laringe.)
• Juegan un papel importante en las
bronquiolitis, neumonías.
• La bronquiolitis asociada a rinovirus se
describe cada vez con más frecuencia,
presentando características clínicas muy
parecidas a la producida por VRS.
BRONQUIOLITIS
VIRUS
ADENOVIRUS.
• Causa de bronquiolitis del
lactante, apareciendo de manera
endémica o epidémica.
• En general produce infecciones
leves, pero algunos serotipos (1,
7, 8, 19, 21 y 35) se asocian a
epidemias con elevada morbi-
mortalidad.
BRONQUIOLITIS
VIRUS VIRUS INFLUENZA.
• Produce bronquiolitis clínicamente
similares a las producidas por VRS,
• Con mayor frecuencia, da fiebre
alta e infiltrados pulmonares en la
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
CAUSAS
ESTADO
SOCIOECONÓMICO
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LA EXPOSICIÓN AL
TABACO DURANTE
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LAS INFECCIONES
TORÁCICAS
RECURRENTES EN
LA INFANCIA,
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R HEREDITARIO
ASMA
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OCUPACIONAL A
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ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
EXACERBACIONES
• El paciente experimenta disnea y
sibilancias, a menudo asociadas con
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• El deterioro agudo infecciones
virales y bacterianas, o exposición
por corto plazo a contaminación del
aire ESTRECHAMIENTO DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS
PERIFÉRICAS.
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ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
TRATAMIENTO
Minimizan la respuesta
inflamatoria, reducen el
edema de la mucosa
abriendo las vías
respiratorias.
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pulmonar
mediada por
hipoxia (cor
pulmonale).
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facilitan la ventilación
alveolar abriendo las vías
respiratorias.
CORTICOSTEROIDES
BIBLIOGRAFÍAS:
 PÉREZ RODRÍGUEZ MJ.,OTHEO DE TEJADA BARASOAIN E.,RAMÓN
Y CAJAL, MADRID, ROS PÉREZ P ,BRONQUIOLITIS EN PEDIATRÍA:
PUESTA AL DÍA ,MADRID,2010
• ALAT ASOCIACION LATINOAMERICANA DE
TORAX.RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC),EDICIÓN 1,ENERO 2011
• STEVENS A.,LOWE J.,SCOTT I.,PATOLOGIA CLÍNICA,3ª ED,MANUAL
MODERNO,MEXICO,2011.

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Epoc

  • 1. UNIVERSIDAD DEL SOCONUSCO LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO REVOE: PSU – 182 / 2013 TERCER SEMESTRE ASIGNATURA: PATOLOGIA CLINICA DR.JOSE ALBERTO MORA GALINDO TEMA A TRATAR: ENFERMEDADES PULMONARES OBTRUCTIVAS CRÓNICAS (EPOC) NOMBRE DEL ALUMNO: MEZA PÉREZ DANIEL MAURICIO. TAPACHULA, CHIAPAS A 19 DE OCTUBRE DEL 2016
  • 2. DEFINICIÓN DE EPOC • Es un estado de enfermedad caracterizado por limitaciones del flujo de aire. • La limitación del flujo de aire suele ser tanto progresiva, como asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos.
  • 3. EPOC El flujo de aire está limitado por una de dos razones: La resistencia de las vías respiratorias está aumentada. la presión del flujo de salida esté reducida CAUSA DE ESTRECHAMIENTO LA PERDIDA DE RETRACCIÓN ELÁSTICA DE LOS PULMONES
  • 4. PATOLOGÍAS QUE CONTRIBUYEN A LA EPOC ENFISEMA  Destrucción de espacios aéreos  pérdida de retracción elástica. BRONQUITIS CRÓNICA • Hipersecreción de moco • Estrechamiento de la luz de las vías respiratorias BRONQUIOLITIS • Estrechamiento de vías respiratorias pequeñas por inflamación y cicatrización.
  • 5. DEFINICIÓN DE ENFISEMA • Es una dilatación permanente de cualquier parte del ácino respiratorio (espacios de aire distales al bronquiolo terminal), con destrucción de tejido en ausencia de cicatrización
  • 6. En el fumador crónico, el balance se altera a favor de la elastasa LA INTEGRIDAD DE LAS PAREDES ALVEOLARES BALANCE DE DOS SUSTANCIAS Elastasa α-1 antitripsina Contribuye a la degradación de las paredes alveolares alterando su estructura, Es un factor protector de la pared que permite mantener la tensión superficial de la misma, necesaria para la entrada de aire y el posterior intercambio de gases.
  • 7. PATOGENIA DEL ENFISEMA FUMAR Liberan elastasa Las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos) las elastasas destruyen la pared alveolar Elastasa normalmente inactivada por inhibidores de proteasa (α-1antitripsina) la deficiencia de α-1antitripsina conduce a la falla de la inactivación de la elastasa ENFISEMA
  • 8. Patogenia del enfisema  Pérdida de la retracción elástica en los pulmones DESTRUCCIÓN del tejido conectivo en las paredes alveolares.  El área para el intercambio gaseoso también está disminuida.  Los individuos con enfisema severo tienen una captación de oxígeno reducida, a pesar de ventilación aumentada.  La cianosis, hipercapnia y el cor pulmonale, se desarrollan sólo de manera tardía en la enfermedad, después de una declinación progresiva en la función pulmonar. CONSECUENCIAS
  • 9. ENFISEMA CENTROACINAR • Es la forma más frecuente • Está asociada con fumar cigarrillos • Se ve a menudo en los lóbulos superiores. • Su patogenia se relaciona con la secreción de proteasas extracelulares por células inflamatorias locales. • Fumar cigarrillos también puede inhibir el efecto de la proteasa α1-antitripsina, potenciando en esa forma la destrucción de los tejidos.
  • 10. ENFISEMA PANACINAR • Implica a todos los ácinos respiratorios • Es frecuente que se asocie con fumar. • Su patología está quizá relacionada con la actividad excesiva de proteasas extracelulares • Esta forma afecta a los lóbulos superiores e inferiores. • Los individuos con deficiencia congénita de α1- antitripsina también desarrollan este tipo de enfisema a una edad temprana.
  • 11. DEFINICIÓN DE BRONQUITIS CRÓNICA • tos productiva con esputo en la mayor parte de los días, durante tres meses del año, por cuando menos dos años consecutivos
  • 12. CAMBIOS ESTRUCTURALES (P)Taponamiento de la luz de las vías respiratorias (M)Hiperplasia de glándulas bronquiales secretoras de moco (S)Metaplasia escamosa
  • 13. BRONQUITIS CRÓNICA  la hipersecreción de moco asociada con hiperplasia de glándulas mucosas  Los fumadores desarrollan con frecuencia Obstrucción de las Vías Respiratorias(OVR).  La OVR está relacionada con estrechamiento de luces y taponamiento con moco, lo que conduce a hipoventilación alveolar, hipoxemia e hipercapnia  Con el tiempo conducir a cor pulmonale CONSECUENCIAS
  • 14. DEFINICIÓN DE BRONQUIOLITIS • La bronquiolitis es la inflamación de las vías aéreas pequeñas, más común en niños menores de 2 años. • Se caracteriza por secreción nasal, tos y disnea en lactantes con o sin fiebre, precedido por una infección respiratoria alta, tal como una otitis media.
  • 15. BRONQUIOLITIS PATOGENIA  El tabaquismo desarrolla inflamación de las vías respiratorias con menos de 2 mm de diámetro  Los macrófagos y las células linfoides(LinfocitosT,B) infiltran la pared de las vías respiratorias causando bronquiolitis.  Lo anterior puede progresar y conducir a la cicatrización y estrechamiento de las vías respiratorias.
  • 16. BRONQUIOLITIS VIRUS VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO(VSR) • Es responsable del 45-75% de casos • Se transmite por aerosoles o por contacto con material infeccioso directo o depositado en superficies. • Su período de incubación es de 3-6 días. • El PX es contagioso hasta 2 semanas tras el inicio de la infección. • No deja inmunidad completa PX reinfectado por el mismo grupo en la misma temporada.
  • 17. BRONQUIOLITIS VIRUS RINOVIRUS. • Causa más frecuente de infecciones de vías respiratorias altas (nariz, senos nasales, faringe o laringe.) • Juegan un papel importante en las bronquiolitis, neumonías. • La bronquiolitis asociada a rinovirus se describe cada vez con más frecuencia, presentando características clínicas muy parecidas a la producida por VRS.
  • 18. BRONQUIOLITIS VIRUS ADENOVIRUS. • Causa de bronquiolitis del lactante, apareciendo de manera endémica o epidémica. • En general produce infecciones leves, pero algunos serotipos (1, 7, 8, 19, 21 y 35) se asocian a epidemias con elevada morbi- mortalidad.
  • 19. BRONQUIOLITIS VIRUS VIRUS INFLUENZA. • Produce bronquiolitis clínicamente similares a las producidas por VRS, • Con mayor frecuencia, da fiebre alta e infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
  • 20.
  • 21. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA CAUSAS ESTADO SOCIOECONÓMICO BAJO LA EXPOSICIÓN AL TABACO DURANTE TODA LA VIDA LAS INFECCIONES TORÁCICAS RECURRENTES EN LA INFANCIA, ATOPIACARÁCTE R HEREDITARIO ASMA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A POLVO (NEUMOCONIOSIS)
  • 22. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EXACERBACIONES • El paciente experimenta disnea y sibilancias, a menudo asociadas con la producción de esputo purulento. • El deterioro agudo infecciones virales y bacterianas, o exposición por corto plazo a contaminación del aire ESTRECHAMIENTO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS PERIFÉRICAS. • Precipita el deterioro agudo del corazón pulmonar crónico con cianosis, edema y deterioro del nivel de consciencia a causa de hipoxia
  • 23. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA TRATAMIENTO Minimizan la respuesta inflamatoria, reducen el edema de la mucosa abriendo las vías respiratorias. Está dirigido a aumentar la saturación de oxígeno alveolar. OXÍGENO CONTROLADO alivia la vasoconstricción pulmonar mediada por hipoxia (cor pulmonale). FÁRMACOS BRONCODILATADORES facilitan la ventilación alveolar abriendo las vías respiratorias. CORTICOSTEROIDES
  • 24. BIBLIOGRAFÍAS:  PÉREZ RODRÍGUEZ MJ.,OTHEO DE TEJADA BARASOAIN E.,RAMÓN Y CAJAL, MADRID, ROS PÉREZ P ,BRONQUIOLITIS EN PEDIATRÍA: PUESTA AL DÍA ,MADRID,2010 • ALAT ASOCIACION LATINOAMERICANA DE TORAX.RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC),EDICIÓN 1,ENERO 2011 • STEVENS A.,LOWE J.,SCOTT I.,PATOLOGIA CLÍNICA,3ª ED,MANUAL MODERNO,MEXICO,2011.

Notas del editor

  1. ELASTASA se libera como mecanismo de defensa para eliminar los productos de degradación tisular en el lugar de la inflamación.
  2. PATOGENIA ES UNA RAMA DE LA PATOLOGÍA QUE SE DEDICA A ANALIZAR EL ORIGEN DE UN ESTADO MORBOSO. SU FINALIDAD ES ESTUDIAR LOS ACONTECIMIENTOS QUE SE DESENCADENAN A PARTIR DE LA ACCIÓN DE UN FACTOR ETIOLÓGICO Y QUE LLEGAN HASTA LA MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD
  3. CIANOSIS COLORACION AZULADA DE PIEL PRODUCIDA POR ELEVACION DE LA CONCENTRACCION DE HEMOGLOBINA (HB) REDUCIDA HIPERCAPNIA= AUMENTO DE DIOXIDO DE CARBONO ANORMAL EN LA SANGRE COR PULONALE=INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
  4. Hipersecreción (HS) de cantidades de moco que causan taponamiento de la luz de las vías respiratorias (P). HiperSecresión de moco está asociada con hipertrofia e hiperplasia de glándulas bronquiales secretoras de moco (M). La metaplasia escamosa (S) es frecuente en pacientes que tienen infecciones recurrentes.
  5. Insuficiencia cardiaca derecha = cor pulmonale
  6. Insuficiencia cardiaca derecha = cor pulmonale
  7. PX=PACIENTE Produce brotes epidémicos entre noviembre y abril en el hemisferio norte cada año.
  8. PX=PACIENTE Produce brotes epidémicos entre noviembre y abril en el hemisferio norte cada año. VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO(VSR)
  9. SEROTIPO=tipo de microorganismo infeccioso clasificado según los antígenos que presentan en su superficie celular. Los serotipos permiten diferenciar organismos a nivel de subespecie, algo de gran importancia en epidemiología.
  10. INFILTRADO PULMONAR= Es la ocupación de los sacos de aire del pulmon(espacios alvelolares), y que pueden ser ocupados por liquido, secreciones, sangre o pus. Semiologicamente podemos encontrar al examen fisico: disminucion de la ventilacion a nivel donde esta dicho infiltrado,y radiologicamente se traducira en imagen hiperdensa(blanca).
  11. Insuficiencia cardiaca derecha = cor pulmonale
  12. ATOPIA=CARÁCTER HEREDITARIO DE UNA PERSONA QUE PRESENTA RX ALERGICAS CON UNA FRECUENCIA ANORMALMENTE ELEVADA. NEUMOCONIOSIS=ENF. PRODUCIDA POR INFILTRACIÓN EN EL SISTEMA RESPIRATORIO DEL POLVO DE SUSTANCIAS MINERALES
  13. EXACERBACIONES =El aumento transitorio de la gravedad de un síntoma o de una enfermedad.
  14. EXACERBACIONES =El aumento transitorio de la gravedad de un síntoma o de una enfermedad.