El EPOC es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e irreversible. Se encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura. Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual)

1. UNIVERSIDAD DEL SOCONUSCO
LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO
REVOE: PSU – 182 / 2013
TERCER SEMESTRE
ASIGNATURA: PATOLOGIA CLINICA
DR.JOSE ALBERTO MORA GALINDO
TEMA A TRATAR:
ENFERMEDADES PULMONARES
OBTRUCTIVAS CRÓNICAS (EPOC)
NOMBRE DEL ALUMNO: MEZA PÉREZ
DANIEL MAURICIO.
TAPACHULA, CHIAPAS A 19 DE OCTUBRE
DEL 2016

2. DEFINICIÓN DE EPOC
• Es un estado de enfermedad caracterizado por
limitaciones del flujo de aire.
• La limitación del flujo de aire suele ser tanto
progresiva, como asociada con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a
partículas o gases nocivos.

3. EPOC
El flujo de aire está
limitado por una de
dos razones:
La resistencia de las
vías respiratorias está
aumentada.
la presión del flujo de
salida esté reducida
CAUSA DE
ESTRECHAMIENTO
LA PERDIDA DE
RETRACCIÓN ELÁSTICA
DE LOS PULMONES

4. PATOLOGÍAS QUE
CONTRIBUYEN A LA
EPOC
ENFISEMA
 Destrucción de
espacios aéreos
 pérdida de retracción
elástica.
BRONQUITIS CRÓNICA
• Hipersecreción de
moco
• Estrechamiento de la
luz de las vías
respiratorias
BRONQUIOLITIS
• Estrechamiento de
vías respiratorias
pequeñas por
inflamación y
cicatrización.

5. DEFINICIÓN DE ENFISEMA
• Es una dilatación
permanente de cualquier
parte del ácino
respiratorio (espacios de
aire distales al
bronquiolo terminal), con
destrucción de tejido en
ausencia de cicatrización

6. En el fumador crónico, el
balance se altera a favor de la
elastasa
LA INTEGRIDAD DE LAS
PAREDES ALVEOLARES
BALANCE DE DOS
SUSTANCIAS
Elastasa
α-1 antitripsina
Contribuye a la degradación
de las paredes alveolares
alterando su estructura,
Es un factor protector de la
pared que permite mantener
la tensión superficial de la
misma, necesaria para la
entrada de aire y el posterior
intercambio de gases.

7. PATOGENIA DEL ENFISEMA
FUMAR
Liberan
elastasa
Las células
inflamatorias
(macrófagos y
neutrófilos)
las elastasas
destruyen la
pared alveolar
Elastasa normalmente
inactivada por inhibidores de
proteasa (α-1antitripsina)
la deficiencia de α-1antitripsina
conduce a la falla de la
inactivación de la elastasa
ENFISEMA

8. Patogenia del
enfisema
 Pérdida de la retracción elástica en los
pulmones DESTRUCCIÓN del tejido
conectivo en las paredes alveolares.
 El área para el intercambio gaseoso
también está disminuida.
 Los individuos con enfisema severo tienen
una captación de oxígeno reducida, a pesar
de ventilación aumentada.
 La cianosis, hipercapnia y el cor
pulmonale, se desarrollan sólo de manera
tardía en la enfermedad, después de una
declinación progresiva en la función
pulmonar.
CONSECUENCIAS

9. ENFISEMA CENTROACINAR
• Es la forma más frecuente
• Está asociada con fumar cigarrillos
• Se ve a menudo en los lóbulos superiores.
• Su patogenia se relaciona con la secreción de
proteasas extracelulares por células inflamatorias
locales.
• Fumar cigarrillos también puede inhibir el efecto de la
proteasa α1-antitripsina, potenciando en esa forma la
destrucción de los tejidos.

10. ENFISEMA PANACINAR
• Implica a todos los ácinos respiratorios
• Es frecuente que se asocie con fumar.
• Su patología está quizá relacionada con la actividad
excesiva de proteasas extracelulares
• Esta forma afecta a los lóbulos superiores e
inferiores.
• Los individuos con deficiencia congénita de α1-
antitripsina también desarrollan este tipo de enfisema
a una edad temprana.

11. DEFINICIÓN DE BRONQUITIS CRÓNICA
• tos productiva con
esputo en la mayor parte
de los días, durante tres
meses del año, por
cuando menos dos años
consecutivos

12. CAMBIOS ESTRUCTURALES
(P)Taponamiento
de la luz de las
vías respiratorias
(M)Hiperplasia de
glándulas
bronquiales
secretoras de
moco
(S)Metaplasia
escamosa

13. BRONQUITIS
CRÓNICA
 la hipersecreción de moco asociada
con hiperplasia de glándulas
mucosas
 Los fumadores desarrollan con
frecuencia Obstrucción de las Vías
Respiratorias(OVR).
 La OVR está relacionada con
estrechamiento de luces y
taponamiento con moco, lo que
conduce a hipoventilación alveolar,
hipoxemia e hipercapnia
 Con el tiempo conducir a cor
pulmonale
CONSECUENCIAS

14. DEFINICIÓN DE BRONQUIOLITIS
• La bronquiolitis es la
inflamación de las vías aéreas
pequeñas, más común en
niños menores de 2 años.
• Se caracteriza por secreción
nasal, tos y disnea en
lactantes con o sin fiebre,
precedido por una infección
respiratoria alta, tal como una
otitis media.

15. BRONQUIOLITIS
PATOGENIA
 El tabaquismo desarrolla inflamación
de las vías respiratorias con menos
de 2 mm de diámetro
 Los macrófagos y las células
linfoides(LinfocitosT,B) infiltran la
pared de las vías respiratorias
causando bronquiolitis.
 Lo anterior puede progresar y
conducir a la cicatrización y
estrechamiento de las vías
respiratorias.

16. BRONQUIOLITIS
VIRUS
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO(VSR)
• Es responsable del 45-75% de casos
• Se transmite por aerosoles o por
contacto con material infeccioso
directo o depositado en superficies.
• Su período de incubación es de 3-6
días.
• El PX es contagioso hasta 2 semanas
tras el inicio de la infección.
• No deja inmunidad completa PX
reinfectado por el mismo grupo en
la misma temporada.

17. BRONQUIOLITIS
VIRUS
RINOVIRUS.
• Causa más frecuente de infecciones de vías
respiratorias altas (nariz, senos nasales,
faringe o laringe.)
• Juegan un papel importante en las
bronquiolitis, neumonías.
• La bronquiolitis asociada a rinovirus se
describe cada vez con más frecuencia,
presentando características clínicas muy
parecidas a la producida por VRS.

18. BRONQUIOLITIS
VIRUS
ADENOVIRUS.
• Causa de bronquiolitis del
lactante, apareciendo de manera
endémica o epidémica.
• En general produce infecciones
leves, pero algunos serotipos (1,
7, 8, 19, 21 y 35) se asocian a
epidemias con elevada morbi-
mortalidad.

19. BRONQUIOLITIS
VIRUS VIRUS INFLUENZA.
• Produce bronquiolitis clínicamente
similares a las producidas por VRS,
• Con mayor frecuencia, da fiebre
alta e infiltrados pulmonares en la
radiografía de tórax.

21. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
CAUSAS
ESTADO
SOCIOECONÓMICO
BAJO
LA EXPOSICIÓN AL
TABACO DURANTE
TODA LA VIDA
LAS INFECCIONES
TORÁCICAS
RECURRENTES EN
LA INFANCIA,
ATOPIACARÁCTE
R HEREDITARIO
ASMA
EXPOSICIÓN
OCUPACIONAL A
POLVO
(NEUMOCONIOSIS)

22. ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
EXACERBACIONES
• El paciente experimenta disnea y
sibilancias, a menudo asociadas con
la producción de esputo purulento.
• El deterioro agudo infecciones
virales y bacterianas, o exposición
por corto plazo a contaminación del
aire ESTRECHAMIENTO DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS
PERIFÉRICAS.
• Precipita el deterioro agudo del
corazón pulmonar crónico con
cianosis, edema y deterioro del nivel
de consciencia a causa de hipoxia

23. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
TRATAMIENTO
Minimizan la respuesta
inflamatoria, reducen el
edema de la mucosa
abriendo las vías
respiratorias.
Está dirigido a
aumentar la
saturación de
oxígeno alveolar.
OXÍGENO
CONTROLADO
alivia la
vasoconstricción
pulmonar
mediada por
hipoxia (cor
pulmonale).
FÁRMACOS
BRONCODILATADORES
facilitan la ventilación
alveolar abriendo las vías
respiratorias.
CORTICOSTEROIDES

24. BIBLIOGRAFÍAS:
 PÉREZ RODRÍGUEZ MJ.,OTHEO DE TEJADA BARASOAIN E.,RAMÓN
Y CAJAL, MADRID, ROS PÉREZ P ,BRONQUIOLITIS EN PEDIATRÍA:
PUESTA AL DÍA ,MADRID,2010
• ALAT ASOCIACION LATINOAMERICANA DE
TORAX.RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC),EDICIÓN 1,ENERO 2011
• STEVENS A.,LOWE J.,SCOTT I.,PATOLOGIA CLÍNICA,3ª ED,MANUAL
MODERNO,MEXICO,2011.