Referencia Bibliográfica: Picado C., García A. Rodríguez R., de García J. “Enfermedades de las vías aéreas”. En Farreras V., Rozman, C. Medicina Interna. Décimo séptima edición, Barcelona: Elsevier, 2012.p. 661-672.

1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna/
Área de Neumología.
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ENFISEMA
Definición.- El enfisema pulmonar consiste en el agrandamiento anómalo de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompañan de
destrucción de la pared alveolar.
Clasificación.- Según la afección del ácino, se distinguen dos tipos de enfisema:
Enfisema centroacinar o centro lobulillar.- En este tipo de enfisema la zona central
del ácino, bronquiolos respiratorios y conductos alveolares –está destruida, pero se
mantiene intacta la zona periférica hasta cuando la enfermedad está bien avanzada.
Es típica la existencia de infiltrado respiratorio y cierto grado de fibrosis en los
bronquíolos respiratorios y en los conductos alveolares destruidos. Es más frecuente
y adquiere mayor gravedad en los campos pulmonares superiores. Este tipo de
enfisema es exclusivo de los fumadores, aunque o es el único tipo de enfisema que
estos pueden desarrollar.
Enfisema panacinar o panlobulillar.- En este tipo de enfisema todas las estructuras
del ácino esta destruidas, con el consiguiente agrandamiento tanto de los conductos
alveolares como de los alvéolos. La afección mayormente se desarrolla en los
lóbulos inferiores, el enfisema panacinar es típico de los pacientes con déficit de α1-
antitripsina, aunque en algunas ocasiones se observa en ancianos no fumadores.
En la patogenia del enfisema participan distintos mecanismos, entre ellos los
siguientes:
• Desequilibrio de proteasas-antiproteasas. Debido fundamentalmente a una
producción aumentada de estas enzimas proteolíticas por neutrófilos y macrófagos
alveolares. Sin embargo, también puede contribuir la inactivación de la a1-
antitripsina, oxidada por el humo del tabaco o, indirectamente, por radicales libres de
oxígeno producidos por neutrófilos y macrófagos alveolares activados.
• Activación linfocitaria. Produce mediadores (granzimas, perforinas) capaces de
destruir el parénquima pulmonar. La actividad de los linfocitos también parece
regulada por la α1-antitripsina, por lo que el déficit de esta enzima puede favorecer la
activación de linfocitos con actividad citotóxica.
• Estrés oxidativo. Los radicales libres de oxígeno contenido en el humo de tabaco o
liberado por macrófagos activados tienen capacidad de degradar la matriz proteica
pulmonar y de inactivar la α1- antitripsina.
• Apoptosis endotelial. Mediada por inactivación del receptor 2 (KDR) del factor de
crecimiento del endotelio vascular.

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• Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar. El humo del tabaco inhibe la
lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la formación de elastina y
colágeno y altera el proceso de reparación tras la lesión del tejido pulmonar. El
posible papel de alteraciones en la capacidad de células madre (residentes en el
pulmón o reclutadas desde la médula ósea) es todavía desconocido pero
potencialmente importante.
Enfisema bulloso: Las bullas son espacios aéreos intrapulmonares de 1 mm o menos
de espesor y diámetro superior a 1 cm. Las bullas contienen alveolos hiperinsuflados
con poca vascularización. Se clasifican en tres tipos anatómicos: a) de tipo I, que
aparecen en pulmones normales, son subpleurales de pared fina, comunican con el
pulmón por un cuello estrecho y suelen localizarse en los vértices; b) tipo II, de cuello
ancho, que contienen parénquima pulmonar con enfisema panacinar y suelen
localizarse en el lóbulo medio, y c) tipo III, con enfisema panacinar y que pueden
localizarse en cualquier parte del pulmón. En pacientes con pulmones normales, las
bullas suelen ser asintomáticas, Si son de gran tamaño causan disnea y dolor torácico.
Si se rompen producen neumotórax. La presencia de tos, expectoración, fiebre y dolor
torácico es indicativa de infección de la bulla, y la hemoptisis, de hemorragia.
BRONQUIECTASIA
Definición.- Las bronquiectasias son dilataciones anómalas e irreversibles de los
bronquios cartilaginosos de tamaño mediano, que se acompañan de destrucción de los
componentes muscular y elástico de la pared bronquial, generalmente asociadas a
bronquial infección bronquial crónica. La causa más frecuente de inflamación es la
infección y se caracteriza por la liberación de sustancias proteolíticas y radicales de
oxidación por parte de las células inflamatorias (neutrófilos) y de algunas bacterias
(P. aeruginosa, H. influenzae), que tienen la capacidad de dañar la integridad de la
mucosa y las estructuras de soporte de la pared bronquial. La disminución del flujo
aéreo y de la tos, debidas al debilitamiento de la pared bronquial, y la alteración en la
escalera mucociliar, secundarias a la perdida de células ciliadas y a la mayor
viscosidad del esputo, originan el enlentecimiento en el aclaramiento mucociliar. El
retraso en el transporte mucociliar facilita la colonización, el sobrecrecimiento
bacteriano y la infección bronquial, que a su vez originara más inflamación. De esta
manera, se cierra lo que se conoce como el círculo vicioso que conduce a la
formación y progresión de las bronquiectasias.
Entre las enfermedades que predisponen el desarrollo de la bronquiectasia son:
Postinfecciosas como la tuberculosis, neumonía grave en especial la producida por

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microorganismos necrosantes como S. aureus, klebsiella y anaerobios; obstrucción
bronquial debido a tumoraciones endobronquiales, aspiración de un cuerpo extraño;
alteraciones en la respuesta inmunitaria, ocurriendo por déficit predominante de
anticuerpos, hay ausencia o mal funcionamiento de las inmunoglobulinas y
enfermedades congénitas
Anatomía patológica.- Afectan a los bronquios de calibre mediano y sus
componentes; músculo y tejido elástico. Las bronquiectasias se definen como
cilíndricas cuando los bronquios tienen
aspecto de tubos dilatados de manera
uniforme y terminan bruscamente en el
punto en que las vías respiratorias más
pequeñas están obstruidas por secreciones;
varicosas cuando muestran un patrón de
dilatación irregular, y saculares o quísticas
si tienen forma redondeada que se hace
mayor a medida que progresan
periféricamente y acaban en fondos de saco
ciegos sin estructuras bronquiales.
Cuadro Clínico.- Los síntomas más
frecuentes son la tos crónica y la
expectoración mucosa o mucopurulenta, y
con menor frecuencia hemoptisis. En algunos casos, los pacientes están asintomáticos
con las denominadas bronquiectasias secas. El inicio de los síntomas es variable en
función de la etiología que los produce; así, pueden aparecer después de procesos
infecciosos pulmonares graves o de manera más silente tras episodios repetidos de
bronquitis.
Tratamiento.- debe ir dirigido al control de la infección bronquial, la reducción de la
obstrucción al flujo aéreo, el control de las complicaciones y el tratamiento de la
causa adyacente. a.) Antibióticos: para evitar la exacerbación, fluoroquinolonas
durante 10 – 14 días. En pacientes que requieren hospitalización, es recomendable la
biterapia con aminoglucósidos y betalactámicos; b.) Vacunas: antigripal y
antineumocócica en todos los casos; c.) fisioterapia: facilita la eliminación de
secreciones y el aclaramiento mucocilar; d.) broncodilatadores: indicado en caso que
se observe obstrucción del flujo aéreo; cirugía y trasplante pulmonar en fases
avanzadas
Referencia Bibliográfica: Picado C., García A. Rodríguez R., de García J. “Enfermedades de las vías
aéreas”. En Farreras V., Rozman, C. Medicina Interna. Décimo séptima edición, Barcelona: Elsevier,
2012.p. 661-672.