2. •La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
es una enfermedad caracterizada por limitación al flujo
aéreo debido a obstrucción parcial o completa, la cual no
es modificable significativamente y es usualmente
progresiva.
•Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de
riesgo más importantes son la exposición a partículas
nocivas y gases, principalmente derivados del consumo
de tabaco .

4. Epidemiología
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta
posición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se
prevé una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de
muerte en el 2020.
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y
el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más
frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor
prevalencia de tabaquismo en los hombres.

5. Factores de riesgo
•Factores del huésped:
-Factores genéticos: deficiencia de α1-antitripsina(α1-AT) o
inhibidor de la proteasa (α1-PI);
-Atopia e hiperreactividad bronquial;
-Sexo;
• Factores ambientales:
-En los países desarrollados el TABAQUISMO contribuye al
95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo más
prevalente;
-Contaminación atmosférica;
-Polvos y productos químicos en ambiente laboral;
-Infección

6. Los principales trastornos obstructivos difusos son:
1. El enfisema;
2. La bronquitis crónica;
3. Las bronquiectasias y;
4. El asma.
Particularmente tienen
características anatómicas y
clínicas distintas.

7. ENFISEMA
• Es una enfermedad pulmonar caracterizada por
agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción
de sus paredes y sin fibrosis evidente.
•El enfisema y la bronquitis crónica se suelen agrupar
clínicamente bajo el nombre de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
•Según su distribución anatómica dentro del lobulillo se
clasifica en cuatro tipos principales:

8. 1)Centrolobulillar: las partes proximales están afectadas,
mientras que las distales están respetadas. Es más frecuente
en lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y al polvo de
carbón.
2)Panlobulillar: se afectan tanto las porciones proximales como
las distales. Es más frecuente en lóbulos inferiores, y se
asocia al déficit genético de alfa-1-Antitripsina.
3)Paraseptal: se afectan las partes distales y se respetan las
proximales. Se asocia a áreas de cicatrización (zonas de TBC,
Sarcoidosis).
4)Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos
cicatrizales.es la variante morfológica más frecuente pero
generalmente no tiene importancia clínica.

10. •Otro tipo de enfisema es el ENFISEMA BULLOSO, que
es cualquier forma de enfisema que produzca grandes
vesículas o bullas subpleurales (espacios de más de 1 cm
de diámetro cuando están distendidos).
•Su localización más frecuente es la subpleural y ocurre
cerca del ápex.
•En ocasiones la rotura de las bullas puede dar lugar a
neumotórax.

11. Patogenia
La hipótesis más aceptada para explicar la destrucción de las
paredes alveolares es el mecanismo proteasa-antiproteasa,
complementado y potenciados por el desequilibrio entre
factores oxidantes y antioxidantes.
TABACO
Alvéolo
Especies de oxígeno
Nicotina
reactivo Macrófago alveolar
Il-8 (“radicales libres”) Elastasa y
LTB4 metaloproteinasas de
TNF Inactivación de los macrófagos
antiproteasas (deficiencia
de alfa1-AT “funcional”) ENFISEMA
Capilar Neutrófilo Elastasa neutrófila Daño tisular

12. Morfología
•Macroscópicamente:
-Pulmones voluminosos;
-Alvéolos grandes en la superficie de corte del pulmón
insuflado y fijado con formol
•Microscópicamente:
-Alvéolos anormalmente grandes separados por tabiques
finos, se pierden las conexiones de los alvéolos con la pared
externa de las vías aéreas pequeñas.
-Con el progreso de la enfermedad, espacios aéreos mayores
y posiblemente vesículas o bullas.

13. Curso clínico
Cuando aparecen los síntomas ya se ha perdido el 33% de
la capacidad pulmonar (afectación de por lo menos 1/3 del
parénquima pulmonar funcionante).
•Signos y síntomas:
-Disnea,
-Tos seca,
-Pérdida de peso,
-Espiración alargada,
-Tórax en tonel,
-Respiran con los labios apretados y la facie es rubicunda
(sopladores sonrosados).

14. BRONQUITIS CRÓNICA
•Se define por la clínica, existe en cualquier paciente que
tenga tos persistente con expectoración al menos 3 meses al
año, en 2 años consecutivos.
•Algunos pacientes, en especial los fumadores habituales,
desarrollan obstrucción crónica al flujo de aire normalmente
con enfisema asociados, y son diagnosticados de bronquitis
crónica obstructiva.

16. Patogenia
Intervienen dos factores: irritación e infecciones
microbianas.
•El factor primario o iniciador de la Bronquitis crónica
parece ser la irritación a largo plazo por sustancias
inhaladas, como el humo del tabaco (el 90% de los
pacientes son fumadores), el polvo de cereales o sílice.
•Las infecciones bacterianas y víricas son importantes en el
desencadenamiento de las exacerbaciones agudas de la
enfermedad.

18. Morfología
•Macroscópicamente:
-Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas.
•Microscópicamente:
-Hipertrofia de glándulas submucosas en tráquea y
bronquios e hiperplasia de células caliciformes en bronquios
y bronquiolos;
-El epitelio bronquial puede presentar zonas de metaplasia
escamosa y displasia a causa del tabaco;
- Estrechamiento marcado de los bronquiolos causado por
taponamiento mucoso.

19. Características clínicas
•El síntoma claro es tos persistente con expectoración
purulenta, con el tiempo aparece disnea de esfuerzo, y
con el transcurso de los años y, de modo habitual con el
tabaquismo continuado, se evidencia cianosis leve,
hipercapnia e hipoxemia.
•La bronquitis crónica intensa de larga evolución conduce
habitualmente a cor pulmonale (por la hipertensión
pulmonar) con insuficiencia cardíaca y CA de pulmón
(por el tabaco y las áreas precancerosas).

20. ASMA BRONQUIAL
•Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas,
caracterizada por aumento de la irritabilidad del árbol
tráqueobronquial, lo que produce estrechamiento paroxístico
de las vías aéreas bronquiales, que puede revertir
espontáneamente o con tratamiento.

21. Etiología y Patogenia
•Los principales factores etiológicos son la predisposición
génetica a la hipersensibilidad tipo I (“atopía”), la
inflamación aguda y crónica de las vías respiratoria, y la
hiperrreactividad bronquial.
•El proceso se caracteriza por la participación de las
células T helper colaboradoras tipo 2 en la respuesta
inflamatoria y por cambios estructurales en la pared
bronquial designados como “remodelación de las vías
aéreas”.

22. Tipos de asma
•Atópica: el la más frecuente, suele comenzar en la niñez y
es desencadenada por antígenos medioambientales (ej.:
pólenes, ácaros del polvo). Hay una reacción de
hipersensibilidad TIPO I.
•No atópica: es desencadenada la mayoría de las veces por
infección del tracto respiratorio. Los provocadores más
comunes son los virus (por ej.: rinovirus).
•Inducida por fármacos: es poco frecuente, se da sólo en
pacientes susceptibles por ej. a la aspirina.
•Laboral: por inhalación de humos, gases químicos. Se
produce primero una reacción de Tipo I y luego de Tipo III.

23. Morfología
•Del asma alérgica:
-Se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y
bronquiolos. Dentro de los tapones se observan: a) los
espirales de CURSHMAN, que son espirales de epitelio
descamado y, b) los cristales de CHARCOT-LEYDEN, que
son acúmulos de proteínas de membrana del eosinófilo.
-Hipertrofia del músculo liso bronquial por las
broncoconstricciones e,
-Infiltrado de eosinófilos en la pared bronquial.

25. Clínica
•El asma causa episodios recurrentes de sibilancias,
alargamiento de la espiración, disnea, tensión torácica
y tos, en particular durante la noche.
•Estos síntomas suelen asociarse con
broncoconstricción difusa y limitación del flujo de aire,
reversible al menos en parte.
•La crisis asmática dura varias horas y la expulsión e
secreciones mucosas alivia la dificultad respiratoria.

26. BRONQUIECTASIA
•Es una enfermedad caracterizada por dilatación permanente
de los bronquios y los bronquiolos, causada por destrucción
del músculo y el tejido elástico, y originado por, o asociado
con, infecciones necrotizantes crónicas.
Etiología y patogenia
•Las causas pueden ser: a)CONGÉNITAS, entre ellas,
fibrosis quística, inmunodeficiencias congénitas, entre otros,
o b)ADQUIRIDAS (son más frecuentes) por obstrucción
(tumores, cuerpo extraño, bronquitis crónica); o por
infecciones (secuelas de TBC, estafilococo, sarampión).

28. Morfología
•La afectación es bilateral a nivel de los lóbulos
inferiores, donde las vías aéreas están dilatadas hasta
cuatro veces el tamaño normal.
•Los hallazgos histológicos varían con la actividad y la
cronicidad de la enfermedad: existe un intenso exudado
inflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de los
bronquios y los bronquiolos, asociado con descamación
del revestimiento epitelial y áreas extensas de ulceración
necrotizante.

29. Curso clínico
•Tos intensa y persistente, paroxistica;
•Expectoración maloliente, a veces con sangre;
•Disnea y ortopnea en casos graves;
•Reacción febril sistémica, cuando intervienen
patógenos potentes .
-Complicaciones:
1. Core pulmonale (por la hipoxia)
2. Amiloioidosis
3. Abscesos

30. Bibliografía
•Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7ma
Edición
•Robbins y Cotran, Patología Humana, 7ma Edición
•Diccionario Mosby de medicina, Editorial Océano
•http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0
00091.htm
•http://www.google.com.ar/imghp?hl=es&tab=wi