Anatomía Patológica del aparato cardiovascular segun las láminas de la Profesora Ligia García que imparte la asignatura de Anatomía patológica en el Hospital Jose Maria Benitez de la Victoria para los estudiantes de Cuarto año de medicina de la Universidad de Carabobo Nucleo La Morita en Venezuela, El siguiente archivo son solo las láminas que ella utiliza en sus clases, cualquier error u omisión se exonera a la Prof Ligia García puesto que muchas veces los estudiantes editamos estos Archivos
Patología pulmonar vascular y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)manciano
El documento habla sobre varias enfermedades respiratorias y vasculares pulmonares. Describe el edema pulmonar, daño alveolar difuso, tromboembolismo pulmonar, infarto hemorrágico de pulmón, hipertensión pulmonar, EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial y bronquiectasias. También menciona patología restrictiva y atelectasia.
Abordaje al paciente con meningitis aguda, énfasis en meningitis aguda bacteriana, y revisión de meningitis crónica, énfasis en que son dos entidades distintas
Este documento describe el síndrome meníngeo, que implica una irritación de las meninges y el tejido nervioso adyacente. Se compone de hipertensión endocraneana, alteraciones del líquido cefalorraquídeo y manifestaciones dependientes de la irritación o compresión de las estructuras nerviosas. Las causas pueden ser infecciosas (bacterianas, virales, micóticas o parasitarias) o no infecciosas (hemorrágicas o neoplásicas). Los síntomas incluyen c
El documento describe el edema agudo de pulmón, incluyendo su definición, fisiopatología, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El edema agudo de pulmón es la acumulación de líquido en los pulmones que impide la oxigenación de la sangre. Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. El diagnóstico incluye radiografías de tórax, gases arteriales, electrocardiograma y ecocardiograma. El tratamiento se enfoca en reducir la presión venoc
El documento describe la cirrosis hepática, sus tipos y manifestaciones clínicas. La cirrosis es un proceso crónico que causa fibrosis y distorsión de la arquitectura del hígado, lo que lleva a hipertensión portal, encefalopatía hepática e insuficiencia hepática. Los tipos incluyen la cirrosis alcohólica, poshepatítica y biliar. Las manifestaciones son ascitis, esplenomegalia y várices esofágicas debido a la hipertensión portal. El diagnóstico incluye
Este documento presenta tres casos clínicos de pacientes que acudieron con dolor torácico agudo y realiza un diagnóstico diferencial de las posibles causas. En primer lugar, describe los antecedentes, exploración física y pruebas complementarias de cada paciente. Luego, analiza las posibles causas del dolor torácico agudo, clasificándolas entre procesos urgentes no vitales, procesos potencialmente graves y procesos banales. Finalmente, ofrece recomendaciones sobre la historia clínica, exploración fís
Parte 2 formacion de la orina en los riñones y filtracion glomerular y riego ...york peru
Este documento describe la fisiología renal, incluyendo la anatomía de los riñones, nefronas y sistema excretor. Explica cómo se forma la orina a través de la filtración glomerular, reabsorción y secreción tubular. La filtración ocurre en los glomérulos donde el plasma se filtra a través de la membrana glomerular. Luego, en los túbulos, se reabsorben sustancias como sodio, glucosa y agua mientras otras como desechos se secretan, resultando en la orina final. La reabsorción
El documento trata sobre la amiloidosis renal. Existen dos tipos principales de amiloidosis que pueden causar amiloidosis renal: la amiloidosis AL, relacionada con el mieloma múltiple, y la amiloidosis AA, una complicación de enfermedades inflamatorias crónicas. La amiloidosis renal se caracteriza por depósitos de proteínas amiloides en el riñón, lo que puede causar proteinuria, nefromegalia e insuficiencia renal.
Patología pulmonar vascular y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)manciano
El documento habla sobre varias enfermedades respiratorias y vasculares pulmonares. Describe el edema pulmonar, daño alveolar difuso, tromboembolismo pulmonar, infarto hemorrágico de pulmón, hipertensión pulmonar, EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial y bronquiectasias. También menciona patología restrictiva y atelectasia.
Abordaje al paciente con meningitis aguda, énfasis en meningitis aguda bacteriana, y revisión de meningitis crónica, énfasis en que son dos entidades distintas
Este documento describe el síndrome meníngeo, que implica una irritación de las meninges y el tejido nervioso adyacente. Se compone de hipertensión endocraneana, alteraciones del líquido cefalorraquídeo y manifestaciones dependientes de la irritación o compresión de las estructuras nerviosas. Las causas pueden ser infecciosas (bacterianas, virales, micóticas o parasitarias) o no infecciosas (hemorrágicas o neoplásicas). Los síntomas incluyen c
El documento describe el edema agudo de pulmón, incluyendo su definición, fisiopatología, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El edema agudo de pulmón es la acumulación de líquido en los pulmones que impide la oxigenación de la sangre. Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. El diagnóstico incluye radiografías de tórax, gases arteriales, electrocardiograma y ecocardiograma. El tratamiento se enfoca en reducir la presión venoc
El documento describe la cirrosis hepática, sus tipos y manifestaciones clínicas. La cirrosis es un proceso crónico que causa fibrosis y distorsión de la arquitectura del hígado, lo que lleva a hipertensión portal, encefalopatía hepática e insuficiencia hepática. Los tipos incluyen la cirrosis alcohólica, poshepatítica y biliar. Las manifestaciones son ascitis, esplenomegalia y várices esofágicas debido a la hipertensión portal. El diagnóstico incluye
Este documento presenta tres casos clínicos de pacientes que acudieron con dolor torácico agudo y realiza un diagnóstico diferencial de las posibles causas. En primer lugar, describe los antecedentes, exploración física y pruebas complementarias de cada paciente. Luego, analiza las posibles causas del dolor torácico agudo, clasificándolas entre procesos urgentes no vitales, procesos potencialmente graves y procesos banales. Finalmente, ofrece recomendaciones sobre la historia clínica, exploración fís
Parte 2 formacion de la orina en los riñones y filtracion glomerular y riego ...york peru
Este documento describe la fisiología renal, incluyendo la anatomía de los riñones, nefronas y sistema excretor. Explica cómo se forma la orina a través de la filtración glomerular, reabsorción y secreción tubular. La filtración ocurre en los glomérulos donde el plasma se filtra a través de la membrana glomerular. Luego, en los túbulos, se reabsorben sustancias como sodio, glucosa y agua mientras otras como desechos se secretan, resultando en la orina final. La reabsorción
El documento trata sobre la amiloidosis renal. Existen dos tipos principales de amiloidosis que pueden causar amiloidosis renal: la amiloidosis AL, relacionada con el mieloma múltiple, y la amiloidosis AA, una complicación de enfermedades inflamatorias crónicas. La amiloidosis renal se caracteriza por depósitos de proteínas amiloides en el riñón, lo que puede causar proteinuria, nefromegalia e insuficiencia renal.
Las Valvulopatias son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. Cualquiera de las válvulas del corazón: aórtica y mitral en el lado izquierdo y la pulmonar y tricúspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitación de sangre de vuelta a la cámara de procedencia, bien sea aurícula o ventrículo. Las valvulopatías pueden ser congénitas en el nacimiento o adquiridas por otra causa a lo largo de la vida. El tratamiento depende de la severidad del trastorno e incluye el tratamiento medicamentoso o bien el reparo o reemplazo de la válvula afectada.
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
Este documento resume la Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Define el SCASEST, describe las herramientas diagnósticas como ECG, biomarcadores y pruebas de imagen. Explica la estratificación de riesgo y las complicaciones potenciales como insuficiencia cardiaca, arritmias y reinfarto.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que afecta a pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Detalla los diferentes tipos de diabetes y su impacto epidemiológico creciente. Luego describe la patogenia multifactorial de la nefropatía diabética, incluyendo factores genéticos, alteraciones metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Finalmente resume la fisiopatología de la enfermedad y los
La ictericia se define como la elevación de bilirrubina en la sangre por encima de los valores normales, causando pigmentación amarilla de la piel y mucosas. Puede ser resultado de un exceso de hemólisis, desórdenes en los conductos biliares o hepatocitos. El diagnóstico se basa en el análisis clínico, incluyendo manifestaciones como la coloración de la orina y las heces, y pruebas de laboratorio que miden los niveles de enzimas y bilirrubina. El tratamiento depende de la
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microvascular de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que se caracteriza por albuminuria persistente y evoluciona a insuficiencia renal progresiva. Explica las teorías metabólica, genética y hemodinámica de la fisiopatología de la nefropatía diabética y describe las alteraciones estructurales como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y las alteraciones funcionales como la hiperfil
El documento habla sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una afectación renal que ocurre como complicación en pacientes con diabetes mellitus, con proteinuria superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal. Explica que la nefropatía diabética sigue una historia natural progresiva que va desde cambios estructurales hasta la insuficiencia renal terminal, pasando por etapas como la microalbuminuria y la proteinuria. Resalta la importancia del control glucémico y de la presión
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, presencia de cilindros hematícos en la orina, proteinuria, edema periférico, hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda o crónica. Se debe a alteraciones inflamatorias difusas en los glomérulos que aumentan la permeabilidad capilar y causan hemorragia glomerular. Esto lleva a hematuria, cilindruria, proteinuria y retención de sodio y agua que causa edema e hipertensión. La insuficiencia renal se debe a la dis
Este documento describe los procesos de filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular que ocurren en los riñones durante la formación de la orina. En particular, explica cómo las sustancias se mueven entre la sangre, el filtrado glomerular y la luz tubular a través de mecanismos de transporte activo primario y secundario, transporte pasivo y proteínas transportadoras. También describe los procesos que ocurren específicamente en el túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y tú
Este documento presenta información sobre conceptos y signos cardiovasculares como disnea, dolor torácico, palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis y síncope. Explica las causas, tipos y características fisiopatológicas de cada uno de estos signos y síntomas. También incluye escalas y clasificaciones como la escala de disnea de la Sociedad Torácica Americana y diferentes tipos de edema y síncope.
Este documento trata sobre la ictericia y la colestasis. Explica el metabolismo de la bilirrubina y las causas de ictericia, incluyendo las ictericias con predominio de bilirrubina conjugada y no conjugada. Describe síndromes específicos como Dubin-Johnson, Rotor, Gilbert y Crigler-Najjar. También cubre la colestasis, sus síntomas clínicos, causas como la colangitis, y el enfoque diagnóstico que incluye exámenes de laboratorio e imágenes.
El documento trata sobre la insuficiencia cardíaca. Explica los mecanismos de compensación del corazón cuando hay daño miocárdico, la clasificación de la insuficiencia cardíaca en diferentes etapas, los síntomas asociados a la congestión pulmonar y el tratamiento farmacológico incluyendo fármacos que deben evitarse.
Clase estenosis aortica dr. nicolas luis ugarte Nicolas Ugarte
La estenosis aórtica es una obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y rigidez de la válvula aórtica. Puede ser congénita o adquirida. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiograma y doppler que miden el área valvular y gradiente transvalvular. El tratamiento depende de la gravedad clínica y hemodinámica, incluyendo medicamentos, valvuloplastia, reemplazo valvular quir
La arteriosclerosis de Monckeberg es una forma benigna de calcificación de los vasos sanguíneos que afecta principalmente a las arterias de los miembros inferiores en personas mayores de 50 años. Se caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en la capa media de las arterias, sin afectar la luz del vaso ni causar síntomas. Generalmente se detecta de forma incidental en exámenes radiográficos y no empeora la circulación ni tiene mal pronóstico a largo plazo.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Este documento resume la historia del tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal desde 1963 hasta la década de 1990, destacando los avances realizados por diferentes cirujanos en el uso de injertos, derivaciones selectivas y arterialización del hígado. También describe brevemente el uso de la escleroterapia y la introducción de la derivación portocava terminolateral como tratamiento de urgencia en la década de 1980 y 1990.
Semiología del Infarto Agudo al MiocardioAnaymi Acosta
Este documento describe los síntomas del infarto agudo al miocardio, incluyendo dolor torácico isquémico que empeora con el ejercicio y no mejora con el reposo, dificultad respiratoria que puede conducir a edema pulmonar, y signos graves como pérdida de conocimiento o muerte súbita. También menciona que los infartos pueden ocurrir sin síntomas visibles, especialmente en ancianos, diabéticos y personas con trasplantes de corazón.
La válvula tricúspide se ubica en la unión auriculoventricular derecha. La estenosis tricúspidea dificulta el paso de sangre de la aurícula al ventrículo derecho. Las causas incluyen defectos congénitos, reumáticos o mixomatosos. El diagnóstico se basa en el soplo diastólico, ecocardiograma y angiografía. El tratamiento incluye medidas médicas y quirúrgicas como valvuloplastia o reemplazo de la válvula.
Este documento describe la tos y la expectoración desde un punto de vista semiológico. Explica que la tos es una expiración explosiva con la glotis cerrada y está regulada por un centro nervioso en el bulbo raquídeo. Describe los tipos de tos, las causas, y las características de la expectoración como el color, olor y contenido. También diferencia entre vómica y pseudovómica.
El documento lista diferentes tipos de fiebres faciales asociadas con diferentes afecciones respiratorias como la adenoiditis, tos ferina, disnea y neumonía. También menciona neumoconiosis, cáncer bronquial, tuberculosis, insuficiencia respiratoria crónica y embolia grasa del pulmón. Además, proporciona las frecuencias respiratorias normales en función de la edad.
Este documento describe la cardiopatía isquémica, sus factores de riesgo, síntomas y manifestaciones clínicas. Explica que es causada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, lo que reduce el flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Sus principales síndromes clínicos son el infarto agudo de miocardio, el angina de pecho e insuficiencia cardíaca. También detalla los diferentes tipos de angina, así como las etapas de un infarto agudo de miocardio y sus implicaciones.
Este documento describe el infarto agudo de miocardio. Se produce cuando las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardíaco se bloquean, privando de oxígeno al músculo y causando la muerte de las células. Los factores de riesgo incluyen la hipertensión, el colesterol alto, el tabaco y la obesidad. Los síntomas pueden incluir dolor en el pecho y dificultad para respirar. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma y pruebas de
Las Valvulopatias son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. Cualquiera de las válvulas del corazón: aórtica y mitral en el lado izquierdo y la pulmonar y tricúspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitación de sangre de vuelta a la cámara de procedencia, bien sea aurícula o ventrículo. Las valvulopatías pueden ser congénitas en el nacimiento o adquiridas por otra causa a lo largo de la vida. El tratamiento depende de la severidad del trastorno e incluye el tratamiento medicamentoso o bien el reparo o reemplazo de la válvula afectada.
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
Este documento resume la Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Define el SCASEST, describe las herramientas diagnósticas como ECG, biomarcadores y pruebas de imagen. Explica la estratificación de riesgo y las complicaciones potenciales como insuficiencia cardiaca, arritmias y reinfarto.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que afecta a pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Detalla los diferentes tipos de diabetes y su impacto epidemiológico creciente. Luego describe la patogenia multifactorial de la nefropatía diabética, incluyendo factores genéticos, alteraciones metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Finalmente resume la fisiopatología de la enfermedad y los
La ictericia se define como la elevación de bilirrubina en la sangre por encima de los valores normales, causando pigmentación amarilla de la piel y mucosas. Puede ser resultado de un exceso de hemólisis, desórdenes en los conductos biliares o hepatocitos. El diagnóstico se basa en el análisis clínico, incluyendo manifestaciones como la coloración de la orina y las heces, y pruebas de laboratorio que miden los niveles de enzimas y bilirrubina. El tratamiento depende de la
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microvascular de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que se caracteriza por albuminuria persistente y evoluciona a insuficiencia renal progresiva. Explica las teorías metabólica, genética y hemodinámica de la fisiopatología de la nefropatía diabética y describe las alteraciones estructurales como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y las alteraciones funcionales como la hiperfil
El documento habla sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una afectación renal que ocurre como complicación en pacientes con diabetes mellitus, con proteinuria superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal. Explica que la nefropatía diabética sigue una historia natural progresiva que va desde cambios estructurales hasta la insuficiencia renal terminal, pasando por etapas como la microalbuminuria y la proteinuria. Resalta la importancia del control glucémico y de la presión
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, presencia de cilindros hematícos en la orina, proteinuria, edema periférico, hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda o crónica. Se debe a alteraciones inflamatorias difusas en los glomérulos que aumentan la permeabilidad capilar y causan hemorragia glomerular. Esto lleva a hematuria, cilindruria, proteinuria y retención de sodio y agua que causa edema e hipertensión. La insuficiencia renal se debe a la dis
Este documento describe los procesos de filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular que ocurren en los riñones durante la formación de la orina. En particular, explica cómo las sustancias se mueven entre la sangre, el filtrado glomerular y la luz tubular a través de mecanismos de transporte activo primario y secundario, transporte pasivo y proteínas transportadoras. También describe los procesos que ocurren específicamente en el túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal y tú
Este documento presenta información sobre conceptos y signos cardiovasculares como disnea, dolor torácico, palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis y síncope. Explica las causas, tipos y características fisiopatológicas de cada uno de estos signos y síntomas. También incluye escalas y clasificaciones como la escala de disnea de la Sociedad Torácica Americana y diferentes tipos de edema y síncope.
Este documento trata sobre la ictericia y la colestasis. Explica el metabolismo de la bilirrubina y las causas de ictericia, incluyendo las ictericias con predominio de bilirrubina conjugada y no conjugada. Describe síndromes específicos como Dubin-Johnson, Rotor, Gilbert y Crigler-Najjar. También cubre la colestasis, sus síntomas clínicos, causas como la colangitis, y el enfoque diagnóstico que incluye exámenes de laboratorio e imágenes.
El documento trata sobre la insuficiencia cardíaca. Explica los mecanismos de compensación del corazón cuando hay daño miocárdico, la clasificación de la insuficiencia cardíaca en diferentes etapas, los síntomas asociados a la congestión pulmonar y el tratamiento farmacológico incluyendo fármacos que deben evitarse.
Clase estenosis aortica dr. nicolas luis ugarte Nicolas Ugarte
La estenosis aórtica es una obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y rigidez de la válvula aórtica. Puede ser congénita o adquirida. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiograma y doppler que miden el área valvular y gradiente transvalvular. El tratamiento depende de la gravedad clínica y hemodinámica, incluyendo medicamentos, valvuloplastia, reemplazo valvular quir
La arteriosclerosis de Monckeberg es una forma benigna de calcificación de los vasos sanguíneos que afecta principalmente a las arterias de los miembros inferiores en personas mayores de 50 años. Se caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en la capa media de las arterias, sin afectar la luz del vaso ni causar síntomas. Generalmente se detecta de forma incidental en exámenes radiográficos y no empeora la circulación ni tiene mal pronóstico a largo plazo.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Este documento resume la historia del tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal desde 1963 hasta la década de 1990, destacando los avances realizados por diferentes cirujanos en el uso de injertos, derivaciones selectivas y arterialización del hígado. También describe brevemente el uso de la escleroterapia y la introducción de la derivación portocava terminolateral como tratamiento de urgencia en la década de 1980 y 1990.
Semiología del Infarto Agudo al MiocardioAnaymi Acosta
Este documento describe los síntomas del infarto agudo al miocardio, incluyendo dolor torácico isquémico que empeora con el ejercicio y no mejora con el reposo, dificultad respiratoria que puede conducir a edema pulmonar, y signos graves como pérdida de conocimiento o muerte súbita. También menciona que los infartos pueden ocurrir sin síntomas visibles, especialmente en ancianos, diabéticos y personas con trasplantes de corazón.
La válvula tricúspide se ubica en la unión auriculoventricular derecha. La estenosis tricúspidea dificulta el paso de sangre de la aurícula al ventrículo derecho. Las causas incluyen defectos congénitos, reumáticos o mixomatosos. El diagnóstico se basa en el soplo diastólico, ecocardiograma y angiografía. El tratamiento incluye medidas médicas y quirúrgicas como valvuloplastia o reemplazo de la válvula.
Este documento describe la tos y la expectoración desde un punto de vista semiológico. Explica que la tos es una expiración explosiva con la glotis cerrada y está regulada por un centro nervioso en el bulbo raquídeo. Describe los tipos de tos, las causas, y las características de la expectoración como el color, olor y contenido. También diferencia entre vómica y pseudovómica.
El documento lista diferentes tipos de fiebres faciales asociadas con diferentes afecciones respiratorias como la adenoiditis, tos ferina, disnea y neumonía. También menciona neumoconiosis, cáncer bronquial, tuberculosis, insuficiencia respiratoria crónica y embolia grasa del pulmón. Además, proporciona las frecuencias respiratorias normales en función de la edad.
Este documento describe la cardiopatía isquémica, sus factores de riesgo, síntomas y manifestaciones clínicas. Explica que es causada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, lo que reduce el flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Sus principales síndromes clínicos son el infarto agudo de miocardio, el angina de pecho e insuficiencia cardíaca. También detalla los diferentes tipos de angina, así como las etapas de un infarto agudo de miocardio y sus implicaciones.
Este documento describe el infarto agudo de miocardio. Se produce cuando las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardíaco se bloquean, privando de oxígeno al músculo y causando la muerte de las células. Los factores de riesgo incluyen la hipertensión, el colesterol alto, el tabaco y la obesidad. Los síntomas pueden incluir dolor en el pecho y dificultad para respirar. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma y pruebas de
Exposicion infarto agudo de miocardio ima con elevacion del st calvanapon 201...york peru
Este documento describe la anatomía, fisiopatología, clasificación, diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio. Explica que el corazón está compuesto de cuatro cámaras y que el infarto ocurre cuando se produce una oclusión coronaria aguda que causa isquemia y necrosis del músculo cardíaco. El diagnóstico requiere dolor torácico, cambios en el ECG y aumento de marcadores cardíacos. El tratamiento incluye fármacos para aliviar el dolor, prevenir
Este documento describe las principales enfermedades que afectan al corazón, incluyendo las cardiopatías isquémicas, las cardiopatías congénitas y la insuficiencia cardíaca. Explica la anatomía y fisiología normal del corazón, así como los cambios patológicos que ocurren en diferentes enfermedades cardíacas a nivel macroscópico y microscópico. También cubre los mecanismos por los cuales las enfermedades producen daño al corazón y cómo relacionar los hallazgos clí
Este documento resume las principales patologías cardiacas. Describe la insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas, isquémica, hipertensiva y valvular. También cubre la miocardiopatía, enfermedades pericárdicas y se enfoca en detalle en la cardiopatía isquémica. Esta última es la principal causa de muerte cardiovascular en Argentina y se debe principalmente a la obstrucción ateroesclerótica de las arterias coronarias, pudiendo manifestarse como infarto agudo de miocardio.
1) Los aneurismas aórticos se producen por la dilatación de la arteria aorta debido a factores como la hipertensión arterial, aterosclerosis y síndrome de Marfán.
2) Los síntomas incluyen dolor abdominal, masas pulsátiles y complicaciones como la ruptura del aneurisma.
3) El tratamiento depende del tamaño y ubicación del aneurisma e incluye cirugía, colocación de stent o control médico con antihipertensivos.
Este documento describe la estenosis mitral, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento. La estenosis mitral es una obstrucción al flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole. Los síntomas incluyen disnea y edema pulmonar. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía y cateterismo cardíaco. Los tratamientos son la valvuloplastia mitral percutánea,
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de cardiopatías valvulares. Se discuten la estenosis y la insuficiencia de la válvula aórtica, la estenosis mitral, el prolapso de la válvula mitral, y la insuficiencia y estenosis de la válvula tricúspide. También se describen las causas, manifestaciones clínicas, exámenes complementarios y tratamientos de estas afecciones valvulares. Varias participantes comparten información sobre las valvulopatías.
Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras
Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth
El documento describe el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo su anatomía, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El IAM ocurre cuando se produce una oclusión coronaria aguda que causa necrosis del músculo cardíaco. Los síntomas típicos incluyen dolor en el pecho, pero también puede ser asintomático. El diagnóstico se basa en el dolor cardíaco, cambios en el ECG y aumento de marcadores cardíacos. El tratamiento incluye fármacos para restaurar
Este documento resume las principales patologías del aparato cardiovascular desde una perspectiva anatomopatológica. Inicia describiendo las cardiopatías isquémicas, hipertensivas, pulmonares, valvulares y del miocardio. Luego detalla las cardiopatías congénitas, enfermedades del pericardio y neoplasias cardiacas. Finaliza explicando las vasculitis y trasplante cardiaco.
El documento describe las enfermedades cardiovasculares, incluyendo sus factores de riesgo, síntomas y tipos como infarto agudo de miocardio, angina de pecho estable e inestable. También describe las miocardiopatías como la hipertrófica, sus causas genéticas y fisiopatología, incluyendo la isquemia miocárdica. El tratamiento para la hipertrófica incluye beta bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio.
La cardiopatía isquémica se manifiesta de diferentes formas relacionadas con la isquemia miocárdica: 1) la angina de pecho es dolor torácico debido a una perfusión coronaria inadecuada, 2) la angina inestable indica una pequeña ruptura de placa que puede causar trombosis parcial, y 3) el infarto agudo de miocardio generalmente se debe a una oclusión coronaria completa por trombosis aguda tras la rotura de placa.
La enfermedad coronaria se caracteriza por la formación de placas de grasa en las arterias que suministran sangre al corazón, lo que reduce el flujo sanguíneo y causa síntomas como angina de pecho o infarto de miocardio. Las placas pueden ser estables o inestables, siendo estas últimas más propensas a romperse y formar coágulos que bloqueen completamente la arteria. El tratamiento busca prevenir la formación y rotura de placas para evitar eventos cardíacos.
Este documento describe la cardiopatía isquémica, también conocida como enfermedad coronaria. Es causada por el estrechamiento de las arterias coronarias debido a la acumulación de placa, lo que reduce el flujo sanguíneo al corazón y puede causar angina de pecho o infarto de miocardio. Los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo masculino, la hipertensión, el colesterol alto, la diabetes y el tabaquismo. El documento explica los síntomas, signos, pruebas de
Este documento describe la anatomía y fisiología de los vasos sanguíneos, incluyendo las tres capas de las venas y arterias, los tres tipos de arterias, y los detalles de capilares, arteriolas y regulación de la presión arterial. También cubre patologías vasculares como aterosclerosis, hipertensión, aneurismas y disección aórtica.
Presentación sobre cardiopatía isquémica basada en la 19 edición de Harrison - Principios de Medicina Interna orientada a estudiantes de medicina y áreas afines.
El documento describe los aneurismas de la aorta. Un aneurisma es una dilatación permanente de más de 1.5 veces el diámetro normal de una arteria. Los aneurismas de la aorta abdominal son los más comunes y se deben principalmente a aterosclerosis. Si no se tratan, existe un alto riesgo de ruptura que es potencialmente mortal. La detección mediante ecografía o TAC y el tratamiento quirúrgico o endovascular son recomendados para aneurismas mayores a 5 cm de diámetro.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
Patologia cardiovascular
1. PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
CORAZÓN: Peso promedio de 250- 300gr mujeres y de
300 a 350 gr en hombres
Espesor del ventrículo derecho de 0,3 a 0,5 cms y el
ventrículo izquierdo de 1,3 a 1,5 cms. Hipertrofia y
dilatación.
Cardiomegalia. Aumento del peso o el tamaño del corazón
Miocardio: Miocito cardiaco y miocito excitador (células de
Purkinje):
a.- Nódulo sinoauricular, situado en la unión de la orejuela
auricular derecha con la salida de la vena cava superior.
2. PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
CORAZÓN: Peso promedio de 250- 300gr mujeres y de
300 a 350 gr en hombres
Espesor del ventrículo derecho de 0,3 a 0,5 cms y el
ventrículo izquierdo de 1,3 a 1,5 cms. Hipertrofia y
dilatación.
Cardiomegalia. Aumento del peso o el tamaño del corazón
Miocardio: Miocito cardiaco y miocito excitador (células de
Purkinje): a.- Nódulo sinoauricular, situado en la unión de
la orejuela auricular derecha con la salida de la vena cava
superior
3. PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
b.-el Nódulo AV, situado en la unión de la pared
medial de la aurícula derecha con el tabique
interventricular, c.- el haz de His se dirige por el
tabique interventricular hasta la punta
dividiéndose en dos, derecha e izquierda.
APORTE SANGUINEO:
El miocardio recibe el flujo arterial durante la
diástole.
Arterias coronarias epicárdicas e intramurales
4. PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
La rama descendente anterior de la arteria coronaria
izquierda irriga la mayor parte de la punta cardiaca, la
superficie anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios
anteriores del tabique interventricular.
La arteria coronaria derecha riega la totalidad de la pared
libre del ventrículo derecho, la mitad adyacente de la pared
posterior del ventrículo izquierdo y el tercio posterior del
tabique interventricular
5.
6. PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Efectos del envejecimiento sobre el corazón:
Miocardio: Aumento de la masa, atrofia parda, aumento de la
grasa subepicárdica, depósitos de amiloide.
Cámaras: Disminución del tamaño de la cavidad ventricular
izquierda, aumento del tamaño de la auricular izquierda.
Válvulas: depósitos de calcio en la válvula aórtica, válvula
mitral, engrosamiento fibroso de las cuerdas tendinosas
Arterias coronarias epicárdicas: Placa ateroesclerótica,
depósitos de calcio, tortuosidad.
Aorta: Dilatación de la aorta descendente con desviación a la
derecha, elongación de la aorta torácica, placa
ateroesclerótica, fragmentación de la elástica
7. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
CAUSAS:
Cardiopatía isquémica
Hipertensión
Valvulopatía aórtica o mitral
Enfermedades del miocardio
Efectos:
Pulmones: a.- trasudado perivascular e intersticial, destaca en
los tabiques interalveolares, b.- engrosamiento edematoso
progresivo de los tabiques alveolares, c.- acumulación de
liquido de edema en los espacios alveolares
8. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Riñones: disminución de la perfusión lleva a la
activación del sistema renina angiotensina
aldosterona. Retención de sal y agua. Necrosis
tubular renal
Cerebro: encefalopatía hipóxica con irritabilidad,
perdida de la atención e intranquilidad
9.
10. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Cor pulmonale: dilatación de cámaras derecha, casos agudos
cursan con adelgazamiento y dilatación del ventrículo
derecho, casos crónicos ocurre hipertrofia ventricular
derecha.
La congestión pulmonar es mínima con marcada ingurgitación
de los sistemas portal y venoso sistémico.
Hígado: ligeramente aumentado de tamaño, al corte
superficie de “nuez moscada” producto de la congestión
pasiva crónica ( centros rojos congestionados de los lóbulos
hepáticos rodeados de áreas mas pálidas)
11. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Riñones: mayor retención de liquido, edema
periférico e hiperazoemia
Sistema drenaje portal: esplenomegalia,
engrosamiento fibroso de la paredes de los
sinusoides. Ascitis.
Tejidos subcutáneos: edema periférico en las
zonas declives( tobillos)
Espacios pleural y pericárdico: derrame
Cerebro: similar al ya descrito
12.
13. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Es el tipo mas frecuente de cardiopatía y la
principal causa de muerte en los países
occidentales, representa alrededor del 30% de la
muertes en hombres y el 23% en mujeres. Existe
un desequilibrio entre el aporte y la demanda
cardiaca de sangre oxigenada.
A menudo se denomina arteriopatía coronaria o
cardiopatía coronaria
14. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Dependiendo de la velocidad de aparición y de la
gravedad ultima del o de los estrechamientos
arteriales y de la respuesta miocárdica se señalan
cuatro síndromes isquémicos:
a.- Angina de pecho: estable e inestable
b.- infarto de miocardio
c.- cardiopatía isquémica crónica
d.- muerte súbita de origen cardiaco
15. CARDIOPATIA ISQUEMICA
Epidemiología. 80% de muertes por causa cardiaca
Patogenia global: disminución de la perfusión coronaria en
relación a la demanda miocárdica debido a una compleja
interacción dinámica entre
a.-el estrechamiento ateroesclerótico fijo de las arterias
coronarias,
b.-la trombosis intraluminal suprayacente a una placa
ateroesclerótica rota o fisurada,
c.- la agregación plaquetaria
d.-vasoespasmo
16.
17. ANGINA DE PECHO ESTABLE
Dolor toráxico episódico al aumentar el trabajo
miocárdico en presencia de una alteración de la
perfusión.
Estenosis al menos del 50% de la luz en una arteria
coronaria principal. Placa ateroesclerótica de dos
tipos: excéntrica y concéntrica.
Episodios repetidos llevan a fibrosis miocárdica.
Desarrollo de vasos anastomóticos para
compensar las zonas de estenosis vascular
18. ANGINA DE PECHO INESTABLE
Esta relacionada con el resquebrajamiento de la
placa ateromatosa.
Se produce un dolor creciente que inclusive
aparece en el reposo o con mínimo esfuerzo.
Se denomina angina preinfarto o insuficiencia
coronaria aguda.
Como se inicia la trombosis por la fisura se corre
el riego de una oclusión total de la luz arterial.
Puede estar seguido de infarto o arritmia
ventricular
19. INFARTO DE MIOCARDIO
Secuencia de alteraciones en el infarto de
miocardio
Entre 0 y 12 horas el infarto no es visible
macroscópicamente
Entre 12 y 24 horas la zona infartada es macroscópicamente
pálida con alguna manchas intercaladas. Micro: el músculo
infartado es muy eosinófilo y presenta edema intercelular.
Entre 24 y 72 horas la zona infartada muestra infiltrado
inflamatorio agudo. Macro: la zona muerta aparece blanda
y pálida con un ligero tinte amarillento. Micro: presencia
de neutrófilos abundantes entre las fibras muertas.
20. INFARTO DE MIOCARDIO
Secuencia de alteraciones en el infarto de
miocardio
Entre 3 y 10 días, organización de la zona
infartada. Borde hiperémico alrededor del
músculo muerto amarillento.
Histológicamente, sustitución de la zona infartada
por tejido de granulación vascularizado.
Semanas y meses, depósito progresivo de colágeno
(cicatriz blanquecina)
21.
22.
23.
24. INFARTO DE MIOCARDIO
TIEMPO APROXIMADO DE COMIENZO DE LOS
ACONTECIMIENTOS CLAVE EN LOS
MIOCITOS CARDIACOS ISQUÉMICOS
CARACTERISTICA TIEMPO
Comienzo de la depleción de ATP Segundos
Perdida de la contractilidad < 2 min
ATP reducido
Al 50% de lo normal 10 min
Al 10% de lo normal 40 min
Lesión celular irreversible 20-40 min
Lesión microvascular > 1 h
25. EVOLUCION DE LESIONES
MORFOLOGICAS
Lesión reversible entre 0 y media hora
Lesión Irreversible
•Hasta 4 horas existe densidades amorfas de las mitocondrias
a la ME
•4 a 12 horas moteado oscuro, comienza la necrosis por
coagulación
•12 a 24 h moteado oscuro, inicio del infiltrado neutrófilo,
hipereosinofilia de miocitos
•1 a 3 días moteado de color pardo amarillento del centro del
infarto
26. EVOLUCION DE LESIONES
MORFOLOGICAS
•3 a 7 días bordes hiperémicos con reblandecimiento pardo
amarillento del centro, fagocitosis de células muertas por los
macrófagos en el borde de la lesión
•7 a 10 días formación precoz de tejido de granulación.
•10 a 14 días bordes del infarto rojo grisáceos deprimidos.
Tejido de granulación con vasos sanguíneos nuevos y
depósitos de colágeno
•2-8 semanas cicatriz blanco grisácea que nace del borde
hacia el centro
•> 2 meses cicatrización completa, cicatriz de colágeno denso
37. ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA
La mas frecuente de las lesiones valvulares
Puede ser congénita o adquirida
Se descubre en personas entre el 5º y 6º decenio con válvulas
congénitamente bicúspide
La estenosis calcificada senil se observa entre 7º y 8º decenio
en válvulas tricúspides sin lesión previa.
Morfología:
Acumulación de masas calcificadas dentro de las valvas
aorticas, bordes libres, deformidad de la base y ausencia de
fusión en las comisuras
38. DEGENERACIÓN MIXOMATOSA DE LA
VÁLVULA MITRAL
Afecta a 33% de los adultos jóvenes con predilección en
mujeres, valvulopatía mas frecuente del mundo
industrializado.
Morfología:
Rasgo abombado o acampanada de la valvas mitrales o
parcial, suelen ser carnosas y engrosadas. Cuerdas tendinosas
elongadas, dilatación del anillo valvular. La lesion
fundamental es el adelgazamiento de la capa fibrosa de la
válvula
39.
40. FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA
REUMATICA
Enfermedad inflamatoria aguda, de mecanismo inmunitario.
Estreptococo del grupo A beta hemolítico.
Morfología:
En el corazón se observan los cuerpos de Aschoff: focos de
degeneración fibrinoide rodeados de linfocitos principalmente
T , aislados plasmocitos y macrófagos hinchados llamados
células de Anitschkow , estas células son patognomónicas y
poseen abundante citoplasma anfófilo de núcleo central
redondo u oval y cromatina en franja ondulada y estrecha
(células en oruga)
41. FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA
REUMATICA
Estos hallazgos inflamatorios se manifiestan como pancarditis.
Las lesiones pericárdicas se manifiestan como un exudado
fibrinoso ( pan con mantequilla) generalmente se resuelve sin
Secuelas. En el miocardio los cuerpos de Aschoff se localizan
con mayor frecuencia alrededor de los vasos.
Sobre las orejuelas y cuerdas tendinosas se asientan pequeñas
vegetaciones de 1-2 mm (verrugas) ubicadas en el borde libre
de la valva
42.
43.
44. FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA
REUMATICA
En la fase crónica de la enfermedad , la válvula mitral está
deformada pero clínicamente la afectación de la válvula
aortica tiene mas importancia. Los cambios anatómicos
cardinales son : engrosamiento de las valvas, fusión de las
comisuras, acortamiento, engrosamiento y fusión de las
cuerdas tendinosas.
Microscópicamente
Los cuerpos de Aschoff son sustituidos por cicatrices fibrosas
y se pierde el carácter avascular y la arquitectura laminar de las
valvas
45. FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA
REUMATICA
Es la causa mas frecuente de estenosis de la mitral en
99% de los casos
En un 65 a 70% se afecta solo la válvula mitral
En un 25% la mitral y la aortica
La fusión de las comisuras, la calcificación por
puentes fibrosos dan lugar a estenosis en boca de pez
u ojal
46.
47.
48.
49. ENDOCARDITIS
Colonización o invasión de las válvulas cardíacas, del
endocardio mural u otros puntos del sistema (vasos y
prótesis) por un agente microbiano que da lugar a la
formación de vegetaciones , voluminosas y friables compuestas
por microorganismos y residuos trombóticos.
Morfología
Las dos formas, aguda y sub aguda se encuentran en las
vegetaciones fibrina, células inflamatorias, bacterias u otros
microorganismos.
Las vegetaciones pueden ser únicas o múltiples , pueden
erosionar el miocardio y causar una cavidad abscesificada.
50. ENDOCARDITIS
Conocida como absceso en anillo.
La aparición de vegetaciones depende del microorganismo,
respuesta del huésped y del tratamiento antibiótico previo.
En cualquier momento se pueden presentar embolias en la
circulación general causar infartos y aparecer abscesos
(infartos sépticos)
En la endocarditis aguda hay infección y destrucción de una
válvula previamente normal en un corazón sano con muerte
en días o semanas en mas del 50% de los casos a pesar del
Tratamiento y cirugía.
51. ENDOCARDITIS
En la mayoria de los casos de endocarditis sub aguda
existe un corazon anormal con válvulas deformadas
puede infectarse con un germen de menor virulencia
Etiogenia y patogenia
Procesos predisponentes: válvula mitral mixomatosa,
la estenosis valvular de degenerativa calcificada, la
valvula aortica bicuspide, protesis valvulares.
La endocarditis de valvulas nativas pero lesionadas es
causada en 50-60% de los casos por estreptococo
52. ENDOCARDITIS
Alfa hemolíticos (viridans).
Staphylococcus aureus afecta a 10 o 20% de los casos con
válvulas sanas o deformadas y es el principal agente nocivo
en los drogadictos por via iv. Las demás bacteria son
enterococos y el llamado grupo HACEK (Haemophylus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella
comensales de la cavidad bucal).
53. ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO
BACTERIANA
las lesiones de ETNB son estériles y están débilmente
unidas a la válvula subyacente. Produce embolias
Morfologia
Masas de fibrina de 1 a 5 mm a ambos lados de las
valvas, habitualmente sobre válvulas normales
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60. MIOCARDIOPATIA
Cardiopatía resultante de una afección primaria del miocardio.
Tres formas clínica, funcionales y anatomopatológicas:
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatia restrictiva
La miocardiopatia dilatada es la más frecuente (90%) y la
restrictiva la menos prevalente.
La biopsia endomiocardica consiste en puncionar el
hemicardio derecho con un bioptomo
61. MIOCARDIOPATIA DILATADA
Miocardiopatía caracterizada por dilatación e hipertrofia
cardiaca progresiva con fallo contractil ( sistolico). Puede
deberse a :
Miocarditis : Coxsackievirus y otros enterovirus
Alcohol y otros tóxicos: el alcohol y sus metabolitos en
especial el acetaldehido tienen acción tóxica directa sobre el
miocardio
Miocardiopatía del periparto, se presenta al final del
embarazo.
Genéticos.
62. MIOCARDIOPATIA DILATADA
Morfologia :
Corazón grande y blando. Pesa 2 a 3 veces mas y todas
sus cámaras están dilatadas.
Manifestaciones clínica:
Puede aparecer a cualquier edad pero oscila entre los 20 y
60 años. Insuficiencia cardiaca lentamente progresiva. En
etapa terminal la fracción de eyección suele ser inferior a 25%.
La mitad de los pacientes mueren en 2 años
63. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Se caracteriza por hipertrofia del miocardio, un llenado
diastólico anormal y en un tercio de los casos por obstrucción
intermitente del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Sinónimos: estenosis subaórtica hipertrófica y miocardiopatia
obstructiva hipertrófica
Morfología:
Hipertrofia masiva del miocardio sin dilatación ventricular,
existe un engrosamiento desproporcionado del tabique
interventricular comparado con la pared libre que se llama
hipertrofia septal asimétrica.
64. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
Las características histológicas mas importantes:
Extensa hipertrofia de los miocitos, diámetro transversal de
40 micras, lo normal 25.
Disposición desordenada de los haces de miocitos
Fibrosis intersticial sustitutiva.
Patogenia
La mitad de los casos es familiar y se transmite con carácter
autosómica dominante
65.
66. MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Existe disminución de la distensibilidad ventricular que
dificulta la diástole.
no se encuentra afectada la sístole.
Puede ser idiopática o consecuencia de fibrosis por radiación,
amiloidosis, sarcoidosis, tumor metástasico.
Morfologia.
Ventrículos normales o algo grandes, cavidades no dilatadas.
Dilatacion biauricular. Fibrosis intersticial focal o difusa,
varia de mínima a extensa.
67.
68.
69. MIOCARDITIS
Fase activa: corazón normal o algo dilatado,
miocardio blando, focos pálidos o diminutas lesiones
hemorrágicas. Puede haber trombos murales.
Presencia de infiltrado mononuclear de predominio
linfocitario.
Miocarditis por hipersensibilidad: infiltrado intersticial
perivascular mayormente de linfocitos, macrófagos y
gran numero de eosinófilos.
70.
71. TUMORES CARDIACOS
Los tumores primarios son raros y se observan metástasis al
corazón en un 5%.
Los tumores primarios mas corrientes en orden decreciente
son mixoma, fibromas, lipomas, fibroelastomas papilares,
rabdomiomas, angiosarcomas y otros.
Mixoma:
Cerca del 90 % se localizan en las aurículas en una proporción
aproximada de 4:1 entre la aurícula izquierda y la derecha.
Casi siempre hay un solo tumor. La localización predilecta es
la fosa oval del tabique interauricular
72.
73. CARDIOPATIA CONGENITA
Constituyen las cardiopatías infantiles mas importantes.
Se dividen en dos grupos: las que producen obstrucción al
flujo y las que producen cortocircuitos anormales.
Corto circuitos de izquierda a derecha: son los defectos mas
frecuentes
•Comunicación interauricular
•Comunicación interventricular
•Conducto arterioso persistente
Corto circuitos de derecha a izquierda:
Tetralogía de Fallot
74. CARDIOPATIA CONGENITA
Consiste en:
CIV
Cabalgamiento aórtico
Estenosis pulmonar
Hipertrofia ventricular derecha
Malformaciones congénitas no asociadas a cortocircuitos:
Estenosis aórtica: estrechamiento valvular generalmente
bicúspide. Si la estenosis es en el tejido muscular se
denomina estenosis sub valvular o en la pared aortica por
encima de la válvula será estenosis supravalvular
75. CARDIOPATIA CONGENITA
TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS
La supervivencia solo es posible si existen otros cortos
circuitos a nivel auricular, ventricular o del agujero de
Botal.
Los pacientes con transposición y defecto del tabique
ventricular (35% de casos) tiene un corto circuito estable.
Los que tienen agujero oval permeable o CAP (65% de
casos) tienen comunicaciones inestables que tienden a
cerrarse
76.
77. CARDIOPATIA CONGENITA
Coartación de la aorta:
Existe estrechamiento de esta arteria habitualmente
en la zona del conducto arterioso.
Mas frecuente en hombres que en mujeres 2:1.
Dos formas clásicas:
1.- forma “infantil” con hipoplasia tubular del cayado
aórtico proximal a un conducto arterioso
persistente (CAP)
2.- forma “adulta” pequeño repliegue de la aorta
justo antes de CAP cerrado.
78.
79.
80.
81. ARTERIOESCLEROSIS
Significa el engrosamiento y la perdida de la elasticidad de
las paredes arteriales.
Se reconocen tres patrones de arterioesclerosis:
• Ateroesclerosis: caracterizada por lesiones de la íntima
llamadas ateromas y que debilitan la capa media.
• La esclerosis calcificada de Mönckeberg depósitos de
calcio en arteria musculares que no invaden la luz
vascular
• La arterioloesclerosis que afecta a las arterias de
pequeño calibre y arteriolas. Dos tipos: hialina e
hiperplásica
82. Ateroesclerosis
De acuerdo a la distribución característica de las placas de
ateroma se afectan:
Aorta abdominal inferior, arterias coronarias, arterias
poplíteas, arterias carótidas internas y polígono de Willis.
Las lesiones suelen ser mucho mas prominente en los
orificios de origen de las ramas mayores.
La placa ateroesclerotica esta compuesta de 1.- células
(musculo liso, macrófagos, leucocitos) 2.- Matriz extra
celular MEC con colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos y 3.- lípidos intra y extracelulares
83. Ateroesclerosis
Las lesiones avanzadas que representan una
complicación de la placa ateroesclerótica y con
significado clínico son:
Rotura focal, ulceración o erosión.
Hemorragia.
Trombosis, complicación mas temida.
Dilatación aneurismática.
93. ANEURISMA
Consecuencias clínicas : dependen de su localización y
tamaño:
•Rotura en la cavidad peritoneal consecuente hemorragia
•Oclusión de ramas vasculares por compresión directa o
formación de un trombo mural
•Producción de embolia de material ateromatoso o del
trombo mural
•Afectación de estructura vecina como compresión de un
uréter o erosión de una vertebra
•Aparición de una masa abdominal palpable que simula un
tumor
96. VASCULITIS
Inflamación de la pared de un vaso. El cuadro clínico de
las vasculitis es diverso y depende del lecho vascular
afectado.
Signos y síntomas inespecíficos, fiebre, mialgias, artralgias
y malestar.
Cualquier vaso de cualquier órgano puede verse afectado.
Se conocen unas 20 formas de vasculitis. La denominada
nomenclatura de Chapel Hill sigue siendo el criterio mas
aceptado.
Patogenia mas frecuente son la inflamación de origen
inmunitario y la invasión de la pared vascular por
patógenos
98. VASCULITIS
Mecanismos inmunitarios en vasculitis no infecciosa:
1.- Depósito de inmunocomplejos: vasculitis asociada a
hipersensibilidad farmacológica y algunas infecciones víricas
2.- Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilo: grupo
heterogéneo de autoanticuerpos dirigido a los constituyentes
de los gránulos primarios contenidos en los neutrófilos, los
lisosomas de los monocitos y las células endoteliales :
antimieloperoxidasa (ANCA-MPO) se denominan ANCA-p
Antiproteinasa 3 (ANCA-PR3) la PR3 comparte homología
con péptidos microbianos . Se denominan ANCA-c
3.- Anticuerpos frente a las células endoteliales.
99. ARTERITIS DE LA TEMPORAL O DE
CELULAS GIGANTES
• La forma mas común de vasculitis sistémica en el adulto.
• Es una inflamación aguda y crónica con frecuencia
granulomatosa que
• Afecta arterias desde grande a pequeñas principalmente a las
arterias de la cabeza en especial la temporal, pero también a
las vertebrales, oftálmicas y a la aorta e inclusive causar
aneurisma de la aorta
• Las arterias muestran engrosamientos nodulares con
reducción de la luz. Infiltrado mononuclear con células
gigantes multinucleadas y fragmentación de la lamina
elástica interna
103. ARTERITIS DE TAKAYASU
• Vasculitis granulomatosa de arterias de mediano
y gran calibre
• Engrosamiento irregular de las paredes de la
aorta y sus ramas con arrugamiento de la intima.
• Se desconocen la causa y la patogenia aunque se
sospecha de mecanismos autoinmunes.
• Puede ocurrir insuficiencia valvular aortica por
dilatación de la raíz de la aorta.
104.
105.
106.
107.
108. POLIARTERITIS NODOSA
Inflamación necrotizante transmural de las arteria musculares
de pequeño y mediano tamaño. Respeta la circulación
pulmonar.
Lesiones focales, aleatorias y episódicas
Producen dilataciones aneurismáticas, nódulos, obstrucción
vascular e infartos.
Enfermedad propia de adultos jóvenes.
Evolución aguda, subaguda y crónica. Largos intervalos
asintomáticos
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115. Síndrome de Kawasaki
Arteritis que afecta arterias grandes, medianas y pequeñas (a
menudo coronarias)
Afecta principalmente a niños pequeños y lactantes
Enfermedad epidémica en el Japón. Primera causa de
cardiopatia adquirida en los niños de USA
En fase aguda, la enfermedad se manifiesta por fiebre,
eritema de palmas y plantas, una erupción cutánea con
frecuente descamación y adenomegalia cervical. Suele curar
espontáneamente
116.
117.
118. Enfermedad de Buerger o
Tromboangeítis Obliterante
Inflamación aguda y cronica, segmentaria y
trombosante de las arterias de pequeño y mediano
tamaño. Afecta principalmente arteria radial y tibial.
Afecta mayormente a varones fumadores.
Relación estrecha con el consumo de cigarrillos
119.
120.
121. Granulomatosis de Wegener o
Granulomatosis con Poliangeitis
Vasculitis necrotizante que afecta vasos pequeños y
medianos incluyendo capilares.
Esta caracterizada por la triada 1.- granulomas
necrotizantes de las vias respiratorias superiores e
inferiores. 2.- vasculitis necrotizante focal o
granulomatosa. 3.- nefropatia tipo glomerulonefritis
focal a menudo con formación de semilunas.
122.
123.
124.
125.
126. Vasculitis leucocitoclástica o de
hipersensibilidad
Afecta a arteriolas, vénulas y capilares a diferencia de
la poliarteritis nudosa. Todas las lesiones están en la
misma fase evolutiva y en la mayoría de los casos
existe ANCA. En muchos casos es desencadenada
por una reacción inmunológica
Clínicamente se manifiesta con hemoptisis,
hematuria y proteinuria, dolores o hemorragias
intestinales y debilidad o dolores musculares