Este documento describe varios signos clínicos cardiovasculares. Incluye signos de insuficiencia aórtica como el pulso en martillo de agua, signos de estenosis aórtica como el pulso parvus et tardus, y signos de insuficiencia tricúspide como el signo de Rivero-Carvallo. También describe maniobras de auscultación como la maniobra de Harvey y signos de enfermedades como el signo de Frank asociado con aterosclerosis. El documento proporciona una guía detallada

1. SIGNOS CLINICOS CARDIOVASCULARES
Interesa obsevar si presenta movimientos sincronicos con
la actividad cardiaca (latidos). Estos latidos pueden
obedecer a la transmisión de pulsaciones arteriales muy
amplias lo que se denomina Signo de musset, estos
movimientos son secundarios a afecciones que producen un
aumento marcado de la presión diferencial, como la
insuficiencia valvular ortica, las fistulas
arteriovenosas, el hipertiroidismo, la anemia crónica y
la simple fiebre.
Un Ojo tumefacto rojizo denominado “Ojo en compota”
o Signo de Mazza, es un hallazgo infrecuente, pero muy
sugestivo de primoinfeccion por Tripanosoma cruzi. Casi
siempre esta acompañado por adenopatía periauricular o
cervical, con lo que queda establecido el “Complejo
oftalmoganglionar” o “Signo de Romaña”
COMPLEJO DE LA PULMONAR DE CHÁVEZ
 Levantamiento sistólico del segundo espacio
intercostal izquierdo.
 Choque de cierre pulmonar palpable.
 Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde
paraesternal izquierdo a nivel del segundo espacio
intercostal a la percusión.
 A la auscultación reforzamiento del componente
pulmonar del segundo ruido; datos de insuficiencia
tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope.
 A la palpación levantamiento sistólico sostenido a
nivel del borde paraesternal izquierdo bajo SIGNO DE
DRESSLER.
SIGNOSCLINICOSCARDIOVASCULARES
SemiologíacardiacaElaboradopor:RenéDevis
MMM

2. 2
SIGNOS CLÍNICOS EN INSUFICIENCIA AORTICA
Los signos físicos periféricos de una insuficiencia aórtica se
relacionan a una presión de pulso elevada y al rápido descenso en la
presión sanguínea (<70 mmHg) durante la diástole:
PULSO CELER con colapso diastólico rápido y brusco, también llamado
"pulso en martillo de agua", haciéndose un tanto más notorio cuando
el paciente levanta el antebrazo por encima del nivel del corazón.
PULSO DE CORRIGAN: un pulso en la carótida con una expansión o
ascenso rápido y seguido por un colapso abrupto.
SIGNO DE MUSSET: el paciente mueve la cabeza rítmicamente,
descrito como un baile, al son del latido del corazón.
SIGNO DE QUINCKE, pulsación rítmica del lecho ungüeal, en especial
al comprimir levemente la uña.
SIGNO DE EVANS: pulso amplio y abrupto visible en el lóbulo de la
oreja o inmediatamente debajo del pabellón auricular.
SIGNO DE MÜLLER: Latido en el paladar blando y uvula debidos a la
asociación del pulso capilar y de las pulsaciones carotídeas.
SIGNO DE LANDOLFI: miosis y midriasis alternante.
SIGNO DE DUROZIEZ: soplo aórtico en “pistolazo” sobre la arteria
femoral cuando esta se comprime con el estetoscopio presente en
diástole como en sístole
SIGNO DE MAYEN: caída de la presión arterial mayor a 15mmHg al
subir el brazo
SIGNO DE TRAUBE: sonido doble sobre la arteria femoral al
comprimir distalmente.

3. 3
SIGNO DE HILL: diferencia de presion poplitea y braquial mayor o
igual a 20mmHg.
SIGNOS CLINICOS DE ESTENOSIS AORTICA:
En el examen físico se puede evidenciar una reducción en el
volumen y presión de la arteria carótida, lo cual es indicador de la
gravedad de la enfermedad. Durante la eyección de sangre del corazón
o sístole ventricular aparece un murmullo cardíaco sobre el foco
aórtico del tórax y que se puede reflejar sobre el foco mitral, dando
una falsa impresión de la presencia de regurgitación mitral conocido
como FENÓMENO DE GALLAVARDIN.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA:
SIGNO DE CARVALLO: Durante la auscultación se puede oír
un soplo causado por el flujo de sangre a través de la válvula
estenósica. Se oye más claramente sobre el borde esternal izquierdo.
Puede aumentar en intensidad durante la inspiración.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
SIGNO DE RIVERO-CARVALLO: El soplo sistólico xifoideo es más intenso
cuando el paciente suspende su respiración en inspiración profunda que
durante la apnea postespiratoria. Este signo permite distinguir el soplo de
la insuficiencia tricúspide del de la insuficiencia mitral.

4. 4
Maniobras de auscultación•
Maniobra de Harvey: Paciente sentado inclinado el tórax hacia
adelante. Magnifica los ruidos de las válvulas semilunares.•
Maniobra de Pachón: Paciente acostado en decúbito lateral
izquierdo. Magnifican los ruidos de la punta del corazón (mitral).
Maniobra de Rivero-Carvallo: paciente hace una inspiración
profunda. Magnifica los ruidos del corazón derecho al aumentar el
retorno venoso (v. aortica y tricuspídea)•
Maniobra de Valsalva: inspiración profunda y después que el
paciente puje o que intente botar el aire con la glotis cerrada.
Facilita diferenciar los ruidos del corazón derecho.
Maniobra de Azoulay: px en cama o ancianos. Decúbito dorsal
elevando miembros superiores e inferiores. Magnifica los ruidos del
corazón izquierdo al aumentar el gasto cardiaco.
OTROS SIGNOS CLINICOS.
SIGNO DE LABOUGLE: desdoblamiento del primer ruido del corazón,
como indicio de astenia cardíaca en individuos sanos.
SIGNO DE LANCINI: en el corazón extremadamente debilitado, los
latidos se perciben en forma de temblor
SIGNO DE LIBMAN: Sensibilidad normal a la presión en el ángulo de
la mandibula sobre la apofisis estiloide, la falta de sensibilidada
se debe tener en cuenta la apresiacion de ciertos sindromes Angina
de pecho

5. 5
EL SIGNO DE FRANK O SIGNO DE LICHTSTEIN es un pliegue cutáneo
diagonal en el lóbulo de la oreja. Origen de este pliegue: Este
pliegue es provocado por una desorganización de las fibras elásticas
y un espesamiento de las arteriolas que provoca una esclerosis
vascular y una isquemia crónica local del lóbulo de la oreja. EL
signo de Frank parece ser un factor de predicción de coronariopatía o
enfermedad coronaria y de aterosclerosis en una persona de menos de
70 años. Su presencia en los 2 lóbulos refuerza el riesgo de
coronariopatía y de aterosclerosis.
Recordatorio de Semiologia
Inspección general
Comienza desde el mismo momento en que se tiene contacto con el paciente, y se basa en
observar el aspecto general de éste, que nos permitirá obtener una primera impresión del grado de
afectación. Otros datos importantes a los que se debe prestar atención son:
– Presencia de malformaciones que orienten hacia la presencia de síndromes concretos que se
asocien con cardiopatía.
– Anomalías torácicas: la cifoescoliosis o deformaciones del esternón, por ejemplo, pueden
ocasionar cambios en la posición del corazón y los pulmones que determinen síntomas.
Asimismo, la observación de cicatriz de esternotomía previa nos pondrá sobre aviso de una
enfermedad cardíaca ya existente intervenida.
– La presencia de cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas) se debe a disminución de la
circulación y/o la oxigenación de la sangre; la palidez puede ser consecuencia de un síndrome
anémico que colabore a la aparición de síntomas de origen cardíaco; la ictericia puede indicar
afectación hepática secundaria a patología cardíaca, etc.
– La presencia de dedos en palillo de tambor son característicos de cardiopatías congénitas
severas con hipoxia crónica de los tejidos. Es importante, asimismo, observar la presencia o no
de edemas maleolares.
Examen físico Cardiovascular

6. 6
Examen del pulso arterial
Debe estudiarse siempre de forma bilateral, en las 4 extremidades, tanto a nivel proximal como
distal. El pulso arterial es la consecuencia de la transmisión de la onda de presión generada por la
eyección de sangre a la aorta, la cual consta de una onda de ascenso muy rápido (debida a la rápida
eyección de la sangre durante la sístole), seguido de un descenso más lento, interrumpido por la
melladura dicrótica, que corresponde al cierre de la válvula aórtica.
La frecuencia del pulso nos permite valorar si hay bradicardia (si es menor de 60 lpm) o taquicardia (si
es mayor de 100 lpm). De igual forma, el ritmo normal es regular, pero también debemos valorar si hay
latidos únicos irregulares (extrasístoles) o es irregular completamente (fibrilación auricular). La
amplitud nos aporta información valiosa, y por ejemplo está reducida si hay disminución del gasto
cardíaco por cualquier motivo. La morfología del pulso puede orientar a un posible diagnóstico, como
el pulso parvus et tardus de la estenosis aórtica, el pulso en martillo de agua de la insuficiencia aórtica,
el pulso paradójico del taponamiento cardíaco (tabla I).
Tabla 1. Ejemplos de patrones de ondas de pulso arterial
Pulso arterial Dibujo Características Enfermedad asociada
Pulso normal
Onda de ascenso rápida
Hendidura dicrótica por cierre de
la válvula aórtica
Descenso rápido
Pulso en martillo
de agua
Ascenso y descenso bruscos
Presión diferencial amplia
Regurgitación aórtica
Pulso parvus et
tardus
Ascenso y descenso lentos
Suele haber una hendidura
anacrótica
Estenosis aórtica

7. 7
Pulso bisferiens Se aprecian 2 ondas de pulso
previas a la hendidura dicrótica
Miocardiopatía
hipertrófica obstructiva
Doble lesión aórtica
Enfermedades con
volumen de eyección
aumentado y rápido
Pulso dícroto Aumento de la onda diastólica
posterior a la hendidura dicrótica
Enfermedades con bajo
volumen de eyección y
tiempo de eyección
corto, p. ej.,
taponamiento, fallo
cardíaco grave, etc.
Pulso alternante
Ondas de presión de distinta
amplitud de un latido a otro pese a
ritmo cardíaco regular
Fallo ventricular
izquierdo
Pulso paradójico
Reducción de la presión arterial
en más de10 mmHg con la
inspiración
Taponamiento cardíaco
Constricción pericárdica
Examen del pulso venoso
Se debe evaluar la vena yugular
interna del lado con el paciente colocado en
un ángulo de 45o y con los músculos del
cuello relajados. A veces no es posible
realizarlo en pacientes muy obesos o con el
cuello ancho y corto.
Valoraremos 3 puntos básicos:
Presión venosa central
Se corresponde con la altura vertical
máxima del pulso venoso y refleja la presión
auricular derecha (fig. 1). No debe sobrepasar más de 3 cm por encima del ángulo de Louis (unión
entre el cuerpo y el manubrio esternal). Esta altura supone una presión fisiológica de 9 cm de H20. La

8. 8
elevación de la presión venosa por encima de este valor se debe casi siempre a insuficiencia cardíaca
derecha por cualquier motivo (fallo de bomba, dificultad de llenado ventricular, enfermedad tricúspide,
etc.).
Patrón del pulso venoso
De forma esquemática, el pulso venoso yugular consta de:
– Onda “a”, correspondiente a la distensión venosa producida por la contracción auricular.
– Descendente “x”, ocasionada por la relajación auricular.
– Onda “v”, debida al aumento de la presión en la aurícula por el llenado sanguíneo cuando la válvula
tricúspide está cerrada. Coincide con la sístole ventricular.
– Descendente “y” debida a la apertura de la válvula tricúspide. Su exploración requiere de práctica y
experiencia, y, en ocasiones, tiene un interés meramente académico; sin embargo, su estudio puede
orientarnos sobre posibles enfermedades (tabla 2).
Tabla 2. Ejemplos de patrones de ondas de pulso venoso
Tipo de patrón
venoso
Gráfico Hallazgos
Normal Ondas positivas “a” y “v”
Pendientes negativas
“x” e “y”
Fibrilación auricular
Desaparición onda “a” y
pendiente “x”
Puede aparecer cualquier otra
alteración si se asocia con
valvulopatía
Regurgitación
tricúspide
Aumento de la onda “v”
Pendiente “y” rápida

9. 9
Estenosis tricúspide
Onda “a” prominente(si hay
ritmo sinusal)
Pendiente “y” con descenso
Lento
Reflejo hepatoyugular
El paciente se coloca de forma que sea posible visualizar la vena yugular interna y se presiona
firmemente en la zona del hipocondrio derecho durante 10-30 s. En una persona sin enfermedad, la
presión auricular derecha se ve aumentada, pero, al dejar de presionar, este incremento desaparece; sin
embargo, cuando permanece durante más de 15 s, el reflejo hepatoyugular se considera positivo, lo
cual habitualmente se asocia a fallo ventricular.
Palpación
En el individuo sano, es posible palpar la punta del ventrículo izquierdo a nivel del 5.º espacio
intercostal en la línea media clavicular. El impulso ventricular derecho a nivel de la región paraesternal
izquierda normalmente no es palpable en personas sanas (excepto en niños e individuos delgados), por
lo que la palpación prominente del impulso derecho puede reflejar crecimiento de este ventrículo.
Debemos valorar tanto la intensidad del impulso apical, como su posible desplazamiento, que refleja
posible crecimiento de cavidades. En ocasiones, se pueden palpar vibraciones (“frémito”) debidas al
paso turbulento de sangre, que corresponden a ruidos y soplos audibles a la auscultación.
Asimismo, es importante palpar los posibles edemas maleolares, para evidenciar la presencia o
no de fóvea que nos oriente hacia un posible
origen cardiológico o, por el contrario, en su
ausencia, a una alteración circulatoria
periférica.
Auscultación
En el examen físico orientado a la
patología cardíaca, son básicas tanto la
auscultación cardíaca (fig. 2), como la
pulmonar.

10. 10
Auscultación cardíaca
El primer (R1) y segundo (R2) tonos son ruidos normales que deben auscultarse siempre.
– El primer ruido se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares, por lo que
supone el final de la diástole y el inicio de la sístole. Al palpar el pulso arterial, el primer
tono precede a la onda de pulso. Dado que el cierre de la válvula mitral es más enérgico
que el de la tricúspide, se ausculta mejor en la punta del corazón. Este sonido
normalmente es sincrónico y no desdoblado.
– El segundo tono corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas. Supone el final de
la sístole. Podremos auscultarlo justo después de palpar el pulso arterial periférico y es
más audible en el foco aórtico. Normalmente está desdoblado, e inicialmente se ausculta
el componente aórtico y, posteriormente, el pulmonar, por lo que este desdoblamiento es
aún mayor de forma fisiológica durante la inspiración. Un análisis adecuado de esta
característica nos puede indicar, por ejemplo si aumenta su intensidad, una enfermedad
pulmonar o, si el desdoblamiento es fijo, nos llevará a sospechar la existencia de una
comunicación interauricular significativa.
En ocasiones es audible un tercer (R3) y/o cuarto (R4) tonos cardíacos.
– El tercer tono es un sonido de baja frecuencia, que se ausculta mejor con la campana
del estetoscopio en el ápex.Aparece en la diástole y se debe a la tensión de las
estructuras valvulares y de la pared del ventrículo por la entrada rápida de sangre. Puede
ser fisiológico en niños y jóvenes, pero no lo es por encima de los 30 años,
aproximadamente, en que supone un signo patológico, asociado habitualmente a
insuficiencia cardíaca.
– El cuarto ruido aparece en la telediástole, justo antes de R1, debido a la tensión que
produce la contracción auricular activa en las estructuras valvulares y pared del
ventrículo ante la llegada de una cantidad extra de sangre. Desaparece en los pacientes
en fibrilación auricular y se ausculta mejor con la membrana del estetoscopio,
únicamente con una ligera presión de éste. Es un hallazgo que, aunque también puede
estar presente en gente joven sana, habitualmente está asociado a enfermedad,
especialmente a insuficiencia cardíaca, y a datos de déficit en la relajación ventricular.
La aparición del 3er
y/o 4to
tonos cardíacos se llama GALOPE.

11. 11
Estudio de los soplos
Son consecuencia de la producción de vibraciones audibles por el flujo sanguíneo, bien por un
paso rápido de sangre o por situaciones de estrés en un corazón normal (los denominados soplos
funcionales), o por una alteración de una válvula o la presencia de solución de continuidad entre 2
cámaras. Se debe estudiar:
– Momento del ciclo cardíaco en que es audible:
 los soplos sistólicos son audibles entre R1 y R2.
 Los soplos diastólicos se auscultan entre R2 y R1.
 Asimismo, se debe valorar si ocupa toda o sólo una parte de la sístole o la diástole
(siendo “proto-” si sólo ocurre al inicio; “meso-”, en la zona media; “tele-”, sólo en la
zona final, o “pan-” si se ausculta en toda la fase).
En ocasiones pueden ocupar tanto la sístole como la diástole, son los llamados soplos continuos, de los
cuales el más típico es el del ductus arterioso persistente, aunque también se puede apreciar, por
ejemplo, en las fístulas arteriovenosas o en aneurismas del seno de valsalva.
– Intensidad: normalmente no tiene relación con la gravedad de la lesión. Se dividen en 6 grados:
I/VI: de difícil auscultación, incluso para examinadores experimentados.
II/VI: soplos débiles. Se auscultan fácilmente, aunque no habitualmente en un examen habitual.
III/VI: soplos evidentes que se auscultan fácilmente con el estetoscopio.
IV/VI: soplos fuertes que suelen llevar asociado thrill palpable. No son audibles con el borde del
estetoscopio.
V/VI: se auscultan con el borde del fonendo, así como al separarlo ligeramente de la piel.
VI/VI: es audible incluso sin fonendo. Estos 2 últimos grados son muy raros.
– Morfología: suelen clasificarse en crecientes, decrecientes, crecientes-decrecientes (forma
romboidal), plano o irregular.
– Localización de auscultación.
– Irradiación: se deben auscultar especialmente las axilas y las carótidas, dado que determinados
soplos presentan irradiación hacia estas zonas y nos ayudan a caracterizar el posible origen de éste.

12. 12
Ruidos añadidos
En ocasiones, también se pueden auscultar otros ruidos, como son los llamados “clics” de apertura
valvulares. Los sistólicos son típicos de la apertura aórtica o pulmonar, que, si son telesistólicos, se
deben a prolapso mitral. Otro ruido típico es el chasquido de apertura mitral, que es protodiastólico y
aparece en la estenosis mitral.
Otro ruido cardíaco es el roce pericárdico, que se ausculta de forma similar a si raspásemos 2 hojas de
papel lija entre sí y que se asocia típicamente a pericarditis agudas, apareciendo bien en la sístole,
diástole o en ambas.
En la tabla III se presentan los hallazgos a la exploración física de distintas enfermedades cardíacas
frecuentes.
Tabla 3 Hallazgos a la exploración física de distintas enfermedades cardíacas
Patología Pulso arterial Tonos Soplos Localización
Estenosis Aortca Parvus et tardus 2.º tono abolido
Eyectivo, mesosistólico
romboidal (si es grave:
mesotelesistólico)
En ocasiones, fenómeno de
Gallavardin (más audible en
ápex)
en 2.º espacio intercostal, borde
paraesternal derecho.
Insuficiencia aortica
En martillo de agua
 presión
diferencial
-
Aspirativo soplo protodiastólico
mas soplo eyectivo mesosistolico
Borde esternal izquierdo (en
paciende en espiración forzada y
ventroflexion)
Estenosis mitral
Volumen bajo.
habitualmente en
FA
1er riudo fuerte
Baja intensidad mesodiastolica,
mejor audible con campana
Apex (paciente en decúbito
lateral izquierdo – pachon)
Insuficiencia mitral
Normal
Habitualmente en
FA
1er ruido suave
Pansistolico + clic mesosistolico o
telesistolico si hay prolapso mitral
Ápex
Estenosis tricúspide Habitualmente bajo - De baja intensidad mesodiastolico
Borde esternal izquierdo ( mejor
audible en inspiración)
Insuficiencia
tricúspide
Normal - Pansistolico
Borde esternal izquierdo ( mejor
audible en inspiración)
Estenosis pulmonar Volumen bajo 2° tono suave Eyectivo fuerte mesosistolico
2.º espacio intercostal
izquierdo (aumenta en
inspiracion)
Insuficiencia
pulmonar
Normal - Soplo protodiastolico suave
2° espacio intercostal izquierdo (
mejor audible en inspiración)
Comunicación
interauricular
Normal / FA
Desdoblamiento
fijo del 2° tono
Eyectivo, potente
mesotelesistolico y en ocasiones,
también mesodiastolico
-
Comunicación
interventricular
Normal
Habitualmente
aumento del 2°
tono
Pansistolico con componente
diastólico
Borde esternal izquierdo 2°
espacio intercostal izquierdo

13. 13
Ductus arteriosus
persistente
Regular,
hipercinetico y
colapsante
-
Continuo con asentuacion
sistólica
5 – 7 cms por encima y a la
izquierda del 2° espacio
intercostal izquierdo.

14. INSPECCIÓN Y PALAPACIÓN DE LATIDOS PATOLÓGICOS EN EL ÁREA
PRECORDIAL
LATIDO PARAESTERNAL IZQUIERDO
Se ubica a nivel de 5to, 4to (a veces
incluye el 3er) espacio intercostal.
Cuando en el área paraesternal izquierda se encuentra un latido sistólico en lugar de la
normal retracción sistólica descrita anteriormente, indica la existencia de sobrecarga o daño
miocárdico del ventrículo derecho.
Producen
 Latido Sistólico HIPERQUINÉTICO, que a su vez se caracteriza por ser:
o De gran AMPLITUD Y ÁREA.
o Con movimientos de Ascenso y descenso MUY RAPIDOS, ABRUPTOS y
VIVACES.
o La cima de este latido es precoz en la sístole y NO MANTENIDO.
Producen
Es la expresión de una sístole
potente de un ventrículo derecho
dilatado e hipertrófico,
depediente de una hipertensión
pulmonar primitiva o secundaria,
como también de una estrechez
pulmonar.
Las sobrecargas crónicas de
volumen producen dilatación
e hipertrofia del ventrículo
HIPERTROFIA
EXCENTRICA
Se manifiesta por:
Las sobrecargas crónicas de
PRESIÓN, del ventrículo
derecho:
-HTpulmonar
-Estenosis Pulmonar
HIPERTROFIA
CONCENTRICA, en
esta cámara
-La hipertrofia concentrica implica aumento de grosor de la pared
ventricular sin dilatación e incluso discreta disminución de su cavidad.
-El aumento de grosor de la pared no es exclusivamente hacia la cavidad, sino
tambien hacia afuera sin que ello llegue a producir un aumento de tamaño de la
silueta cardiaca, que puede ser detectado.
Se manifiesta por:

15. 15
 latido sistólico SOSTENIDO; en el área paraesternal izquierda
o Es de menor amplitud y área con respecto al Hiperquinético.
o Con movimientos de Ascenso y Descenso Menos abruptos
o Mantiene su cima durante TODA LA SISTOLE, de donde le viene el nombre de
sostenido.
La hipertrofia excéntrica y concéntrica del ventrículo derecho, sin patología del ventrículo
izquierdo, produce una DEXTRORROTACIÓN cardiaca, la cual desplaza hacia fuera y
fundamentalmente hacia atrás al latido apexiano, disminuyendo su contacto con la pared torácica
hasta llegar a ser impalpable. El ventrículo derecho a sus vez aumenta su área de contacto con la
pared torácica, llegando en algunos casos, incluso más allá de la línea medio clavicular. En esta
situación por fuera del latido correspondiente al ventrículo derecho, solo se visualiza y se registra
una retracción sistólica.
El latido paraesternal izquierdo, puede ser evaluado mediante la inspección, sin embargo
se evidencia mejor mediante la palpación con la maniobra del talón de Dressler: Consiste en
apoyar tal porción de la mano sobre la región paraesternal. Suele ser más evidente cuando se
ejerce mayor presión con el talón de la mano.
El latido sistólico del ventrículo derecho, además de visualizarse y palparse en el área
paraesternal izquierda con la maniobra del talón de Dressler (misma manera que se evalua la
retracción sistólica del ventrículo derecho normal) se explora tambien a nivel del área epigástrica.
 Se coloca la mano derecha sobre el epigastrio con la punta de los dedos orientados hacia
el corazón.
 El latido del ventrículo derecho se percibe como un impulso que choca contra la punta de
los dedos en dirección CEFALO- CAUDAL, es necesario hacer diagnostico diferencial con
otros latidos sistólicos epigástricos:
o La aorta origina un latido en epigastrio en dirección Postero-Anterior.
o El Hígado, en la insuficiencia tricuspídea severa, origina un latido epigástrico de
derecha a izquierda.

16. 16
En individuos normales: Jóvenes y niños, con tórax delgado especialmente, y sobre todo
si presentan hipercinesia simple del ejercicio o emoción, el latido es más visible que palpable, ya
que al aumentar la presión del talón disminuye notoriamente la percepción, a diferencia de lo que
ocurre en una verdadera hipertrofia o sobrecarga ventricular derecha.
El latido sistólico del ventrículo derecho al igual que para la retracción sistólica del
ventrículo derecho normal, aumenta significativamente durante la fase inspiratoria de la
respiración o en la apnea post-inspiratoria, sin maniobra de mansalva.
¿Por qué todos los fenómenos derechos aumentan en fase
inspiratoria?
Porque durante esa fase existe disminución de la presión intratorácica, lo cual provoca
aumento del retorno venoso a la aurícula derecha y por ende al ventrículo derecho, aumentando su
fuerza de contracción.
Implica
Un ventrículo derecho con sobrecarga crónica, que se le asocia otra sobrecarga crónica de
signo contrario, produce latidos sistólicos con características de ambas sobrecargas, que por ello
se denominan LATIDOS MIXTOS, por ejemplo en:
 Comunicación interauricular que se le asocie hipertensión arterial pulmonar o viceversa.
 Una hipertensión arterial pulmonar primaria o secundaria que se desarrolle insuficiencia
tricuspídea.
Latido sistólico paraesternal izquierdo
*HIPERQUINÉTICO,
*Con latido sistólico más
marcado a la DERECHA del
esternón
*Sobrecarga de volumen derecho
*Insuficiencia TRICUSPÍDEA
severa:
La cual provoca que durante la
sístole ventricular la aurícula
derecha muy dilatada origine un
impulso sistólico en esa área.
Latido paraesternal izquierdo:
*TELESISTÓLICO
*NO implica sobrecarga
hemodinámica del ventrículo
derecho.
*Se debe al desplazamiento de esta
cavidad por una Aurícula
Izquierda muy dilatada, que se
va llenando durante la sístole

17. 17
LATIDO DEL ÁREA PULMONAR
Origina
Se observa en:
 HT pulmonar
 Comunicaciones interauriculares
 Comunicaciones interventriculares
 Menos frecuente en la persistencia del conducto
arterioso.
LATIDO APEXIANO PATOLÓGICO:
Ocasionado por:
Produce
En las patologías con importante
dilatación del tronco de la
arteria pulmonar, el choque de
la sangre eyectada desde el
ventrículo derecho, hacia la
arteria pulmonar dilatada
Latido sistólico arterial en el 2do
espacio intercostal a nivel paraesternal
izquierdo.
Las sobrecargas crónicas de volumen del
ventrículo Izquierdo
*Hipertrofia y Dilatación Ventricular
izquierda:
-Hipertrofia EXCENTRICA que genera un
latido apexiano HIPERQUINÉTICO, de
iguales características que su homólogo del
lado derecho y desplazado hacia ABAJO,
AFUERA y ATRÁS, facilitando el
diagnostico.
*Insuficiencia aortica
*Comunicación
interventricular
*Insuficiencia
MITRAL.
*Persistencia del
Conducto Arterioso

18. 18
La magnitud del desplazamiento del ápex está en relación directa con la dilatación
ventricular izquierda. El desplazamiento del latido apexiano no es patognomónico de dilatación
ventricular izquierda y se debe tomar en cuenta que el PECTUM EXCAVATUM, la espalda y la
ausencia congénita completa del pericardio, desplazan el ápex en ausencia de dilatación
ventricular izquierda o de otras cavidades cardíacas. En estos casos no se encuentran alteradas
las características normales del ápex.
Ocasionado por:
Produce
El latido apexiano Hiperquinético de la
Insuficiencia MITRAL, se
acompaña de:
- Un latido PROTODIASTÓLICO
visible y palpable, producido por el
significativo aumento de volumen y
velocidad de la sangre durante la
fase de LLENADO PASIVO
RAPIDO.
- Este latido constituye la
contrapartida palpatoria del tercer
ruido cardíaco.
El latido apexiano Hiperquinético de la
Isuficiencia AORTICA, presenta:
- Onda de llenado pasivo rápido
NORMAL o incluso disminuida.
- No se acompaña de R3, a menos
de que exista Insuficiencia
ventricular izquierda.
La sobrecarga de volumen del
ventrículo izquierdo no se produce
durante la fase de llenado pasivo
rápido, sino desde el inicio de la
relajación ISOVOLUMÉTRICA, siendo
en esta fase que el ventrículo
recibe el mayor porcentaje del volumen
extra dado por la insuficiencia aórtica
Las sobrecargas Crónicas de
PRESION del ventrículo
izquierdo.
*HTA
*Estenosis Aortica
*Hipertrofia ventricular CONCENTRICA,
generando un
*latido apexiano SOSTENIDO, con
características similares al descrito para su
homólogo del lado derecho. A diferencia del
latido apexiano hiperquinético, su punto de
máximo impulso no se encuentra desplazado,
lo cual se debe a que en esta situación NO
EXISTE DILATACIÓN VENTRICULAR

19. 19
VENTRICULO IZQUIERDO CON INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA SEVERA.
Produce:
 Un latido apexiano Desplazado hacia: AFUERA, ABAJO y ATRÁS, debido a la dilatación
ventricular de poca amplitud.
 El latido apexiano es de movimientos de ascenso y descenso lentos y sin fuerza debido a
la disminución de la contractilidad: latido apexiano debil.
 Presentan además Latidos:
o Presistólicos y/o
o Telesistólicos
En estos casos al contrario de las sobrecargas hemodinámicas de presión y de volumen,
es mínima o no existe hipertrofia ventricular. Esta es la situación clínica en las miocardiopatías
primarias o secundarias como la miocardiopatías CHAGÁSICA y de ORIGEN ISQUÉMICO.
NOTA: Dada la gran variedad de situaciones clínicas existentes, consideramos que en cada
paciente deben definirse, tanto para el latido sistólico paraesternal izquierdo como para el latido
apexiano patológico, su localización, área, amplitud, características de los movimientos de ascenso
y descenso, fases sistólicas y diastólicas y no conformarse con un simple apellido de Sostenido y/o
Hiperquinético.
LATIDO PRECORDIAL DIASTÓLICO
 Es una situación francamente patológica
 Se encuentra invertida la dinámica Palpatoria, es decir existe latido durante la diástole y
retracción durante la sístole.
 Este latido ha sido descrito en el área precordial, fundamentalmente la correspondiente al
ventrículo derecho, expansión diastólica.
 Menos frecuentemente localizado a nivel del ápex, latido diastólico apexiano.
 Coincide con la fase de llenado VENTRICULAR PASIVO RAPIDO.
 Se observa principalmente en:
o Principalmente en Pericarditis Constrictiva
La asociación de la insuficiencia miocárdica a un ventrículo izquierdo
con:
Sobrecarga crónica de presión:
Produce disminución en la
fuerza del latido apexiano con
desplazamiento hacia abajo, afuera
y atrás de su punto de máximo
impulso cardíaco.
Sobrecarga crónica de
Volumen
Aumenta su grado de
desplazamiento, produce
disminución en su amplitud y
velocidad de los movimientos del
latido apexiano hiperquinético,
transformándolo en un latido
apexiano debil

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o Menos frecuente en Miocardiopatías muy avanzadas.
OJO: La pericarditis constrictiva, el derrame pericárdico, la enfermedad de Ebstein y algunas
miocardiopatías con gran cardiomegalia pueden en ocasiones no producir ningún tipo de
movimiento en el área cardiaca; esta situación clínica se conoce con el nombre de “CORAZON
QUIETO”.
LATIDO ESTERNOCLAVICULAR Y AÓRTICO
 Latido sistólico de origen Arterial, en el hueco arterial y de muy pequeña amplitud, PUEDE
ser un hallazgo en pacientes normales.
 Todas las patologías que producen dilatación de la aorta ascendente:
o Estenosis aórtica
o Hipertensión Arterial
o Aneurisma Ateroesclerótico o Sifilítico Producen
 Un latido arterial AMPLIO
 Claramente visible y palpable en el hueco supraesternal y
excepcionalmente a nivel del área aórtica.