La cardiopatía isquémica se produce por una isquemia miocárdica o desequilibrio entre el suministro y la demanda de sangre en el corazón. La causa más común es la ateroesclerosis de las arterias coronarias, que reduce el flujo sanguíneo. Puede causar angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o muerte súbita. Se recomienda modificar factores de riesgo como tabaquismo, colesterol alto y presión arterial alta para prevenirla.

1. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
López Monroy Mariana Altagracia

2. Comprende un grupo de síndromes relacionados
fisiopatológicamente y originados por una isquemia miocárdica, un
desequilibrio en la irrigación y demanda.
La isquemia no solo se limita a la
oxigenación de los tejidos, sino también
reduce la disponibilidad de nutrientes y
eliminación de residuos metabólicos.

3. 90% es consecuencia de la reducción
del flujo sanguíneo por lesiones
ateroescleróticas obstructivas en las
arterias coronarias epicárdicas.
Comúnmente se denomina enfermedad arterial coronaria
(EAC).
Es una manifestación tardía de una ateroesclerosis
coronaria durante la infancia o adolescencia.

4. Presenta uno o más de los siguientes síndromes:
*Infarto de miocardio (IM) = La isquemia provoca necrosis.
*Angina de pecho = La isquemia no es lo bastante grave para provocar un infarto.
*CI crónica con insuficiencia cardiaca.
*Muerte súbita cardiaca.

5. Además de por ateroesclerosis
coronaria, la isquemia puede ser
producida por émbolos coronarios,
inflamación de los vasos miocardios o
espasmo vascular.
PREVENCIÓN:
-Modificar factores de riesgo (Tabaquismo, colesterol
sanguineo, HAS, glucemia, obesidad, ejercicio)
-Estatinas.

6. La causa predominante es la perfusion
coronaria insuficiente en relación con la
demanda miocárdica.
Ateroesclerosis:
Estrechamiento progresivo de la luz, que desemboca en una
estenosis o erosión de una placa trombótica.
Una lesión que obstruye 75% del área transversal vascular supone
un grado significativo de enfermedad arterial coronaria.
La obstrucción del 90% genera un flujo inadecuado aun en reposo.

7. La isquemia miocárdica progresiva
inducida por oclusiones de desarrollo
lento estimula la formación de vasos
colaterales, es un mecanismo de
protección.
El riesgo de desarrollo individual de CI clínicamente importante depende en
gran medida del numero, distribución, estructura y grado de obstrucción de
las placas ateromatosas.
La diversidad de manifestaciones clínicas de la CI no puede explicarse solo
en virtud de la carga de enfermedad.

8. La característica común de los síndromes coronarios agudos es la isquemia
miocardio anterógrada:
-Angina estable, es consecuencia de aumentos en la demanda de oxigeno
miocárdico, que superan la capacidad de las arteriolas coronarias estenosadas.
No suele asociarse a rotura de placa.
-Angina inestable, es provocada por una rotura de placa, generadora de
trombosis y vasoconstricción. En algunos casos se producen microinfartos
distales.
-Infarto de miocardio, es consecuencia aguda del cambio de placa, provoca
una oclusión y necrosis.
-Muerte súbita cardiaca, puede ser provocada por isquemia regional, causante
de arritmia ventricular letal.

9. Ataques paroxisticos y repetidos.
Molestia subesternal o precordial por isquemia transitoria (15 s a 15 min).
No todos los episodios isquemicos son percibidos por el paciente.
ANGINA DE PECHO
Angina estable:
Es la más común.
Causada por desequilibrio de la perfusion coronaria.
Se describe como una sensación de presión profunda, urente.
Rara vez se describe como dolor.
Se alivia con el reposo o vasodilatadores (Nitroglicerina).

10. Angina variante:
Infrecuente.
Causada por un espasmo arterial coronario.
Responde de inmediato a vasodilatadores.
Angina inestable (Progresiva):
Molestia torácica de frecuencia creciente, prolongada
(+20 min) o intensa.
Causada por rotura de la placa con trombosis parcial.

11. INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio es una necrosis de las células miocárdicas causada
por isquemia. Se reconocen dos tipos de infartos:
*Infartos transmurales: estas regiones de necrosis localizada se
encuentran en áreas anatómicas específicas que corresponden con a zona
del miocardio irrigada por la arteria coronaria ocluida o sus ramas
principales.
La necrosis afecta a todo el espesor de la pared ventricular desde el
endocardio a la grasa subepicárdica. Estos infartos suelen deberse (90%) a
trombos oclusivos formados en las arterias coronarias afectadas por la
aterosclerosis.
En un pequeño número de casos se relacionan con émbolos o
vasoespasmo o son de origen desconocido.

12. Infartos subendocárdicos circunferenciales:
Estos infartos afectan de forma circunferencial a la zona
subendocárdica del ventrículo izquierdo y, en ocasiones, el derecho.
Estos infartos se deben a la hipoperfusión del miocardio, pero no a
una oclusión coronaria.
Es típica la aparición de estos infartos en el shock hipotensivo.
En el EKG se reconocen cambios típicos del denominado infarto sin
ondas Q (a diferencia de los infartos con ondas Q, que son
transmurales).

13. La mayoría de los infartos de miocardio afecta al ventrículo
izquierdo.
La arteria coronaria izquierda se ocluye más veces que la derecha.
La distribución anatómica de los infartos transmurales depende de la
localización de la oclusión.
*Coronaria descendente anterior izquierda: el infarto afecta a la
parte anterior del ventrículo izquierdo y la parte anterior del
tabique interventricular.
*Arteria circunfleja izquierda: el infarto se localiza en la pared lateral
del ventrículo izquierdo.
*Arteria coronaria derecha: el infarto afecta al ventrículo derecho, la
pared posterior del ventrículo izquierdo y la parte posterior del
tabique interventricular.

14. Hallazgos patológicos a nivel del miocardio en un infarto de
miocardio típico:
Primer día: el miocardio está macroscópicamente pálido. No se
encuentran cambios histológicos, aunque puede reconocerse cierta
eosinofilia.
Segundo día: las células miocárdicas necróticas se rodean de unos pocos
neutrófilos.
Tercer día: fragmentación de los miocitos necróticos con numerosos
neutrófilos.
Cuarto día: aparecen los macrófagos, que van sustituyendo lentamente a
los neutrófilos y eliminan las células miocárdicas muertas.

15. Final de la primera semana: el crecimiento de los angioblastos marca el
comienzo de la
formación de tejido de granulación.
Segunda semana: el tejido de granulación empieza a sustituir al miocardio
necrótico.
Tercera semana: el tejido de granulación se transforma lentamente en una
cicatriz.
Sexta semana: ya se ha formado la cicatriz.