Este documento describe el infarto agudo de miocardio. Se produce cuando las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardíaco se bloquean, privando de oxígeno al músculo y causando la muerte de las células. Los factores de riesgo incluyen la hipertensión, el colesterol alto, el tabaco y la obesidad. Los síntomas pueden incluir dolor en el pecho y dificultad para respirar. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma y pruebas de
DEFINICION
FISIOLOGIA
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICO
FISIOPATOLOGIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN.
ESPERO HABERTE AYUDADO!!
UN ABRAZO Y SALUDOS COLEGA.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
2. Es la necrosis - o muerte de las células - de un órgano o parte de él
por falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción de la arteria
correspondiente.
Comúnmente llamamos infarto al infarto agudo de miocardio
(músculo cardiaco) pero le puede ocurrir a cualquier órgano.
3. Cómo se produce el infarto agudo de miocardio?
Las arterias coronarias se bloquean
El oxígeno no llega al miocardio
El miocardio, al no recibir oxígeno, no puede producir energía para
moverse
Mueren las células del tejido que no reciben sangre (el tejido se
necrosa)
4. ¿Por qué se produce el infarto agudo de miocardio?
Las arterias coronarías se pueden bloquear por distintas causas.
más comunes son un coágulo de sangre y la aterosclerosis
e infiltración de grasas en las paredes de las arterias).
Factores de riesgo que pueden ocasionar la obstrucción de las
arterias coronarías
Hipertensión
Colesterol Alto
Tabaco
Obesidad
Sedentarismo
Edad avanzada
5. Síntomas del Infarto:
En la mayoría de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una
combinación variable de algunos de ellos:
Dolor en mandíbula, cuello y espalda
Dolor en el pecho
Dolor en el brazo izquierdo, en algunos casos el brazo derecho
Dolor en la parte alta del abdomen
Dificultad para respirar
Ganas de vomitar
Perdida de conocimiento
Frío y piel húmeda
6. Consecuencias de un infarto agudo de miocardio
Con bastante frecuencia aparecen arritmias ventriculares o bloqueos
corazón que por lo general pueden ser controlados con el uso de
dispositivos especiales: desfibrilador, marcapasos...
Si el infarto agudo de miocardio es de es muy extenso, es posible
sufrir de por vida insuficiencia cardiaca, a veces con congestión
pulmonar (defecto en el cierre de la válvula mitral)
Si el infarto agudo de miocardio es de pequeña extensión, se puede
llevar una vida normal, eso si controlando los factores de riesgo para
evitar un nuevo infarto
7. Rotura del septo interventricular. La flecha señala el defecto
interventricular. A. Cerrado en sístole. B. Abierto en diástole.
El paciente falleció al día siguiente. El estudio necrópsico demostró una
intensa ateromatosis de la aorta y las arterias coronarias, signos de infarto
agudo de miocardio en la región anterior del ventrículo izquierdo y septo
interventricular con rotura de 1,5 cm2 de superficie en su región apical
8. Imagen en plano paraesternal eje largo obtenida mediante ecocardiografía
transtorácica en un varón de 64 años que había presentado infarto agudo
de miocardio inferior complicado con derrame pericárdico; se evidencia en
la zona inferobasal del ventrículo izquierdo una imagen de seudoaneurisma
cuyo tamaño aumenta sustancialmente durante la sístole (B) y disminuye
durante la diástole (A).
9. La cardiopatía isquémica es la enfermedad
ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias
coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar
sangre al músculo cardíaco (miocardio). La
arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de
formación de colágeno y acumulación de lípidos
(grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estas tres
causas provocan el estrechamiento (estenosis) de las
arterias coronarias.
10. Causas
La cardiopatía isquémica es una enfermedad que se puede prevenir de forma
significativa, si se conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular. Los
principales son:
Más prevalencia en personas de mayor edad.
Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de
menopausia.
Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia.
Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo).
Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno).
Tabaquismo.
Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus.
Obesidad.
Sedentarismo.
11. Síntomas
La angina de pecho estable es un
síntoma de dolor recurrente en el
tórax debido a isquemia
Quienes la han sufrido la definen
con términos como opresión,
tirantez, quemazón o hinchazón.
localiza en la zona del esternón,
aunque puede desplazarse a la
mandíbula, la garganta, el hombro,
la espalda y el brazo o la muñeca.
Suele durar entre 1 y 15 minutos.
El dolor de la angina se
desencadena tras el ejercicio físico
o las emociones y se alivia en
pocos minutos con reposo o
nitroglicerina sublinlingual. Suele
empeorar en circunstancias como
anemia, hipertensión no
controlada y fiebre. Además, el
tiempo frío, el consumo de
cigarrillos, la humedad o una
comida copiosa pueden
incrementar la intensidad y la
frecuencia de los episodios
anginosos.
12. Diagnóstico
Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de
dolor torácico. A los pacientes con sospecha de angina de
pecho estable, además, se les hace un
electrocardiograma.
La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más
utilizado para obtener pruebas objetivas de isquemia
miocárdica e información pronostica de los pacientes con
angina. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta
rodante o bicicleta ergométrica para valorar su respuesta
clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta
eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma
durante el esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica).
13. Tratamiento
Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente
factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para
prevenir la aparición de nuevos. Y si existen, hay que corregirlos:
Dejar el tabaco.
Vigilar la hipertensión y la diabetes.
Seguir una dieta baja en colesterol y grasas.
Alcanzar un peso corporal ideal.
Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100 mg/dl.
en algunos casos menos de 70 mg/dl.
14. Las valvulopatías son las enfermedades propias de las válvulas
del corazón. La función de las válvulas del corazón es abrirse y
cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco. Esto permite el
paso de la sangre de una cavidad a otra y que pueda avanzar sin
retroceder.
15. En la actualidad, como consecuencia del aumento de la esperanza de
vida, han aparecido otras formas de valvulopatía.
La más frecuente es la valvulopatía degenerativa en pacientes ancianos,
que consiste en el envejecimiento, endurecimiento y calcificación de las
válvulas, lo que limita su movilidad y afecta a su funcionamiento.
Hay que tener en cuenta que las válvulas se abren y se cierran unas 60
veces por minuto, así que una persona de 70 años habrá realizado ese
movimiento… ¡más de 2.000 millones de veces!
16. A continuación las cuatro categorías de valvulopatías:
Valvulopatía Mitral: Separa la aurícula izquierda del ventrículo
izquierdo.
Valvulopatía Aórtica: Separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
Valvulopatía Pulmonar: Separa el ventrículo derecho de la arteria
pulmonar.
Valvulopatia Tricúspide: Separa la aurícula derecha del ventrículo
derecho.
17. El diagnóstico más exacto de
todas las valvulopatías se
hace por ecocardiograma, una
técnica de imagen que puede
valorar exactamente qué
válvula está enferma, cuál es
la causa y la gravedad de la
afectación.
18.
19.
20. Fisiología.
La función de las válvulas cardiacas consiste en permitir el
de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento
adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y
evitando el reflujo.
21. Clasificación
1. Estenosis Valvular
Dificultad de la válvula para abrirse.
2. Insuficiencia Valvular
Imposibilidad de la válvula para cerrarse y ocluir
completamente el orificio valvular, lo que determina un
reflujo anormal de la sangre.
22. Estenosis valvular aórtica
Definición
Se define así al cierre u obstrucción al tracto de salida del
ventrículo izquierdo como consecuencia de una
del aparato valvular, o por obstrucción supra o sub
valvulares.
23. Estenosis valvular aórtica
Clasificación
Válvula aórtica normal es 4 - 5 cm2.
Leve
Área valvular > 1,5 cm2 o velocidad máxima medida
por doppler < 3m/s
Moderada
Área valvular de 1 a 1,5 cm2 y velocidad máxima con
doppler 3 y 4 m/s
Severa
Área valvular menor de 1 cm2 y velocidad máxima
doppler mayor a 5 m/s
24. Etiología
2.Endocarditis bacteriana:
Es un proceso inflamatorio de
múltiples etiologías y que da
lugar a la formación de
vegetaciones o verrugas en el
endocardio valvular
el correspondiente aparato
valvular.
3.Malformaciones congénitas
Válvula aórtica bicúspide.
25. Fisiopatología
La dificultad para el vaciamiento del VI, Produce
de la pos carga y una sobrecarga de presión del VI,
produciendo hipertrofia del VI
Haciendo que aumente el requerimiento de energía para
contraerse, + el alargamiento del tiempo de eyección
compensando el gasto cardiaco.
Posteriormente se afecta la distensibilidad del VI lo que
lleva a un incremento de la presión del VI produciendo
falla de la Válvula mitral el cual lleva a la
hacia la AI disminuyendo el volumen minuto
26. Fisiopatología
La estenosis de la Ao + regurgitación + VI
insuficiente produce aumento de presión en la
AI llevando a la congestión pulmonar
produciendo > resistencia vascular pulmonar
aumento de presión del VD llevando a la ICC y
sistémica
28. Diagnostico clínico
El paciente puede permanecer asintomático
mucho tiempo y suele ser la astenia progresiva
primer síntoma, disnea de esfuerzo, disnea de
reposo, ortopnea y la disnea paroxística
suelen ser síntomas tardíos de insuficiencia
cardiaca
29. Diagnóstico clínico
Síntomas cardinales
Síncope:
Presente en 25 % de los pacientes,
inicialmente tras el esfuerzo físico intenso y
como consecuencia de una mala respuesta
adaptación al esfuerzo por parte del
Ángor:
Cuyo mecanismo de producción ya se ha
mencionado, pudiendo ocurrir incluso en
pacientes con arterias coronarias sanas.
30. Diagnóstico clínico
Exploración física palpación:
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y
abajo por la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Pulso parvo y tardo, es decir, de pequeña amplitud
y retrasado, por la dificultad de vaciamiento del
ventrículo Izquierdo.
Tensión arterial sistólica disminuida con escasa
modificación de la tensión arterial diastólica.
Thrill sistólico palpable en el borde esternal
izquierdo.
31. Diagnóstico clínico
Exploración física auscultación
Chasquido o clic de eyección después del primer
ruido que se produce al ponerse en tensión la
válvula aórtica.
Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por
disminución del flujo aórtico por la válvula
estenosada
33. Diagnóstico Imagenológico
Electrocardiograma
Signos de crecimiento
ventricular izquierdo con
grandes ondas R en (V 5 y V 6)
S profundas en VI V2.
Ondas T negativas por la
sobrecarga de presión.
Crecimiento auricular izquierdo
1. Onda P picuda > 0,25 mV en DII
una duración < 0,11 seg.
2. Onda P picuda en V1 con primer
componente predominante.
3. Eje de la onda P entre +60 y +90º
34. Diagnóstico Imagenológico
Rx de tórax:
Silueta cardiaca normal por mucho tiempo.
En fases finales habrá cardiomegalia, dilatación.
En ocasiones calcificación valvular
Signos radiológicos de hipertensión pulmonar son tardíos.
35. Diagnóstico Imagenológico
ECO doppler
Es el mas útil para confirmar diagnóstico
Permite medir el área valvular, gradiente transvalvular
Permite diferenciar formas valvulares de supra y sub valvulares
Detecta alteraciones anatómicas asociadas
Alteraciones de la motilidad
Diámetros de las cavidades.
36. Complicaciones
La muerte súbita acontece en un 5% de los
pacientes con estenosis aórtica severa,
pero es rara en ausencia de síntomas
La estenosis aórtica, incluso ligera, es de
riesgo para la endocarditis bacteriana.
La aparición de fibrilación auricular es
frecuente si existe valvulopatía mitral
asociada.
37. Tratamiento
El alto riesgo de endocarditis bacteriana
la estenosis valvular aórtica obliga a
plantear profilaxis antibiótica adecuada
En las estenosis aórtica de grado
y severo deben evitarse el ejercicio físico
intenso
En el grupo asintomático, los objetivos
evitar las complicaciones
38. Tratamiento
En la estenosis aórtica leve
Área valvular > 1,5 cm2 su progresión es lenta y
bastan controles con ecocardiografía cada 5 años.
En la estenosis aórtica moderada
Área valvular de 1 a 1,5 cm2 el seguimiento clínico y
ecocardiografía es cada 2 años.
En las formas severas,
El control con ecodoppler debe ser anual.
39. Tratamiento farmacológico
Son útiles en las fases de descompensación
Los digitálicos
Sólo deben usarse en la fase de dilatación con
disfunción sistólica ventricular izquierda o para
controlar la frecuencia cardiaca en caso de
fibrilación auricular que no ha sido posible revertir
ritmo sinusal.
Diuréticos
Con precaución, produce hipovolemia, reduce las
presiones de llenado ventriculares en los casos de:
Congestión pulmonar
Edemas periféricos
44. Elección de una válvula biológica
Edad mayor a 65 años
Estar en edad reproductiva
Estar embarazada
Hacer deportes de riesgo
No tolerar anticoagulación
de por vida
Residencia en área rural o
sub urbana
Analfabetismo
Fabricadas a partir de pericardio
de cerdo o de vaca
48. Valvuloplastia aórtica percutánea con
balón
En la estenosis aórtica
congénita de niños y
adultos jóvenes, cuando
la válvula todavía es
flexible y no se ha
calcificado, tiene un
del 95% con tasas de
mortalidad inferiores al
2% y excelente
pronóstico a largo plazo
49.
50. Insuficiencia aórtica
Definición
Consiste en la incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre
hermético de la aorta, determinando un reflujo retrogrado de sangre
diástole desde la aorta al ventrículo izquierdo.
51. Etiología de la insuficiencia valvular aórtica crónica
1 Alteraciones de la válvula
Congénita bicúspide
Reumática
Prolapso valvular aórtico
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
2 Afectación de aorta con válvula normal
Dilatación idiopática de la raíz aórtica
Síndrome de Marfan
Hipertensión arterial
3 Afectación de la válvula y de la aorta
Espondilitis anquilopoyética
Síndrome de Marfan
Sífilis y otras aortitis
52. Etiología de la insuficiencia valvular
aórtica aguda
Disección aórtica
Endocarditis infecciosa
Traumática
53. Fisiopatología de la insuficiencia aórtica crónica
El volumen de sangre regurgitada durante la diástole
ventricular incrementa el volumen tele diastólico y
determina una sobrecarga de volumen que
condiciona hipertrofia excéntrica y dilatación
ventricular, como mecanismo de compensación.
Cuando la dilatación ventricular sobrepasa los límites,
a pesar del mecanismo compensador, se produce
fallo de la contractilidad miocárdica con elevación
progresiva de la presión telediastólica y fallo
retrógrado.
54. Fisiopatología de la insuficiencia
aórtica aguda
Se produce una rápida elevación de la presión
telediastólica del VI y por lo tanto un rápido fracaso
la función contráctil miocárdica, produciendo una
temprana insuficiencia cardiaca por fallo retrógrado.
56. Diagnóstico clínico
Síntomas
En la Insuficiencia Aortica crónica permanece largo
tiempo asintomático y las manifestaciones clínicas
de I.C. o de isquemia miocárdica aparece en la 4ta
5ta década de la vida. con disnea de esfuerzo,
ortopnea y la disnea paroxística nocturna, puede
presentar también angina y palpitaciones, mientras
el síncope aparece sólo si es severa.
57. Diagnóstico clínico de I. Ao. C.
Exploración física
1.Pulso capilar signo de Quincke
Se presiona sobre la uña y se observa cómo el
de la zona pálida avanza y retrocede durante la
sístole y diástole. Es consecuencia de la transmisión
hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
2.Danza carotídea signo de Corrigan
Latido carotídeo visible y muy amplio.
3.Pulso magnus y celer amplio y rápido.
58. Diagnóstico clínico de la I. Ao. C.
Exploración física
4. Ampliación de la T.A. diferencial
Por elevación de la T.A. sistólica y disminución de la
diastólica que incluso puede ser de 0 por aumento
del volumen sistólico y la regurgitación.
5. Latido de punta
Aumentado en amplitud y desviado hacia la
izquierda y hacia abajo.
59. Diagnostico clínico de la I. Ao. C.
Exploración física
6. Auscultación del foco aórtico
Primer y segundo ruido generalmente apagados.
Soplo Pandiastólico , decreciente por la progresiva caída de la presión en la
raíz de la aorta durante la regurgitación, de tono alto, suave y aspirativo,
irradiándose a lo largo del borde esternal.
61. Diagnostico de la insuficiencia aortica cronica
Diagnostico Imagenologico
Electrocardiograma
Q prominentes en
derivaciones izq. (DI, AVL,
V5 y V6)
Complejos QRS con ondas
S profundas en V1 y V2 y R
altas V5 y V6
T picudas y base estrecha
La FA. es de muy mal
pronostico
62. Diagnostico de la insuficiencia aortica
Diagnostico Imagenologico
Radiografía torácica
Dilatación y
agrandamiento de las
cavidades izq.
Desplazamiento de la
punta hacia la izq.
En insf. aortica aguda,
se observa signos de
congestión o edema
pulmonar
63. Diagnostico de la insuficiencia aortica
Diagnostico Imagenologico
Ecocardiograma
Permite medir el grado de regurgitación
Evalúa si existe afección
valvular de la raíz de la aorta o
de ambas
Dimensiones ventriculares
El tamaño del orificio
Revisión del flujo de la aorta
descendente
64. Tratamiento de la insuficiencia aortica
Tratamiento médico
Los pacientes con insuficiencia aórtica sintomática o con disfunción
no deben realizar esfuerzos físicos intensos.
Todos los pacientes con insuficiencia aórtica significativa deben recibir
profilaxis de endocarditis infecciosa.
65. Tratamiento de la insuficiencia aortica
Tratamiento médico
Vasodilatadores arteriales
Favorecen el flujo de sangre de la aorta
hacia los tejidos periféricos y reducen el
volumen de sangre que regurgita hacía el
ventrículo.
No son necesarios en pacientes con
insuficiencia aórtica leve, salvo que
hipertensión arterial
66. Tratamiento de la insuficiencia aortica
Tratamiento médico
Nifedipino
Dosis baja 30 mg/día
En pacientes con insuficiencia aórtica severa,
asintomáticos y con función ventricular
retrasa la aparición de síntomas y disminuye el
deterioro de la función sistólica
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
Aumentan la supervivencia en pacientes con
disfunción sistólica, con o sin síntomas
67. Tratamiento quirúrgico
Recambio valvular
Objetivo
Control de los síntomas
Indicaciones
Insuficiencia aortica severa muy sintomática sin
contraindicación para cirugía, ni patologías
asociadas o edad muy avanzada
Pacientes con disnea de mediano esfuerzo grado II, y
dilatación progresiva del ventrículo izquierdo o
disminución de la fracción de eyección
Pacientes con fracción de eyección leve o
moderadamente deprimida 25 - 50%
68. Procedimiento quirúrgico
La mayoría de los pacientes con insuficiencia aórtica por
afectación de los velos requieren implantación de prótesis
valvular. Cuando la insuficiencia es causada por dilatación de
raíz aortica
71. Insuficiencia aórtica aguda
Fisiopatología
La insuficiencia aórtica leve
No sobrecarga significativamente al corazón.
La severa
Una gran parte del volumen latido, en lugar de ir a
perfundir los lechos sistémicos, regurgita durante la
diástole, lo que tiende a disminuir el gasto cardíaco
El volumen regurgitante dilata al ventrículo izquierdo,
como compensación, aumenta la fracción de
eyección el volumen latido y la frecuencia cardiaca
se incrementa, lo que ayuda a mantener el gasto
cardíaco.
72. Insuficiencia aórtica aguda
Fisiopatología
En la insuficiencia aórtica severa aguda el ventrículo izquierdo no tiene
tiempo para dilatarse, y el volumen regurgitante eleva la presión
telediastólica del ventrículo y la de la aurícula izquierda
El aumento de la presión auricular izquierda provoca congestión venosa
pulmonar, puede causar edema agudo de pulmón
73. Insuficiencia aórtica aguda severa
Clínica
Es rápidamente sintomática, desarrollan clínica de congestión
pulmonar
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Edema agudo de pulmón
Bajo gasto cardiaco
Debilidad
Sudoración fría
Cuando la insuficiencia es secundaria a disección aórtica es
frecuente el dolor torácico
Las insuficiencias de origen traumático están, en relación con
traumatismos torácicos abiertos o cerrados
74. Insuficiencia aórtica aguda
Examen físico
Típico el soplo diastólico de regurgitación es menos
intenso, corto y de tonalidad más grave que en la
crónica
El pulso arterial puede no estar aumentado y la
tensión diferencial no ser amplia
En estos pacientes pueden predominar los signos de
fracaso cardíaco agudo con hipotensión,
taquicardia, palidez, sudoración, signos de
congestión pulmonar e incluso edema agudo de
pulmón
75. Insuficiencia aórtica aguda severa
Examen físico
En pacientes con insuficiencia aórtica por endocarditis hay fiebre y
neurológica
En la insuficiencia por disección aórtica es frecuente la asimetría de pulsos
periféricos, y también hay focalidad neurológica
76. Insuficiencia aórtica aguda severa
Exámenes de gabinete
El electrocardiograma
Puede ser normal o sólo mostrar trastornos inespecíficos de la
repolarización
En la radiografía de tórax
Puede no haber cardiomegalia. Son frecuentes los signos radiográficos de
congestión pulmonar e incluso edema agudo de pulmón
En la disección aórtica suele haber ensanchamiento mediastínico
77. Insuficiencia aórtica aguda
Ecocardiograma
Es indispensable para confirmar la
insuficiencia aórtica, determinar su
severidad y la etiología
En la endocarditis infecciosa puede
mostrar vegetaciones y otras
imágenes compatibles con este
diagnóstico.
78. Insuficiencia aórtica aguda severa
Exámenes de gabinete
Ecocardiograma transesofágico
Tiene más resolución y permite detectar
vegetaciones más pequeñas que el transtorácico
Ecocardiograma transtorácico
Puede mostrar disección de aorta ascendente,
su sensibilidad es escasa
Tomografía axial computarizada o resonancia magnética
Para confirmar el diagnostico
79. Insuficiencia aórtica aguda severa
Tratamiento quirúrgico
Disección de aorta ascendente
Insuficiencia de aorta con hipotensión y/o edema agudo
de pulmón
Los inotrópicos intravenosos
Dopamina o dobutamina son útiles para estabilizar al