Arterioesclerosis (Arterioloesclerosis, Esclerosis de Mönckerberg y Ateroesclerosis) Trastornos hemodinámicos (Trombosis, Embolia e Infarto)

1. INCORPORADA AL SISTEMA EDUCATIVO ESTATAL
CLAVE 07PSU001 REG. PROF. DIEN/048/95 MÉXICO D.F
Tuxtla Gutiérrez Chiapas, Noviembre de
2015.
Rocío Gómez Morales.

2. Cap. 8 Cardiovascular
 Arterioesclerosis
 Arterioloesclerosis
 Esclerosis de
Mönckerberg
 Ateroesclerosis
 Trastornos
hemodinámicos
 Trombosis
 Embolia
 Infarto

3. Anatomía Vascular
La pared vascular esta formada por capas:
Intima:
Células endoteliales
Media o Muscular:
Diversas capas de células
musculares lisas.
Adventicia:
Tejido conjuntivo laxo, fibras
nerviosas y vasos vasculares.

4. Anatomía Vascular
Tipos de arterias:
Arterias elásticas (conducción) Arterias musculares (distribución)
 Más grandes del cuerpo.
 Laminas interna y externa con
abundantes fibras elásticas.
 Ejemplos: aorta y tronco pulmonar.
 Contiene más musculo liso que fibras
elásticas.
 Producen mayor constricción y
vasoconstricción.
 Ejemplos: arteria braquial y radial.

5. ARTERIOESCLE
ROSIS
Arteriolosesclerosis
Esclerosis de
Mönckeberg
Ateroesclerosis
 “Endurecimiento de las arterias”.
 Es el engrosamiento de la pared
arterial, con la consiguiente pérdida
de la elasticidad.

6. ARTERIOLOSCLEROSIS
 Afecta a arterias pequeñas y arteriolas.
 Pueden causar una lesión isquémica distal.
Clasificación
HIALINA
- Arteriolas
Engrosamiento hialino,
homogéneo y rosado,
asociado a estenosis
luminal.
HIPERPLÁSIC
A
- Vasos
Engrosamiento
concéntrico laminado
“en piel de cebolla” con
estenosis luminal.
Ambas asociadas a

8. ESCLEROSIS DE
MÖNCKEBERG
 Calcificación de las paredes de arterias
musculares, afectando a la membrana elástica
interna.
 Persona >50 años.
Degeneración de
las células
musculares lisas
LESIÓN
Las células se
fusionan,
formando una
masa que luego se
calcificara.

9. ATEROESCLEROSIS
 Áteros  “masa, pasta”
 Scleros  “duro”
Enfermedad que se
caracteriza por una placa
ateromatosa, con un núcleo
lípidico grumoso blando y
una cubierta fibrosa.
Enfermedades coronarias
Enfermedades Cerebrales
Enfermedades Vasculares
Periféricas

10. Placa ateromatosa

11. Factores de Riesgo
NoModificables
• Anomalías
genéticas
• Antecedentes
familiares
• Edad
• Sexo Modificables
• Hipercolesterolemia
• Hipertensión
• Consumo de
tabaco
• Diabetes mellitus

12. Patogenia de la ateroesclerosis
 Existe un modelo que
contempla la ateroesclerosis
como una respuesta
inflamatoria y de cicatrización
crónica de la pared arterial tras
una lesión endotelial.
 La progresión de la lesión
ocurre por interacción de las
lipoproteínas, macrófagos y
linfocitos T con las células
endoteliales y musculares lisas
de la pared arterial.

13. Secuencia de la
ateroesclerosis:
Lesión y disfunción
endotelial.
Acumulación de
lipoproteínas.
Adhesión de
monocitos al
endotelio.
Adhesión
plaquetaria.
Liberación de
factores.
Reclutamiento de
células musculares
lisas.
Proliferación de
células musculares
lisas, producción de
matriz y
reclutamiento de
linfocitos T.
Acumulo de lípidos.

16. Morfología
Estrías grasa
- Macrófagos
espumosos
Placa
ateroesclerótica
- Celulas musculares lisas,
macrofagos, LT.
- Matriz extracelular.
- Lípidos intra y
extracelulares.

17. TROMBOSIS.
Jordi Rogelio López Moguel.

18. Generalidades.
 Se define como el proceso patológico en el cual
un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un
vaso sanguíneo.
 El proceso de trombosis involucra diversos
factores que predisponen a una persona a sufrir
una oclusión trombótica.
 Virchow identificó en el siglo pasado los 3
factores que predisponen al desarrollo de una
trombosis, el cual se ha denominado Triada de
Virchow.

19. Triada de Virchow.

20. Lesión del endotelio.
 La pérdida física del endotelio permite la
exposición de la matriz extracelular
subendotelial.
 Esto hace que se adhieran las plaquetas, que
se libere el factor tisular y que disminuyan las
concentraciones de PG2 y activadores del
plasminógeno, los cuales tienen como función
disolver los coágulos.

21. Lesión del endotelio.
 También las alteraciones entre el equilibrio
dinámico protrombótico y antitrombótico causan
fenómenos de coagulación locales.
 Las células endoteliales dañadas pueden producir
más factores procoagulantes o reducir la
producción de factores anticoagulantes.
 Se puede producir lesión endotelial por HTA,
endotoxinas bacterianas, radiación, alteraciones
metabólicas (hipercolesterolemia) y por toxinas
presentes en el tabaco.

22. Alteraciones en el flujo sanguíneo
normal.
 Turbulencia sanguínea  Contribuye al daño del
endotelio, contracorriente sanguínea y bolsas de
estasis a nivel local (Factor importante en los
trombos venosos).
 Estas alteraciones interrumpen el flujo laminar
normal.
 Inducen la activación endotelial, fomentan la
actividad procoagulante y la adhesión de
leucocitos.

23.  Las placas de ateroesclerosis ulceradas provocan
turbulencias.
 Los aneurismas producen estasis local.
 Los infartos agudos del miocardio producen
aneurismas, contribuyendo a zonas de estasis, lo
que forma trombos murales cardíacos.

24.  La estenosis valvular mitral reumática produce
dilatación de la auricula izquierda, la cual
asociada a una fibrilación auricular da origen a
una estasis.
 La hiperviscosidad aumenta la resistencia al
flujo y provoca estasis de vasos pequeños.
 La drepanocitosis produce oclusión vascular y
por ende estasis.

25. Hipercoagubilidad.
 No es tan frecuente en la formación de
trombos, sin embargo, también contribuye a la
génesis de ellos.
 Es la alteración en cualquier factor de la
coagulación que predispone a la trombosis.
 Se puede clasificar en factores primarios
(Genéticos) y secundarios (Adquiridos).

26. Factores primarios (Genéticos).
Frecuentes:
 Mutación del factor V, Mutación de la protrombina,
Aumento en las concentraciones de factores VIII,
IV, XI o fibrinógeno.
Infrecuentes:
 Deficiencia de antitrombina III.
 Deficiencia de proteína C.
 Deficiencia de proteína S.
Muy Infrecuentes:
Defectos de la fibrinólisis, Homocistinuria
homocigótica.

27. Factores secundarios
(Adquiridos).
Alto riesgo de trombosis:
 Estancia en cama o inmovilización prolongada.
 Infarto de miocardio.
 Fibrilación auricular.
 Lesiones tisulares (Cirugías, fracturas,
quemaduras).
 Cáncer.
 Válvulas cardíacas protésicas.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Trombocitopenia por heparina.
 Sx. Por anticuerpos antifosfolipídicos.

28. Factores secundarios
(Adquiridos).
Bajo riesgo de trombosis:
 Miocardiopatía.
 Síndrome nefrótico.
 Estados hiperestrogénicos (Embarazo y
posparto).
 Uso de anticonceptivos orales.
 Drepanocitosis.
 Tabaquismo.

29. Morfología.
 Un trombo puede aparecer a cualquier nivel del
aparato cardiovascular.
 El tamaño y la forma van a depender de lugar de
origen y causa.
 Los trombos arteriales o cardíacos aparecen en
sitios de lesión endotelial o turbulencia.
 Los trombos venosos aparecen en sitios de
estasis.

30. Morfología.
 Los trombos pueden aparecer con laminaciones
macro y microscópicas llamadas líneas de
Zahn.
 Son depósitos de plaquetas y fibrina pálidos que
alternan con capas más oscuras de eritrocitos.
 La aparición de estas líneas indica que el
trombo se formó en sangre que fluía.
 Esto permite identificar un trombo formado en
un ser vivo a uno formado en una persona
muerta.

33. Trombos arteriales.
 Los trombos arteriales frecuentemente son
oclusivos.
 Su frecuencia es: 1) Arteria coronaria, 2)
Arteria cerebral y 3) Arteria femoral.
 Contienen plaquetas, fibrina, eritrocitos y
leucocitos en degeneración.
 Pueden estar sobre placas de arterosclerosis
rotas.

35. Trombos venosos
(Flebotrombosis).
 Casi siempre es oclusiva y el trombo forma un
molde largo de la luz.
 Suelen tener más eritrocitos debido a que la
circulación venosa es más lenta, por lo cual
son llamados trombos rojos o de estasis.
 Con mayor frecuencia se originan en las
venas de las extremidades inferiores o
superiores.

37. Evolución del trombo.
Propagación: Acumulándose más plaquetas y más fibrina.
Embolización: El trombo se suelta y desplaza a otros sitios
vasculares.
Disolución: Por medio de fibrinólisis.
Organización y recanalización: Trombos más antiguos que
se organizan por crecimiento de células endoteliales,
células musculares lisas y fibroblastos.

38. Consecuencias clínicas.
Obstrucción de arterias y venas, en las venas
son fuente de émbolos, causantes de embolia
pulmonar, cerebral y la muerte.
Trombosis Venosa.
Trombosis arterial.
Trombosis cardíaca.

39. EMBOLIA
Miguel Ramírez Hernández

40. Embolia

41. Que es un émbolo?...
• Masa intravascular sólida,líquida o gaseosa desprendida
con capacidad de obstrucción vascular
• Se transporta por la sangre desde su origen hasta otro
punto distante
• Dando como resultado al proceso clinicopatologico la
embolia

42. Casi todos los émbolos representan alguna parte de
un trombo desalojado
El embolo se aloja en vasos de menor calibre y los
ocluye, se hace una obstrucción parcial o completa
El destino final de estos es la red arterial pulmonar ,
la red arterial del circuito mayor de circulación y las
ramas intrahepaticas de la vena porta
Localizació
n

43. Sirven como vehículo para la propagación de proceso
patológico como infección o metástasis
La importancia clínico-patologica de la embolia depende
del tamaño del émbolo , su lugar de origen y destino , su
naturaleza , grado de obstrucción y la velocidad de
instauración

44. Tipos de embolia
1.- dependiendo del trayecto:
-Embolia directa o anterógrada:
*embolo sigue el camino de circulación sanguínea
*Ocurre desde las venas del círculo mayor a partir de
corazón derecho llegando por arterias pulmonares al
pulmón dando una embolia pulmonar
*Los émbolos que penetran en corazón izquierdo o en
arterias de círculo mayor producen embolias en bazo,
riñones , cerebro o extremidades inferiores

45. Embolia retrógrada:
 * Se origina en venas de cavidades torácica y
abdominal
 *por mecanismo de hiperpresión al contraer la
prensa abdominal al toser , cambia la dirección de la
corriente sanguínea

46. Embolia paradójica/cruzada:
 El embolo no sigue su camino normal desde el
sistema venoso arterial
 Una comunicación interventor inculcar o
malformación arteriovenosa pulmonar. Por ello el
embolo entra al corazón produciendo embolia en la
red arterial mayor

47. 2.- Dependiendo su constitución:
-embolia sólida:
*Es la más frecuente , en particular el émbolo trombotico
proveniente de un trombo
*La embolia trombotica puede ser masiva , representada
por un gran embolo que incluso puede enclavarse en la
bifurcación de la arteria pulmonar[ embolo cabalgante]
*Con trombos de menor tamaño ocluyendo ramas de
pequeño calibre condicionando a hemorragias ,
hipertensión e infarto pulmonar

48. Tipos de tromboembolia
~Tromboembolia pulmonar:
originada en miembros inferiores y corazón derecho
Recorre venas profundas de miembros inferiores , venas de
mayor calibre, cava inferior ,corazón derecho hasta la
circulación arterial pulmonar
~Tromboembolia sistémica:
localizada en cerebro, riño, bazo y extremidades inferiores,
originado en ventrículo izquierdo después de un IAM y en
arterias con lesiones de arterioesclerosis complicada, la
fibrilación auricular aumenta el riesgo de embolia

49. Otros émbolos relativamente frecuentes
~Embolia de médula ósea: producida en pacientes con
fracturas en que fragmentos de este tipo penetran en venas
desgarradas
~Embolia ateromatosa: espontánea a partir de placa de
ateroma ulcerada, o iatrogenica al triturar la placa al pinzar
la aorta durante cirugía
~Embolia de tejido tumoral: observada en la diseminación
hematógena de coriocarcinoma, nueroblastoma, tumor de
wilms, melanoma, carcinoma de células renales.

50. Embolia líquida:
~Embolia grasa: supone una obstrucción de vasos por
partículas grasas circulantes, producida en fracturas de
huesos largos, tras masajes cardiacos
prolongados,liberación de depósitos grasos por pancreatitis
, osteomielitis etc.
Grasa desprendida de tejido adiposo o médula ósea
penetrando en circulación
Puede Ser asintomática , pero los casos graves cursa con
un sx de embolia grasa , con sí suficiencia respiratoria ,
cambios mentales , trombocitopenia y petequias.

51. Embolia de líquido amniótico: ocurre por penetración de
líquido amniótico o tejido fetal en circulación fetal en
circulación materna
A causa de desgarro en membrana placentaria o por ruptura
de venas uterinas
Próstaglandinas causan vasoconstricción pulmonar y alteran la
contractibilidad cardíaca y la tromboplastina contribuye al
desarrollo del cuadro de coagulación juntó con los
componentes del líquido amniótico
Hemorragias
Cianosis
Disnea
Edema pulmonar
Vértigo
Obnubilación
Convulsiones
Coma

52. Embolia gaseosa: presencia de burbujas de gas en el árbol
vascular puede obstruir el flujo sanguíneo , causar lesión
isquemica distal ,existen dos tipos de embolismo gaseoso:
aterial y venoso
Embolismo venoso: por la entrada de aire en venas del
círculo mayor cerca del corazón después de traumatismos,
al penetrar aire por las venas uterinas durante el parto, en
cirugía o con neumotorax,la entrada de aire en venas rotas
es en la inspiración disminuyendo la presión venosa.

53. ~Embolismo arterial: producido por cambios brusco de la
presión atmosférica, por descompresión de nitrógeno
Ocurre en buzos o en vuelos, conocido como barotrauma, por
aumento de concentración sanguínea , de grasa y de O2 , CO2 y
nitrógeno
Se absorben rápido el o2 y el co2 pero no el nitrógeno , ya que
se acumula en tejido subcutáneo celular y en la mielina del
cerebro
El n forma burbujas y están forman masas espumosas
produciendo obstrucción arterial cerebral y coronaria.

54. Rogers Zúñiga Villafuerte
INFARTO DE
MIOCARDIO

55.  El infarto de miocardio (IM), también llamado
«ataque cardiaco», consiste en la
destrucción del musculó cardiaco debida a
una isquemia grave y prolongada

57.  El IM puede darse prácticamente a cualquier edad,
pero su frecuencia se incrementa poco a poco con el
paso de los años y cuando hay elementos
predisponentes para la ateroesclerosis.
 Casi el 10% de los IM suceden en personas menores
de 40 años y el 45% en menores de 65. predomínate
en hombres

58. Patogenia
Oclusión de las arterias coronarias:
 Es el caso mas típico
1. inicia con un cambio brusco en las placas de ateroma
(hemorragia, erosión, ulceración, rotura o fistula)
2.- Las plaquetas comienzan a adherirse, produciendo
microtrombos
3.- los mediadores expulsados por las plaquetas
estimulan el vasoespasmo

60. 4.- factores tisulares activan la vía de coagulación, lo que
añade volumen al trombo
5.- en cuestión de minutos, el trombo evoluciona para
ocluir por completo la luz del vaso.

61.  La angiografía coronaria efectúa en un plazo de 4 h.
Desde el comienzo de un IM muestra de trombosis de
una arteria coronaria, casi el 90% de los casos.
 Sin embargo, cuando se retrasa su realización hasta
pasado de 12 a 24 h, la oclusión solo se observa
alrededor del 60% de las veces

62. Respuesta del miocardio.
 La obstrucción de las arterias coronarias pone en
peligro el riego sanguíneo en una región del
miocardio, lo que provoca isquemia, una disfunción
miocárdica y la posible destrucción de los miocitos.
 La zona anatómica irrigada por esa arteria se designa
área en peligro. La evolución depende
primordialmente de la intensidad y la duración de la
carencia de flujo

63.  La primera consecuencia bioquímica de la isquemia
miocárdica es la suspensión del metabolismo aerobio en
cuestión de segundos, lo que da lugar a una producción
insuficiente de fosfatos de alta energía (p. ej., fosfato de
creatina y trifosfato de adenosina) y una acumulación de
metabolitos nocivos en potencia (como el ácido láctico)

64.  una isquemia intensa que dure de 20 a 30 min como
mínimo origina un daño irreversible (necrosis) en los
miocitos cardíacos. Los datos ultraestructurales de
lesión irreversible en estas células surgen sólo tras
una isquemia miocárdica grave y prolongada

65.  Un rasgo clave que señala las fases iniciales de la
necrosis en los miocitos es la destrucción de la
integridad del sarcolema, lo que permite la filtración de
macromoléculas intracelulares hacia el intersticio
cardíaco y en última instancia hacia el sistema
microvascular y los linfáticos en la región del infarto.

66.  En la mayoría de los casos de IM agudo, el daño
permanente del corazón tiene lugar cuando la perfusión
del miocardio disminuye mucho durante un intervalo
prolongado (en general de 2 a 4 h como mínimo)

68.  Específicamente, la rama descendente anterior izquierda
de la arteria coronaria izquierda (ADAI) abastece la
mayor parte de la punta del corazón (extremo distal de
los ventrículos), la pared anterior del ventrículo izquierdo
y los dos tercios anteriores del tabique interventricular.

69.  la arteria coronaria (la arteria coronaria derecha [ACD] o
la arteria circunfleja izquierda [ACI]) que irriga su tercio
posterior se denomina «dominante» (aunque las ADAI y
ACI en conjunto se hagan cargo de la mayoría del
miocardio perteneciente al ventrículo izquierdo).

70. Infarto transparietal frente a
subendocárdico.
 La mayor parte de los IM son transparietales, en los
que la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular
en todo su espesor o casi, siguiendo el área
correspondiente a una sola arteria coronaria.

71.  Un infarto subendocárdico (no transparietal) constituye
un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la
mitad interna de la pared ventricular.
 Dado que en condiciones normales, la zona
subendocárdica es la región menos perfundida del
miocardio, también es la más vulnerable ante cualquier
descenso del flujo coronario.