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peritonitis.pptx
- 1. Peritoniti s UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTADDE MEDICINA DEPARTAMENTO QUIRURGICO CATEDRA SEMIOLOGIA, PATOLOGIA Y TECNICAS QUIRURGICAS DRA. CAROLA BARBOZA Peritoneo Bachilleres: Karleidis Matheus Juan Bernald
- 2. Deriva deltejido mesodérmico. Entre la 4ta y 7ma semana de vida intrauterina. Esta serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin continuidad en el hombre, en la mujer hay comunicación a través de las trompas de Falopio. A medida que el peritoneo envuelve a las vísceras en el curso del desarrollo embrionario, se van formando numerosos compartimientos.
- 9. Está formado pordos capas de células: una Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y otra Profunda de tejido conectivo laxo que contiene fibras elásticas, colágenas, grasas, reticulares, macrófagos, eosinófilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red de capilares y de linfáticos.
- 10. Peritoneo Parietal Provisto denervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales, que son muy sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor agudo y localizado, rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Peritoneo Visceral El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados, tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y aumento de presión de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se localiza generalmente en la parte media del abdomen, mediado por inervación esplénica.
- 11. Peritoneo Parietal: Irrigado por las arterias intercostales, epigástricas, lumbaresy vena cava inferior. Peritoneo Visceral: Irrigado por la arteria mesenterica superior , mesenterica inferior y vena porta.
- 12. Hoja Parietal Inervación: Irrigación: Rama deArterias Epigástricas Lumbares Vena Cava Inferior T6 - T11 N. frénico L1 N. Obturador Nervios aferentes somáticos
- 13. Hoja Visceral Inervación: Nervios aferentesAutónomos Irrigación: Ramas de la Arteria Vena Porta Estímulos de Tracción y Distensión Mesentérica Inferior Estimulación máxima Bradicardia Hipotensión Ley de Stokes: Todo Musculo en contacto con una serosa inflamada se Paraliza.
- 14. En el cursodel desarrollo embrionario, por rotaciones de las vísceras, un meso puede adosarse a la Hoja Parietal del peritoneo. Repliegue de peritoneo que continúan el peritoneo visceral con el parietal, uniendo una Víscera con la Pared abdominal, y que en su interior transcurren Vasos, Nervios y Linfáticos. Constituidas igual que los mesos, pero en su interior trascurre un armazón fibroso de inserción, suspensión o amarre Ej: ligamento falciforme del Hígado- Ligamento Frenocolico entre otros. Repliegue de peritoneo que une dos vísceras vecinas, conteniendo a menudo estructuras vasculares. Ej: Epiplón Mayor (Ligamento Gastrocolico) y Epiplón Menor (Ligamento GastroHepatico y Gastroduodenal) Meso Epiplón Ligamentos Fascia de Coalescencia
- 15. El gran epiplón,ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa cuelga del estómago y del colon transverso como un delantal sobre el intestino, desempeña un preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud de su gran movilidad y función activa en el control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de la cavidad peritoneal. Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad peritoneal, que impide la diseminación de los cuadros supurativos.
- 16. Bombeo de LiquidoPeritoneal por movimientos Diafragma (Mecánica Respiratoria) Peritoneo Hoja Parietal Hoja Visceral Secreta líquido Peritoneal Reabsorción líquido Peritoneal Estomas diafragmáticos Circulación General Linfáticos Torácicos Trasudado Inspiración Contracción y Descenso Diafragma exhalación Relajación Diafragma Estomas abiertos Presión Negativa «Succión» Linfáticos Torácicos
- 17. La superficie delperitoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células por milímetro cúbico, que en los procesos inflamatorios son macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares.
- 18. Este Clearance explicael porqué de la rápida diseminación de Bacterias u otras partículas a la circulación general luego de una contaminación Peritoneal -Volumen: 50 cc Color:: Amarillo claro Proteínas: < 3gr/dL Principalmente Albúmina Contenido celular: <3000 células/mm3: 50% macrófagos y 40% linfocitos, algunos eosinófilos y células mesoteliales. Estéril No contiene fibrinógeno Actividad antibacteriana
- 19. Absorción de líquidoy gases que se encuentran en la cavidad peritoneal Reacciona a las infecciones Exudados Intento de aislar el foco infeccioso y evitar su diseminación Serosos Purulentos Caseosos (TBC) Adherencias
- 20. Ciertas circunstancias modificanla absorción. El aumento de la presión intraabdominal la favorece, lo mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el frío y la vasoconstricción la dificultan. El peristaltismo y el movimiento la aumentan, de ahí el peligro de alimentación, los purgantes, los enemas y la deambulación, cuando la reabsorción supone el paso de productos nocivos o bacterias tóxicas.
- 21. Fisiología del Peritoneo CAPACIDA D ABSORTIV A • Peritoneo como membran a dializador a • Linfáticos peritoneal es CAPACIDA DDE DEFENSA • Opsonina s, PMNs, macrófag os CAPACID AD AISLANT E • Fibrinóg eno CAPACID AD REGENE RATIVA
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- 23. Peritonitis Se define peritonitiscomo el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc Por la presencia de sustancias (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc. Etiología
- 24. Los gérmenes puedeninvadir el peritoneo por tres vías: • Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por: a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática, b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera, c. Invasión de la serosa. • Vía sanguínea. • Vía linfática. **Es importante saber que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de mayor a menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre,
- 25. líquido con bajocontenido proteico a la cavidad abdominal Diapédesis de PMN “calle de doble sentido” entrada células de la inmunidad salida Fase Vascular o Trasudativa Respuesta general del peritoneo a las lesiones Hacia la circulación generando síntomas sistémicos Bacterias Toxinas Otros materiale
- 26. Fase Exudativa Aumentode la permeabilidad vascular Aumento del material proteico Presencia de fibrina y otras componentes de la cascada de coagulación creación adherencias restricción la fuente de contaminación peritoneal Infección Tasa metabólica peritoneal Consumo de glucosa y oxigeno Metabolismo anaerobio Ambiente Hipóxico Respuesta general del peritoneo a las lesiones Favorece la formación de adherencias y crecimiento de bacterias anaerobias.
- 27. Insuficiencia Multiorganica Aumento dela permeabilidad vascular Íleo paralitico con acumulación de líquido en su luz Hipovolemia Aumento de la Presión Intraabdominal Muerte Respuesta general del peritoneo a las lesiones
- 28. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS YCLÍNICOS EN EL CUADRO PERITONITIS: Los cambios anatomopatológicos que suceden en las peritonitis varían considerablemente según: 1.- Origen de la infección, 2.- La gravedad de la infección, 3.- La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del huésped, 4.- La prontitud y la eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico.
- 29. Hipovolemia.- Por trasudado ysecuestro (muchas veces grandes cantidades, 6-7 litros) (reteniendo sodio y eliminando potasio). El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico Hiperventilación con disminución de la Oxigenación. Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma). Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabólicos. Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido
- 31. Peritonismo Dolor ala Descompresión Hipersensibilidad Cutánea Defensa Musc. Involuntaria Dolor Abdominal Nauseas y Vómitos Fiebre Taquicardia Taquipnea Silencio auscultatorio ¿ Recuerdan la ley de Stokes ? Oliguria Distension Abdominal
- 32. • INSPECCIÓN.- Tenemosun abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales AUSCULTACIÓN.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. • PALPACIÓN.- Se busca a la palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico de los cuadros peritoneales; cual es la contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular común a todas las peritonitis. • Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a la descompresión Y Dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada de peritoneo (Signo de
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- 34. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Espontanea PERTONITIS PRIMARIA Mas común en Adultos que en niños Sin predilección por sexo Etiologí a Adulto s Niños Streptococcus hemolíticos Especialmente pacientes con cirrosis Neumococos Antecedente Otitis Enf. Respiratoria Superior Niños con Sx. Nefrótico y LES tienen una mayor frecuencia Desarrollo de esta enfermedad se relaciona con un deterioro de las defensas inmunitarias E.co li Infección Monomicrobiana Anaerobios (6-10%) Klebsiella pneumoniae Neumococos
- 35. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Espontanea Dolor Abdominal Moderado y Difuso Niños Vómitos Fiebre Letargo Neonatos Usual que haya diarrea Ruidos intestinales variables Por lo general no se observa aire en las radiografías de abdomen. Distensión abdominal Nauseas Habitualmente sin fiebre Adultos Vómitos PERTONITIS PRIMARIA
- 36. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Espontanea Punción Peritoneal Cifra de PMN pH < 7.35 Tinción de Gram Muestra para cultivo > 250/mm3 Positiva 30- 40 cc Paracentesis Punción con una aguja fina en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, lateral al M. Recto abdominal en la linea ½ clavicular Antibioticoterapia EV Eliminar Infección Preservar Función Renal Albumina EV Dism. 50% PMN en 48 hrs PERTONITIS PRIMARIA
- 37. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis por Dialisis Peritoneal PERITONITIS PRIMARIA Principal Complicación en pacientes con DPAC Infección por catéter (comunicación exterior) Infección del túnel Extrusión del manguito Etiologí a Micótica En promedio 1 episodio anual Suele deberse solo a 1 Microoganismo Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Gam - Solo episodios recurrentes Anaerobios Flora Mixta Perforacion Intestinal Pseudomona aeruginosa Extraccion Cateter Causa s 2/3 cultivos
- 38. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis por Dialisis Peritoneal PERITONITIS PRIMARIA Presencia de al menos 2 de 3 Condiciones Dolor Abdominal Náuseas Vómitos Diarrea Fiebre Signos de Peritonismo Turbidez del Dializado Único hallazgo comúnmente Líquido peritoneal turbio > 100 leucocitos/µl 50% PMN. Cultivo positivo de liquido Peritoneal Signos de Peritonismo
- 39. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis por Dialisis Peritoneal PERITONITIS PRIMARIA Antibióticos de amplio espectro Indicaciones para extraer el catéter Heparina en el dializado Aumentar tiempo de permanencia del liquido de diálisis Persistencia de la peritonitis 4 a 5 días de iniciado el Tto Peritonitis Micótica ,Tuberculosa o por Pseudomona Peritonitis fecal Infección grave en el sitio cutáneo del catéter.
- 40. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Tuberculosa PERITONITIS PRIMARIA Etiologí a No en cuanto al sexo Presentación entre cuarta y quinta década de la vida Mayor Incidencia en Inmunodeprimidos Fisiopatologí a Mycobacterium tuberculosis TBC peritoneal Diseminación Hematógena o Linfática Foco pulmonar vía transmural Intestino Dolor Abdominal Moderado y Difuso Fiebre Anorexia Ascitis Sudoración Nocturna Distensión abdominal Perdida de peso Fase Húmeda
- 41. Foco de origenen una localización lejana al Peritoneo Peritonitis Tuberculosa PERITONITIS PRIMARIA Punción Peritoneal Fase Seca Formación de Adherencias densas BK en liquido ascitico 80% Elevada concentración de Proteínas Pleocitosis Linfocítica Concentración de glucosa menor de 30mg/dl Biopsia Peritoneal Peritoneoscopia Siembra miliar generalizada Intervención quirúrgica en presencia de complicaciones como Obstrucción intestinal por adherencias Administrar fármacos antituberculosos Z. Suprapúbica Ángulos Costofrénicos Inflam. Granulomatosa Tuberculoide
- 42. PERITONITIS SECUNDARIA Evolución de unproceso localizado en el abdomen Forma mas común de Infección Intraabdominal aguda 80% lesiones Necróticas primarias del Tubo Digestivo 10 a 20% Post Cirugía Abdominal Etiologí a Infección Polimicrobiana E. coli Bacteroides fragilis Clostridios spp Klebsiella spp Pseudomonas aeruginosa Candida spp Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans Generalidades
- 43. PERITONITIS SECUNDARA Evolución de unproceso localizado en el abdomen Generalidades Causa s Perforativas Ulcus Péptico Procesos Obstructivos Tifoídica Apendicitis Intestino Delgado Colon Diverticulitis Colitis Procesos Obstructivos Amebiana Pancreatitis Traumáticas Post-Operatorias Dehiscencia de sutura
- 44. Manifestacione s Locales Manifestaciones Sistémicas Íleo paralítico Exudaciónperitoneal Taquicardia Hipotensión Hiponatremia Insuficiencia Renal Pre-Renal Síndrome de Tercer Espacio PERITONITIS SECUNDARIA Evolución de un proceso localizado en el abdomen Generalidades
- 45. PERITONITIS SECUNDARIA Evolución de unproceso localizado en el abdomen Generalidades Dolor Abdominal Al principio localizado, pero luego se generaliza Distensión Abdominal Peritonismo Íleo Taquicardia Hipotensión Oliguria Deshidratación Fiebre Examen Físico y Antecedentes patológicos Rx Asas distendidas Signo de Popper Signo de Revoque Antibioticoterapia Drenaje Resección Quirúrgica
- 46. 1.- ELIMINAR LAFUENTE DE CONTAMINACIÓN 2.- ELIMINAR LAS BACTERIAS CONTAMINANTES CONTROL FUNCIONES VITALES ANTIBIOTICOTERAPIA CIRUGÍA
- 47. • CONTROL DELAS FUNCIONES VITALES – HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓN – HIPOXEMIA – ILEO INTESTINAL (SNG) – SEDANTES Y ANALGÉSICOS
- 48. • TRIPLE TERAPIA –Ampicilina (Enterococo G+), aminoglucósidos (enterobacterias G-), clindamicina o metronidazol (anaerobios) • DOBLE TERAPIA – Cefalosporinas 3ª generación + anaerobicida • MONOTERAPIA – Cefamicinas (Cefoxitina) – Imipenem/cilastatina, Meropenem, Piperacilina/tazobactam
- 49. • PRINCIPIO I:Reparar • PRINCIPIO II: Limpiar – Aspirar todos los fluidos y partículas sólidas – ¿Lavado peritoneal intraoperatorio? • Suero fisiológico • Povidona yodada?? – ¿Antibióticos intraperitoneales? – ¿Desbridamiento peritoneal exhaustivo? – ¿Drenajes postoperatorios?
- 50. • PRINCIPIO III:Descomprimir – Descomprimir la hiperpresión intraabdominal secundaria al edema provocado por la inflamación y la fluidoterapia postoperatoria – Apertura simple (laparostomía)--- Cierre abdominal temporal • PRINCIPIO IV: Control – Relaparotomías planeadas (antes o durante la intervención) – Objetivo: Reexplorar, evacuar, desbridar o resecar. • - Necrosectomías incompletas • - Inestabilidad hemodinámica • - Isquemia intestinal
- 51. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañadade falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Peritonitis Secundaria que no responde al Tratamiento Peritonitis Terciaria Característica Persistencia del SRIS Sin evidencia de foco infeccioso Estudio de imagenes Laparotomías Presencia de contenido serohemático en cavidad peritoneal Cultivo Staphylococcus coagulasa negativo Enterococos Candidas Taquicardi a Fiebre /Hipotermia Leucositosis /Leucopenia Taquipnea
- 52. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañadade falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Acidosis Metabólica Disminución de la capacidad Pulmonar y Cardiaca para aportar oxígeno. Incremento de la demanda de oxígeno tisular Anaerobiosis en músculos y tej. Periféricos RESPUESTA CARDIACA Efectos producto de la hipovolemia y Acidosis Metabólica Reducción del Retorno Venoso y GC Aumento FC Trastornos de Contractilidad miocardica
- 53. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañadade falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Distension abdominal Dolor agravado con los movimientos respiratorios Íleo + Edema Peritoneal Disminución Vol. ventilatorio Atelectasias Basales Inicialmente puede haber aumento de la FR Acidosis Metabólica Aumento de Cortocircuito pulmonar Alveolos perfundidos pero no Ventilados Hipoxemia Aumento permeabilidad capilar Edema Pulmonar
- 54. RESPUESTA RENAL Disminución delFlujo sanguíneo renal Flitrado Glomerular Acumulación de productos finales del metabolismo Oliguria Acidosis. PERITONITIS TERCIARIA Infección abdominal persistente acompañada de falla multiorganica a pesar del tratamiento Optimo Íleo adinámico Aumento de secreciones a la luz intestinal Deterioro de absorción Secuestro de líquido Acumulación de aire deglutido RESPUESTA ENDOCRINA Liberación de catecolaminas por parte de las Gland. suprarrenales Secreción de Aldosterona y ADH
- 55. • IRRITACIÓN MECÁNICAO QUÍMICA DEL PERITONEO • ETIOLOGÍA: – Irritación mecánica provocada por el cirujano (manejo de las vísceras, talco, compresas, suturas) – Cuerpos extraños (reacción granulomatosa) – Secreciones (bilis, jugo gástrico o pancreático, orina) y sangre
- 56. • Inevitables trastoda intervención abdominal • Causa mas frecuente de obstrucción intestinal mecánica simple
- 57. Las complicaciones delos cuadros peritoneales pueden ser AGUDAS y a largo plazo TARDÍAS. Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos: • Shock • Insuficiencia Respiratoria • Insuficiencia Renal Aguda • Insuficiencia hepatica • Infección de la herida quirúrgica Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos: Los abscesos intraabdominales Subfrénico o Subdiafragmáticos Subhepáticos Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano Inframesocólicos Interasas En parietocólicos derecho e izquierdo En fosas ilíacas derecha o izquierda
- 58. La mayor preocupacióndel cirujano debe ser el diagnóstico precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales: - el dolor abdominal, - la contractura muscular, y - los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa. Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante: - Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva. - Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa. - Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios. - Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más
- 59. DIAGNÓSTICO: - Anamnesis yexamen físico - Radiografía simple de abdomen - Ecografía - Hemograma y Hematocrito - TAC - Videolaparoscopía
- 60. El pronóstico delas peritonitis dependerá de la causa de ella así como de varios otros factores como son: • Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor pronóstico). • Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes, ancianos, embarazadas). • Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis, desnutrición alcoholismo, HIV positivo). • Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico. • Efectividad del tratamiento (tipo de intervención, antibióticos adecuados, etc.). • Efectividad en el tratamiento de las complicaciones. La mortalidad por Peritonitis varía considerablemente según la etiología. Así podemos afirmar que las Peritonitis que tienen la mortalidad más alta son las postoperatorias o postquirúrgicas que implican que el paciente ya había sido operado anteriormente y presenta una complicación o que no