La peritonitis es la inflamación de la membrana serosa que reviste la cavidad abdominal y las vísceras contenidas en ella, conocida como el peritoneo. Puede ser primaria, secundaria o terciaria dependiendo de la causa subyacente. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre, distensión y signos de irritación peritoneal. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas como hemograma, cultivos y tomografía computarizada. El tratamiento implica antibióticos de amplio espectro,

1. PERITONITIS

2. Inflamación de la
membrana serosa
EL PERITONEO estéril NOXA
reacciona con
una respuesta
inflamatoria
ESTÍMULOS
+ Infeccioso,
irritantes
quimicos o
mecanicos

3. Anatomía Membrana serosa transparente, derivada del mesénquima
limita la cavidad abdominopélvica y reviste las
vísceras contenidas en ella
Tapiza la superficie interna de
la pared abdominopélvica.
• Irrigacion: arterias
intercostales, epigástricas
y lumbares.
• Drena: vena cava inferior.
• Inervacion: fibras
nerviosas somáticas (los 6
últimos nervios
intercostales aferentes
somáticos) como
viscerales, siendo
entonces muy sensible a
toda clase de estímulos.
PERITONEO PARIETAL
Reviste vísceras como el estómago y los
intestinos.
• Irrigación: arteria mesentérica superior.
• Drenaje: vena porta.
• Inervacion: sistema nervioso autónomo
PERITONEO VISCERAL
Su relación - estructuras y disposición de las
vísceras  origen repliegues del peritoneo, que
constituyen los Mesos, Ligamentos y los
Omentos o Epiplones

4. La superficie peritoneal es una
membrana semi-permeable
1,72-2,1 m2 .
Intercambio de fluidos con el espacio
extracelular.
Drenaje linfático  estomas del
mesotelio ubicados en la superficie de
la región subdiafragmática, + D
los capilares linfáticos se unen
para formar lagunas o canales
CONDUCTO TORÁCICO
FUNCION
*Drenar el exceso de líquido peritoneal así como de proteínas,
retornándolas a la circulación general
*Sistema inmune, y son la única vía de drenaje de células
muertas, proteínas de alto peso molecular y material particulado
ESPIRACIÓN
*Diafragma se relaja, los estomas se abren, y a
causa de la presión negativa, se produce una
“succión” de líquido y partículas hacia los vasos
linfáticas torácicos.
mecanismo valvular generado por
los movimientos respiratorios
INSPIRACIÓN
*Cierre de los estomas
*Aumento de la presión intra-abdominal.

5. LIQUIDO PERITONEAL NORMAL

6. SENSIBILIDAD Y ALERTA
• Permite el diagnóstico clínico de la
mayoría de los cuadros abdominales
agudos.
• Responsable de la percepción del dolor
como una sensibilidad exquisita
localizada y del dolor de rebote o signo
de Blumberg.
• En la pelvis, sin embargo, al ser menos
sensible, esta capacidad de alerta es
menor, lo que explica la relativa poca
reacción de los procesos sépticos
peritoneales de origen pelviano.
PERITONEO
PARIETAL
ANTERIOR
Inervación autonómica  responde mejor a
estímulos como la tracción o distensión
*Menos  presión.
Su estímulo es percibido como una molestia
vaga, poco localizada o discreto malestar.
Excepción  inervación del peritoneo de la
raíz del mesenterio y del árbol biliar, que
responden en forma de dolor más intenso y
localizado a la estimulación de estas áreas.
*La inflamación o irritación del peritoneo
visceral tiene como respuesta refleja el íleo
paralítico y su estimulación máxima puede
ocasionar bradicardia e hipotensión.
PERITONEO
VISCERAL

7. MOVIMIENTOS DIAFRAGMÁTICOS + LA
PRESIÓN INTRA-TORÁCICA NEGATIVA +
PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL POSITIVA
Favorecen el flujo de líquido y
partículas  Tórax y la
circulación general
Entre 1 y 3 litros diarios a través del
conducto torácico izquierdo
*CAPACIDAD DE TRANSPORTE
aproximadamente 0,5-1 mg/kg/día.
CLEARANCE PERITONEAL

8. ACTIVIDAD INMUNOLÓGICA
DEFENSA CELULAR
Capacidad antibacteriana  receptores para la
fracción Fc de las IgG y para el factor C3 del
complemento
• Capacidad fagocítica
• Participación como células presentadoras
de antígenos a los linfocitos-T citotóxicos.
ESTOMAS DIAFRAGMÁTICOS: cuando hay
contaminación de la cavidad peritoneal,
gérmenes invasores y toxinas pasan a la
circulación sistémica a través del transporte
transdiafragmático, permitiendo la
exposición de antígenos al sistema inmune.
FIBRINÓLISIS: las células mesoteliales peritoneales tienen capacidad fibrinolítica.
• Ricas en activadores del plasminógeno, los cuales convierten el plasminógeno en plasmina,
que a su vez es responsable de la fibrinólisis y de inhibir la formación de coágulos.
• Esta es la razón por la cual la sangre en el peritoneo normal no traumatizado no coagula.
• La formación de fibrina permite en un primer momento atrapar las bacterias y localizar la
infección, pero en un segundo momento se requiere de la actividad fibrinolítica para poder
permitir a los macrófagos llegar a las bacterias y así eliminarlas.

9. FISIOPATOLOGÍA
cascadas humorales y celulares, resultando en
DAÑO CELULAR, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), shock séptico,
síndrome de falla orgánica múltiple y finalmente
la muerte del individuo.
DERRAME DE CONTENIDOS anaeróbicas y Gram-  CAVIDAD PERITONEAL
ENDOTOXINAS  bacterias
Gram - llevan a la liberación de
citoquinas
Niveles más altos de citoquinas (TNF-α, IL-6)
han sido asociados a peores resultado
Incremento de 1 mm en
el grosor del peritoneo
puede potencialmente
secuestrar 18 litros de
líquido
ILEO PARALITICO
HIPOVOLEMIA
Formación de fibrina y fibrinólisis

10. CICATRIZACIÓN
Muy rápida (aproximadamente ocho días)
Crecimiento del nuevo epitelio va
desde los bordes en forma centrípeta
EL PERITONEO NORMAL CICATRIZA
SIN FORMAR ADHERENCIAS.
ADHERENCIAS Y BRIDAS
hipoxia tisular y la isquemia
Formación de abscesos
IMPEDIMENTO DE LA FAGOCITOSIS.
Estos factores inhiben la fagocitosis por interferencia
con la activación del complemento.

11. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
• Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente
obvia de contaminación.
• Menos frecuente y en adultos se ve sobre todo en pacientes portadores
de cirrosis con ascitis; tiene una alta mortalidad.
• Pacientes con bajos niveles de proteína en el líquido ascítico (< 1 g/dl)
tienen 10 veces más riesgo de desarrollar PBE que aquellos con mayores
niveles de proteína.
• 90% de los casos de PBE son causados por una infección monomicrobiana.
• Más comunes son:
*Gram-negativo Escherichia coli (40%)
*Gram-positivo Streptococcus pneumoniae (15%).
*Microorganismos anaerobios menos del 5% de los casos
*´Polimicrobianos en menos de 10%.
PERITONITIS PRIMARIA PBE

12. Peritonitis secundaria
• Causas: apendicitis perforada, perforación gástrica o
úlcera duodenal, perforación de colon por
diverticulitis, vólvulo o cáncer y estrangulación del
intestino delgado.
• Causa más frecuente de peritonitis secundaria
postoperatoria  filtración de anastomosis.
• Generalmente polimicrobiana, teniendo una mezcla
de bacterias aeróbicas y anaeróbicas (Gram -)
– Aeróbicos como Escherichia coli (60%), anaeróbicos como
Bacteroides (72%) y microorganismos fúngicos como
Candida (2%).
Mas común
Infección peritoneal causada por la perforación de una víscera hueca o
por la necrosis transmural de una víscera digestiva o ginecológica.

13. Peritonitis terciaria
• Inflamación peritoneal que persiste o recurre
después de 48 horas, con signos clínicos de
irritación peritoneal, tras un tratamiento
aparentemente adecuado que sigue a una
peritonitis secundaria y producida por patógenos
nosocomiales.
• Es más frecuente en pacientes
inmunocomprometidos y en personas con
comorbilidades significativas preexistentes.

14. Peritonitis química
• Causada por sustancias irritantes: ácido, bilis,
sangre, bario u otras sustancias o por
inflamación transmural de los órganos
viscerales sin inoculación de bacterias a la
cavidad peritoneal.
• Signos y síntomas clínicos: son indistinguibles
de una peritonitis secundaria o absceso
peritoneal y el abordaje diagnóstico y
terapéutico debe ser el mismo
Jugo gástrico, pancreatico, bilis, sangre, orina

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El diagnóstico de peritonitis es esencialmente CLÍNICO.
• La anamnesis debe incluir antecedentes de cirugías
abdominales recientes, episodios previos de peritonitis,
viajes, uso de inmunosupresores y la presencia de
enfermedades que pueden predisponer a infecciones
intra-abdominales
• Se debe mantener un alto índice de sospecha en
pacientes con ascitis, particularmente aquellos con
deterioro clínico agudo, ya que un 30% de los pacientes
con PBE son completamente asintomáticos

16. SÍNTOMAS
• Fiebre y calofríos (80%).
• Malestar y dolor abdominal (> 70% de los pacientes):
síntoma principal, es de carácter sordo y pobremente
localizado. El dolor aumenta con cualquier movimiento y
presión local
• Anorexia, náuseas y vómitos (que pueden deberse a la
patología subyacente).
• Distensión abdominal.
• Diarrea.
• Íleo.
• Ascitis que no mejora tras la administración de diuréticos.

17. • Al examen físico los pacientes con peritonitis tienen mal aspecto y suelen
evitar todo movimiento de la pared abdominal.
• Temperatura > 38 °C, aunque con sepsis grave pueden llegar a ser
hipotérmicos.
• Taquicardia, como resultado de la liberación de mediadores inflamatorios y
disminución del volumen circulante efectivo.
• Hipovolemia y deshidratación progresiva causada por el tercer espacio en el
intestino y cavidad peritoneal, además de los vómitos, anorexia y fiebre.
• Hipotensión (5-14% de los pacientes).
• Facie peritoneal o hipocrática (perfil enjuto, palidez, mejillas hundidas, nariz
afilada, enoftalmos, cianosis labial y signos de deshidratación).
• Abdomen distendido.
• Signos de irritación peritoneal al examen físico (Blumberg)
• Rigidez de la pared abdominal.
• Sonidos intestinales disminuidos o ausentes.
• Falla renal, con oliguria o anuria.
• Shock séptico
SIGNOS

18. ESTUDIO DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico es principalmente CLÍNICO, sin embargo, se pueden
realizar una serie de pruebas para confirmar su existencia.
• EXÁMENES DE LABORATORIO
– Hemograma: la mayoría de los pacientes tienen leucocitosis con
desviación izquierda en el recuento diferencial. En etapas avanzadas
puede haber leucopenia, especialmente en sepsis originada por
microorganismos Gram negativos.
– Hemocultivos: pueden ayudar a guiar el tratamiento antibiótico
específico. Son positivos para el agente causal en el 33% de los
pacientes con PBE.
– Gases arteriales, electrolitos y función renal: se observa acidosis
metabólica progresiva, con deshidratación y falla renal.
– Perfil bioquímico: alteración de las pruebas hepáticas y la medición de
albúmina sérica permite el cálculo del gradiente de albúmina
séricaascítica, el cual con frecuencia es > 1,1 en PBE.
– Análisis de líquido peritoneal

19. IMÁGENES
• Radiografía simple de abdomen: se utiliza para la valoración
general del paciente con abdomen agudo. Se busca la presencia de
aire libre, que es indicativo de una víscera perforada, sin embargo,
su valor diagnóstico específico es limitado.
• Ecografía: Permite establecer ciertos diagnósticos específicos
(Colecistitis aguda, lesiones hepáticas, apendicitis aguda, etc.). El
examen puede estar limitado por la incomodidad del paciente,
distensión abdominal, y la interferencia del gas intestinal.
• Tomografía axial computada: Es probablemente el examen de
elección en el estudio etiológico de un cuadro de peritonitis. Puede
detectar pequeñas cantidades de líquido, áreas de inflamación,
etiología de la peritonitis y otras patologías del tracto
gastrointestinal, con una sensibilidad cercana al 100%.

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Múltiples enfermedades pueden imitar los síntomas
y signos de la peritonitis y sepsis abdominal:
• Gastrointestinales:
– Inflamación o infección aguda abdominal, por
ejemplo, pancreatitis aguda.
– Obstrucción intestinal.
– Peritonitis granulomatosa
– Encapsulación peritoneal, cuerpos libres peritoneales
y quistes peritoneales.
– Neoplasias

21. • Vasculares:
– Accidente vascular mesentérico.
– Aneurisma abdominal.
– Disección aórtica.
– Trombosis de la vena porta.
– Colitis isquémica.
– Vasculitis
• Genitourinarias:
– Pielonefritis aguda.
– Trastornos ginecológicos (embarazo ectópico, torsión ovárica,
proceso inflamatorio pelviano, endometriosis). Otras:
– Empiema pleural.
– Fiebre mediterránea familiar

22. TRATAMIENTO
1. Control de la fuente infecciosa.
2. Eliminación de bacterias y toxinas.
3. Mantener la función de órganos y sistemas.
4. Controlar el proceso inflamatorio. Un tratamiento
exitoso considera el control y resolución de la sepsis y la
eliminación de toda la infección intra-abdominal
residual.
5. El tratamiento incluye lo siguiente:
• Reanimación hemodinámica.
• Terapia antibiótica sistémica.
• Cuidado intensivo con apoyo hemodinámico, pulmonar y renal.
• Apoyo nutricional y metabólico.
• Terapia de modulación de la respuesta inflamatoria.

23. TRATAMIENTO INICIAL
• Reanimación hemodinámica: se deben hacer
todos los esfuerzos para optimizar el estado
cardiovascular de los pacientes, asegurando
adecuada oxigenación con o sin soporte
ventilatorio y reposición de volumen vigorosa.
• Reposo digestivo: inicialmente los pacientes
deben permanecer en régimen cero para evitar
cualquier estrés intestinal y ante la necesidad de
un procedimiento quirúrgico precoz

24. • Analgesia: administrar según sea necesario para la comodidad del
paciente.
• Antibióticos parenterales de amplio espectro: Debe tener amplia
cobertura de microorganismos entéricos (Gram negativos, Gram positivos
y anaerobios) y se recomienda terapia antipseudomónica en pacientes
que han tenido tratamiento antibióticos previos u hospitalizaciones
prolongadas.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
• Depende de la magnitud del proceso (localizado vs difuso), la enfermedad
subyacente y la condición general del paciente
• Drenaje percutáneo Consiste en el drenaje del absceso o colección, mediante
punción, bajo la guía de una imagen como ecografía o TAC. Se puede realizar en
aproximadamente el 75% de los casos, dependiendo del sitio del absceso y la
condición del paciente.
• Drenaje abierto o laparoscópico
• Cirugía

25. • UNA LAPAROTOMÍA MEDIA ES LA INCISIÓN DE ELECCIÓN EN LA
MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON PERITONITIS GENERALIZADA
permite un amplio acceso a toda la cavidad peritoneal.
• En pacientes con una etiología poco clara de peritonitis, la
laparoscopía diagnóstica inicial puede ser de utilidad.
• Actualmente la laparoscopía además permite tratar con éxito algunas
peritonitis secundarias a apendicitis aguda, enfermedades biliares y
ginecológicas.
• Para apendicitis complicada y no complicada, el abordaje
laparoscópico se asocia con una menor duración de la estadía
hospitalaria y un menor número de infecciones de la herida
operatoria , sin embargo, la cirugía laparoscópica puede asociarse
con una mayor tasa de formación de abscesos intra-abdominales.
• En pacientes con peritonitis secundaria a diverticulitis se ha
demostrado que el diagnóstico y lavado peritoneal laparoscópico es
seguro y ha contribuido a evitar la necesidad de colostomía.

26. COMPLICACIONES
• Las complicaciones de la peritonitis incluyen peritonitis
terciaria, infecciones profundas del sitio de la cirugía,
formación de fístulas, síndrome compartimental abdominal
y abscesos residuales.
• Una sepsis descontrolada lleva inexorablemente al shock,
falla orgánica múltiple y finalmente a la muerte del
individuo.
• Entre los indicadores de una infección intra-abdominal
residual se encuentra la fiebre alta persistente, edema
generalizado, mala tolerancia a la alimentación, aumento
de la distensión abdominal, aparición de íleo adinámico y
fracaso general en mejorar, a pesar de recibir tratamiento
intensivo.

27. PRONÓSTICO
• La tasa de mortalidad de la peritonitis en
general es de aproximadamente 40%.
• El pronóstico mejora en la medida que el
tratamiento sea precoz y oportuno